Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.066

   
    Role of neuraminidase in the morphogenesis of influenza B virus [Text] / F. Yamamoto-Goshima [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P1250-1254
Перевод заглавия: Роль нейраминидазы в морфогенезе вируса гриппа В
Аннотация: При инфицировании Кл МДСК т-рочувствительным мутантом (ts7) вируса гриппа В/Kanagawa/73 при непермиссивной т-ре (37,5'ГРАДУС') образуется гораздо меньше инфекционного вируса, чем при пермиссивной т-ре (32'ГРАДУС' С), а колич. выражением гемагглютинирующей активности и ферментативной активности нейраминидазы (НА) можно пренебречь. Однако вирусный белковый синтез и транспорт активного в плане гемадсорбции гемагглютинина к клеточной поверхности оказались не измененными. После обработки клеточного лизата бактериальной НА гемагглютинирующая активность восстанавливалась, а инфекционность - нет, даже после дальнейшей обработки трипсином. Было найдено, что ts7 дефектен по транспорту НА к клеточной поверхности и образованию вирусных частиц. Анализ геномов не-ts рекомбинантов, полученных путем скрещивания ts7 и УФ-инактивированного B/Lee, показал, что ts7 несет ts-мутацию только в сегменте 6 РНК, кодирующем НА и гликопротеин NB. Анализ нуклеотидной последовательности сегмента РНК показал, что в молекуле НА, а не NB ts7 заменены 4 аминок-ты. Считают, что для сборки или почкования вируса гриппа В, в отличие от таковых вируса гриппа А, требуется присутствие на плазматич. мембране НА. Япония, Lab. of Virol. Res. Inst. for Dis. Mechanism and Control, Nagoya Univ. Sch. of Med., Showa-ku, Nagoya. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА В
МОРФОГЕНЕЗ
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
НЕЙРАМИНИДАЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Yamamoto-Goshima, F.; Maeno, K.; Morishita, T.; Ueda, M.; Fujita, Y.; Nakajima, K.; Yoshii, S.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.122

    Pyles, Richard B.
    Evidence that the herpes simplex virus type 1 uracil DNA glycosylase is required for efficient viral replication and latency in the murine nervous system [Text] / Richard B. Pyles, Richard L. Thompson // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4963-4972 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Доказательство того, что урацил-ДНК-гликозилаза вируса простого герпеса типа 1 требуется для эффективной репликации вируса и латентности в нервной системе мышей
Аннотация: Урацил-ДНК-гликозилаза (I) вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) не нужна для нормальной репликации ВПГ-1 в культурах клеток. Для изучения роли I in vivo на мышиной модели герпетич. заболевания использованы 2 независимых мутанта Ung{-} (uB1 и uB2) ВПГ-1 17syn{+}. После прямой внутричерепной инокуляции оба мутанта имеют в 10 раз более низкую нейровирулентность, чем родительский штамм. При периферич. инокуляции мутанты Ung{-} в 10{5} раз менее нейроинвазивны, чем 17syn{+}. Анализ кинетики репликации in vivo показал, что оба мутанта Ung{-} хуже реплицируются в периферич. и центральной нервной системе мышей. Оба мутанта устанавливают латентное состояние у 100% животных, но частота их реактивации после гипертермии значительно понижена. Эти данные показывают, что I играет важную роль во время репликации in vivo и во время реактивации. США, Dep. Molecular Genetics, Biochem. and Microbiol., College of Med., Univ. of Cincinatti, Cincinatti, OH 45267-0524. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
РЕПЛИКАЦИЯ
ЛАТЕНТНОСТЬ
ЦНС
МЫШИ
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
УРАЦИЛ-ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Thompson, Richard L.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.206

    Pyles, Richard B.
    Mutations in accessory DNA replicating functions alter the relative mutation frequency of herpes simplex virus type 1 strains in cultured murine cells [Text] / Richard B. Pyles, Richard L. Thompson // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4514-4524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации по вспомогательным функциям репликации ДНК изменяют относительную частоту мутаций штаммов вируса простого герпеса типа 1 в культурах мышиных клеток
Аннотация: С использованием набора мутантов вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), у к-рых гены урацил-ДНК-гликозилазы (I), тимиминкиназы (II) и дУТФ-азы (III) порознь или в различных сочетаниях разрушены вставкой гена lacZ 'бета'-галактозидазы (IV), E. coli, изучен вклад I-III в относительную частоту мутаций (ЧМ) у ВПГ-1 в культурах мышиных Кл. В качестве контроля ген lacZ встроен также в ген UL3 ВПГ-1 17syn{+}. Определяли частоту мутантных бляшек, не экспрессирующих IV. Все мутанты нормально реплицируются в клетках NIH 3T3. Базовый уровень ЧМ для вставки UL3-lacZ равен 0,5% в Кл NIH 3T3 и MLTK{-}. III является антимутатором и инактивация гена III повышает ЧМ в 5 раз. У дефектного по II ВПГ-1 ЧМ понижена в 40 раз (до 0,02%). Это указывает на мутаторную функцию II. При ограниченном числе пассажей отсутствие I не влияет на ЧМ, но после многих пассажей повышает ЧМ. США, Dep. of Molecular Genetics, College of Med., Univ. of Cincinnatti, Cincinnatti, OH 45267-0524. Библ. 50
ГРНТИ  
34.25.21
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
МУТАЦИИ
ЧАСТОТА

Доп.точки доступа:
Thompson, Richard L.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.105

   
    The US3-encoded protein kinase from pseudorabies virus affects egress of virions from the nucleus [Text] / F. Wagenaar [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1851-1859 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кодируемая геном US3 протеинкиназа вируса псевдобешенства влияет на выход вирионов из ядра
Аннотация: Изучено влияние инактивации генов области U[S] вируса псевдобешенства (ВПБ) на репликацию и сборку ВПБ в культурах слизистой оболочки носа свиньи. Использован штамм ВПБ дикого типа NIA-3 и его мутанты, дефектные по протеинкиназе (I), кодируемой геном US3, гликопротеинам gB, gD, gI и gE и белкам 28К и/или 11К. Все штаммы заражают эпителий носа свиньи и попадают в строму через 24 часа. Наибольший дефект обнаружен у 2 мутантов по I, у к-рых нарушен трансмембранный транспорт на внешней ядерной мембране и наблюдается накопление вирионов в периядерном пространстве. Это позволяет предположить, что белки, фосфорилируемые I, участвуют в выходе из почек на внешней ядерной мембране вирионов ВПБ. У мутантов gG{-}, gD{-}, gI{-}, gE{-}, 28K{-} и 11K{-} наблюдаются лишь небольшие изменения в сборке вируса. Пониженная вирулентность мутантов gD{-}, gI{-} и gE{-} не связана с изменением морфогенеза ВПБ. Нидерланды, Inst. for Animal Sci. and Health, Dep. of Virol., 8200 AJ Lelystad. Библ. 37
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ АУЕСНИ
ВИРПОНЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Wagenaar, F.; Pol, J.M.A.; Peeters, B.; Gielkens, A.L.J.; Wind, N.de; Kimman, T.G.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.69

    Coen, Donald M.
    Viral DNA Polymerases [Text] / Donald M. Coen // DNA Replicat. Eukaryot. Cells. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1996. - P425-523 . - ISBN 0-87969-459-9
Перевод заглавия: Вирусные ДНК-полимеразы
Аннотация: В обзоре суммированы результаты изучения структуры и активности ДНК-зависимых ДНК-полимераз (ДП) различных вирусов. В отдельных разделах описаны ДП вируса герпеса, их субъединичный состав, кинетические характеристики, мех-змы катализа и специфические ингибиторы. Охарактеризованы также ДП вируса осповакцины, их мутантные формы, их чувствительность к антивирусным в-вам. Описана ДП аденовирусов, ее мутации, мех-змы регуляции ее активности, другие свойства. Все вирусные ДП имеют существенную взаимную гомологию и сходные мех-змы различных стадий синтеза ДНК. США, Dep. Biol. Chem., Mol. Pharmac., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 126
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
СТРУКТУРА
АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 126
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.99

    Ho, C. Kiong
    A yeast-based genetic system for functional analysis of viral mRNA capping enzymes [Text] / C.Kiong Ho, Alexandra Martins, Stewart Shuman // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 12. - P5486-5494 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Основанная на дрожжах генетическая система для функционального анализа вирусных ферментов, кэпирующих мРНК
Аннотация: Сконструирован химерный кэпирующий фермент (I) - продукт слияния белка D1(1-545)p вируса осповакцины с доменами РНК-трифосфатазы (II) и РНК-гуанилилтрансферазы (III) и С-концевым доменом III кэпирующего фермента млекопитающих Mce1(211-597)p, служащим для нацеливания на комплексе элонгации РНК-полимеразы-II. I может заменить у Saccharomyces cerevisiae эндогенные II (Cet1p) и III (Ceg1p). Инактивирующая мутация К294А в активном центре II млекопитающих не влияет на способность I комплементировать мутант cet1'ДЕЛЬТА' дрожжей. Это показало, что: 1) вирусная III активна in vivo; 2) домен III млекопитающих служит шапероном для нацеливания других белков на транскрипционный комплекс. Аланиновый сканирующий мутагенез идентифицировал в кэпирующем ферменте ВОВ пять остатков (E37, E39, R77, E192 и E194), существенных для отщепления 'гамма'-фосфата in vitro. Введение в I мутаций E37A, R77A или E192A устраняет ф-цию II in vivo. Существенные остатки расположены в 3 мотивах, определяющих семейство металлозависимых фосфогидролаз грибов и вирусов, способных гидролизовать НТФ до НДФ в присутствии Mn{2+} или Co{2+}. Кислые остатки E37, E39 и E192, вероятно, образуют центр связывания катионов металлов с II ВОВ. Замена их на глн устраняет активность II и АТФазную активность. США, Mol. Biol. Program, Sloan Kettering Inst., New York, NY 10021. Библ. 62
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КЭПИРУЮЩИЕ МРНК ФЕРМЕНТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ДРОЖЖЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Martins, Alexandra; Shuman, Stewart
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.04-04Б1.50

    Taeron, C.
    L' integrase, une enzyme en ligne de mire [Text] / C. Taeron // J. democr. sanit. - 2002. - N 149. - P5-6 . - ISSN 1153-0863
Перевод заглавия: Интеграза, энзим на линии прицела
Аннотация: Интеграза реализует функцию интеграции провирусной ДНК в клеточный геном. Она формирует комплекс преинтеграции PIC, который включает другие протеины, пока еще не полностью идентифицированные. Пока синтезирована первая генерация молекул, ответственных за титр "ингибиторов интегразы" или ингибиторов PIC, активно работающих в клеточной культуре и обозначенных продуктами ADC (азид-'бета'-дицетоник). В лаборатории GlaxoSmithKline совместно с японской лабораторией Shionogi был получен продукт S-1360 (или GW-810781), заявленный как ингбитор PIC. На XIV Международной конференции по СПИДу были доложены результаты I фазы испытаний S-1360: хорошая переносимость 18 добровольцами дозы 500-2000 мг/день, побочный эффект - головная боль и зуд. В США проводится II фаза его испытаний на людях. Препарат планируется выпустить в 2006 году. Лаборатория Merck разработала другую производную молекулу от ADC-L 870 810, которая более стабильна, чем S-1360. Изучается действие стирилквинолеинов, входящих в состав PICЫ
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ИНТЕГРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ИСПЫТАНИЯ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.10-04Б1.29

   
    Novel targets for anti-SARS therapy: Coronavirus-encoded RNA-processing enzymes [Text] : докл. [International Symposium "Threat of Infection: Microbes of High Pathogenic Potential- Strategies for Detection, Control and Eradication", Wurzburg, 25-28 July, 2004] / Akos Putics [et al.] // Nova acta Leopoldina. - 2005. - Vol. 92, N 344. - P211-219 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Новые мишени для анти-САРС терапии: кодируемые коронавирусом РНК-процессируемые энзимы
Аннотация: Обзор. Опасность реинтродуцирования САРС-коронавируса (САРС-КВ) в человеческую популяцию из животных резервуаров САРС-КВ сохранилась. Для защиты от будущей вспышки инфекции необходимо подготовить эффективные лекарственные препараты и вакцины. Наиболее привлекательными мишенями для антивирусных препаратов является САРС-КВ репликаза-транскриптаза, которая в инфицированных клетках опосредует синтез вирусного генома и разнообразный набор субгеномных РНК. Огромный мульти-субъединичный протеиновый комплекс САРС-КВ, который, кроме полимеразной и протеазной активности, индуцирует серию собственных РНК процессируемых энзимов. Эти новые активности не консервируются в других РНК-вирусах. Очевидно, отсутствие близких клеточных и вирусных гомологов делает эти РНК-процессируемые энзимы потенциальными мишенями для лекарств против САРС. В обзоре авторы провели сравнение РНК-процессируемых энзимов, кодируемых САРС-КВ и другими коронавирусами. Полученные данные позволили определить специфичность субстратов, кофакторные потребности и активные остатки этих возможных протеиновых мишеней. По-видимому, некоторые коронавирусные РНК-процессируемые энзимы опосредуют существенные функции вируса, на которые должны подействовать антивирусные препараты. Германия, Univ. of Wurzburg, Inst. of Virol. and Immunol., Versbacher Str. 7, 97078 Wurzburg. Библ. 51
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
КОРОНАВИРУС ТОРС
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ВИРУСНЫЕ МИШЕНИ
АНТИВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Putics, Akos; Ivanov, Konstantin A.; Hertzig, Tobias; Gorbalenya, Alexander E.; Ziebuhr, John
9.
Патент 7022736 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/10.

    Neuner, Philippe Jean Sigfried.
    Enzyme inhibitors [Текст] / Philippe Jean Sigfried Neuner, Vincenzo Summa ; Ist. Di Ricerche Di Biologia Molecolare P Angeletti SpA. - № 10/238246 ; Заявл. 10.09.2002 ; Опубл. 04.04.2006
Перевод заглавия: Ингибиторы ферментов
Аннотация: Показано, что дикетокислоты могут использоваться в качестве ингибиторов вирусных полимераз, в частности РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса гепатита C, полимеразы вируса гепатита B и обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ИНГИБИТОРЫ
ДИКЕТОКИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Summa, Vincenzo; Ist. Di Ricerche Di Biologia Molecolare P Angeletti SpA
Свободных экз. нет
10.
Патент 7022736 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/10.

    Neuner, Philippe Jean Sigfried.
    Enzyme inhibitors [Текст] / Philippe Jean Sigfried Neuner, Vincenzo Summa ; Ist. Di Ricerche Di Biologia Molecolare P Angeletti SpA. - № 10/238246 ; Заявл. 10.09.2002 ; Опубл. 04.04.2006
Перевод заглавия: Ингибиторы ферментов
Аннотация: Показано, что дикетокислоты могут использоваться в качестве ингибиторов вирусных полимераз, в частности РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса гепатита C, полимеразы вируса гепатита B и обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ИНГИБИТОРЫ
ДИКЕТОКИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Summa, Vincenzo; Ist. Di Ricerche Di Biologia Molecolare P Angeletti SpA
Свободных экз. нет
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.06-04Б1.62

   
    Characterization of resistance to the protease inhibitor GS-9451 in hepatitis C virus-infected patients [Text] / Hadas Dvory-Sobol [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2012. - Vol. 56, N 10. - P5289-5295 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Характеристика резистентности к ингибитору протеазы GS-9451 у больных, инфицированных вирусом гепатита С
Аннотация: Согласно ранним данным, GS-9451 (I), новый ингибитор неструктурированной 3/4a (NS3/4a) протеазы HCV, проявил высокую активность у больных, инфицированных HCV генотипа 1 (GT1). Секвенировали полноразмерный ген NS3/4A после 3-дневной монотерапии, дополнительно клонировали протеазные NS3-домены HCV-изолятов больных и оценили их I-чувствительность. Не выявили каких-либо мутаций резистентности (Res) по NS-позициям 155, 156 или 168 ни у базовых образцов, ни у HCV от больных после 1-дневной терапии в дозе 60 мг. У больных, получавших I в дозах 200 и 400 мг, присутствует HCV с мутациями на позициях В168 и R155, ответственных за высокий Res-уровень для GT1b и 1а генотипов HCV соотв. HCV-D168 не обнаруживается у больных GT1b после 14 д., а у 57% GT1a-больных R155-мутант заменяется диким типом после 24 нед; эти клинические NS3-мутанты были чувствительны к NS5B- и NS5A-ингибиторам, IFN-'альфа' и рибавирину. Отсутствие перекрестной Res между I и др. классами HCV-ингибиоров предполагает возможность комбинированной терапии. США, Gilead Sci., Foster City, CA. Библ. 29
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ГЕПАТИТ С
ХРОНИЧЕСКИЙ
БОЛЬНЫЕ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
GS-9451
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
НЕСТРУКТУРНАЯ ПРОТЕАЗА NS3/4A
МУТАЦИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ДРУГИМ ИНГИБИТОРАМ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ

Доп.точки доступа:
Dvory-Sobol, Hadas; Wong, Kelly A.; Ku, Karin S.; Bae, Andrew; Lawitz, Eric J.; Pang, Phillip S.; Harris, Jeanette; Miller, Michael D.; Mo, Hongmei
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.02-04Б1.123

   
    Prototypical recombinant multi-protease-inhibitor-resistant infectious molecular clones of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Vici Varghese [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2013. - Vol. 57, N 9. - P4290-4299 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Прототипные рекомбинантные мультирезистентные к ингибиторам протеазы инфекционные клоны вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Разработана панель рекомбинантных инфекционных клонов, мультирезистентных к ингибиторам протеазы (PI) с заменами аминокислот, сходными с распространенными типами резистентных к PI вирусам. США, Div. Infect. Dis., Dep. Med., Stanford Univ., Stanford, C. Библ. 26
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1 (ВИЧ-1)
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗА
МУТАЦИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ПАНЕЛЬ ИСКУССТВЕННЫХ КЛОНОВ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗЫ (PI)
МОНИТОРИНГ

Доп.точки доступа:
Varghese, Vici; Mitsuya, Yumi; Fessel, W.Jeffrey; Liu, Tommy F.; Melikian, George L.; Katzenstein, David A.; Schiffer, Celia A.; Holmes, Susan P.; Shafer, Robert W.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.02-04Т6.261

   
    Prototypical recombinant multi-protease-inhibitor-resistant infectious molecular clones of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Vici Varghese [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2013. - Vol. 57, N 9. - P4290-4299 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Прототипные рекомбинантные мультирезистентные к ингибиторам протеазы инфекционные клоны вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Разработана панель рекомбинантных инфекционных клонов, мультирезистентных к ингибиторам протеазы (PI) с заменами аминокислот, сходными с распространенными типами резистентных к PI вирусам. США, Div. Infect. Dis., Dep. Med., Stanford Univ., Stanford, C. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВКА
ТИП 1 (ВИЧ-1)
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗА
МУТАЦИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ПАНЕЛЬ ИСКУССТВЕННЫХ КЛОНОВ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗЫ (PI)
МОНИТОРИНГ

Доп.точки доступа:
Varghese, Vici; Mitsuya, Yumi; Fessel, W.Jeffrey; Liu, Tommy F.; Melikian, George L.; Katzenstein, David A.; Schiffer, Celia A.; Holmes, Susan P.; Shafer, Robert W.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.10-04Б1.120

    Conlin, Christopher A.
    Oligopeptidase A is required for normal phage P22 development [Text] / Christopher A. Conlin, Eric R. Vimr, Charles G. Miller // J. Bacteriol. - 1992. - Vol. 174, N 18. - P5869-5880 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Олигопептидаза A требуется для нормального развития фага Р22
Аннотация: На дефектных по олигопептидазе Opd A (I) мутантах Opd A Salmonella typhimurium фаги Р22, L и А3 образуют крошечные негативные колонии, но фаги 9NA, КВ1 и ES18.h1 развиваются нормально. Хотя штаммы Opd A растут с нормальной скоростью и заражаются фагом Р22 столь же эффективно, как и штаммы Opd A{+}, урожай инфек. чатиц фага Р22 в клетках OpdA{-} понижен в 10 раз. Это связано с низкой эффективностью посева частиц Р22, образовавшихся в мутанте Opd A. В отсутствие функционального гена OpdA дефектно бол-во частиц Р22. Выделены мутанты Р22, образующие более крупные негативные колонии на газоне мутанта Opd A. Методом спасения маркеров с клонированными фрагментами ДНК Р22 мутации картированы на фрагменте длиной 1 т. п. н. Секвенирование этого фрагмента и смежных участков, включая целые гены 7 и 14, показало, что мутации независимости от I затрагивают N-конец белка gp7 (II), требующегося для инъекции фаговой ДНК. Сравнение нуклеотидной и N-концевой аминокислотной последовательностей I показало, что во время развития Р22 из I удаляется пептид длиной 20 остатков. Этот процессинг зависит от I, идет быстро (t[1] [2]2 мин) и не требует других фаговых белков. Не зависящие от I мутации приводят к образованию измененных форм I, активных в отсутствие процессинга. США, Dept. of Microbiol., Univ. of Illinois, Urbana, IL 61801. Библ. 46.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Р22
РАЗМНОЖЕНИЕ
ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ОЛИГОПЕПТИДАЗА А

Доп.точки доступа:
Vimr, Eric R.; Miller, Charles G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)