Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-34 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.10-04М5.057

   
    Влияние амтизола на биохимические показатели синаптосом коры больших полушарий мозга крыс в условиях гипоксии [Текст] / Н. Н. Наливаева [и др.] // Физиол. человека. - 1994. - Т. 20, N 6. - С. 112-117 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: Анализ влияния пониженного содержания кислорода (рО[2] 7,8%), характерного для высоты 8000 м над уровнем моря, показал снижение относительного содержания фосфолипидов (ФЛ) и ганглиозидов (Г) и активности Na{+},К{+}АТФ-азы в синаптосомах мозга крыс. При этом достоверно увеличивался уровень активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и 5'-нуклеотидазы (НТ), а активность аденилатциклазы (АЦ) практически не изменялась. Внутрибрюшинное введение крысам амтизола перед началом действия гипоксии приводило к нормализации содержания ганглиозидов и уровней активности АТФ-азы и АХЭ. Содержание ФЛ, активность НТ и АЦ при этом были выше, чем у контрольной группы крыс. Полученные результаты позволяют объяснить наблюдаемый клиницистами антигипоксический эффект амтизола нормализацией активности некоторых ключевых ферментов обмена нервной ткани и потенциированием активности АЦ и рекомендовать его в качестве адаптогена и стабилизатора клеточных мембран при гипоксии. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова. Санкт-Петербург. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
СИНАПТОСОМЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
АМТИЗОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Наливаева, Н.Н.; Плеснева, С.А.; Чекулаева, У.Б.; Ходов, Д.А.; Клементьев, Б.И.; Аврова, Н.Ф.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.01-04Н2.130

   
    Эмбриональные нейроэпителиальные опухоли больших полушарий головного мозга [Текст] / А. Г. Коршунов [и др.] // Арх. патол. - 1995. - Т. 57, N 1. - С. 44-51 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Коршунов, А.Г.; Смирнов, А.В.; Гаджиева, С.А.; Сычева, Р.В.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.233

   
    Эмбриональные нейроэпителиальные опухоли больших полушарий головного мозга [Текст] / А. Г. Коршунов [и др.] // Арх. патол. - 1995. - Т. 57, N 1. - С. 44-51 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Коршунов, А.Г.; Смирнов, А.В.; Гаджиева, С.А.; Сычева, Р.В.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.291

    Cheung, R. T.F.
    Neuropeptide changes following excitotoxic lesion of the insular cortex in rats [Text] / R. T.F. Cheung, D. F. Cechetto // J. Compar. Neurol. - 1995. - Vol. 362, N 4. - P535-550 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Изменения нейропептидов после эксцитотоксического повреждения инсулярной коры у крыс
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar в область инсулярной зоны коры больших полушарии вводили 500 нЛ DL-гомоцистеиновой к-ты (I) в конц-ии 1 М. С помощью иммуноцитохимических методов показано, что через 5 дн содержание нейропептида Y на стороне введения в области инсулярной коры возрастало до 151,6% в среднем. Повреждение инсулярной коры I вызывало также повышение содержание лей-энкефалина и динорфина в центральном ядре миндалины до 136,2 и 146,6% соотв. Отмечено, что аналогичные изменения содержания нейропептидов были обнаружены через 5 дн, после окклюзии срединной артерии мозга. Канада, Univ. ot Western Ontario, London, Ontario N6A 5K8. Библ. 56
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА DL-ГОМОЦИСТЕИНОВАЯ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ИНСУЛЯРНАЯ КОРА
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
СОДЕРЖАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cechetto, D.F.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.256

    Alder, J. T.
    A neurochemical approach for studying response to acetylcholine in Alzheimer's disease [Text] / J. T. Alder, I. P. Chessell, D. M. Bowen // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 7. - P769-771 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Нейрохимический подход к изучению реакции на ацетилхолин при болезни Альцгеймера
Аннотация: На изолированных мембранах коры больших полушарий человека (посмертный материал) показано, что на протяжении 15 ч после смерти стимулируемый карбахолом в конц-ии 2 мМ гидролиз фосфоинозитидов снижался по отношению к базальному уровню со 150 до 115%. У людей с болезнью Альцгеймера стимулированный гидролиз фосфоинозитидов был снижен по сравнению с контролем с 308 до 243 пмоль/мин*мг белка. Великобритания, Inst. of Neurology, London WC1N 3BG. Библ. 16
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
ГИДРОЛИЗ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МЕМБРАНЫ КОРЫ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chessell, I.P.; Bowen, D.M.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.08-04А1.153

    Alder, J. T.
    A neurochemical approach for studying response to acetylcholine in Alzheimer's disease [Text] / J. T. Alder, I. P. Chessell, D. M. Bowen // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 7. - P769-771 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Нейрохимический подход к изучению реакции на ацетилхолин при болезни Альцгеймера
Аннотация: На изолированных мембранах коры больших полушарий человека (посмертный материал) показано, что на протяжении 15 ч после смерти стимулируемый карбахолом в конц-ии 2 мМ гидролиз фосфоинозитидов снижался по отношению к базальному уровню со 150 до 115%. У людей с болезнью Альцгеймера стимулированный гидролиз фосфоинозитидов был снижен по сравнению с контролем с 308 до 243 пмоль/мин*мг белка. Великобритания, Inst. of Neurology, London WC1N 3BG. Библ. 16
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
ГИДРОЛИЗ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МЕМБРАНЫ КОРЫ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chessell, I.P.; Bowen, D.M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.445

    Alder, J. T.
    A neurochemical approach for studying response to acetylcholine in Alzheimer's disease [Text] / J. T. Alder, I. P. Chessell, D. M. Bowen // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 7. - P769-771 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Нейрохимический подход к изучению реакции на ацетилхолин при болезни Альцгеймера
Аннотация: На изолированных мембранах коры больших полушарий человека (посмертный материал) показано, что на протяжении 15 ч после смерти стимулируемый карбахолом в конц-ии 2 мМ гидролиз фосфоинозитидов снижался по отношению к базальному уровню со 150 до 115%. У людей с болезнью Альцгеймера стимулированный гидролиз фосфоинозитидов был снижен по сравнению с контролем с 308 до 243 пмоль/мин*мг белка. Великобритания, Inst. of Neurology, London WC1N 3BG. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
ГИДРОЛИЗ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МЕМБРАНЫ КОРЫ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chessell, I.P.; Bowen, D.M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.201

    Alder, J. T.
    A neurochemical approach for studying response to acetylcholine in Alzheimer's disease [Text] / J. T. Alder, I. P. Chessell, D. M. Bowen // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 7. - P769-771 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Нейрохимический подход к изучению реакции на ацетилхолин при болезни Альцгеймера
Аннотация: На изолированных мембранах коры больших полушарий человека (посмертный материал) показано, что на протяжении 15 ч после смерти стимулируемый карбахолом в конц-ии 2 мМ гидролиз фосфоинозитидов снижался по отношению к базальному уровню со 150 до 115%. У людей с болезнью Альцгеймера стимулированный гидролиз фосфоинозитидов был снижен по сравнению с контролем с 308 до 243 пмоль/мин*мг белка. Великобритания, Inst. of Neurology, London WC1N 3BG. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
ГИДРОЛИЗ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МЕМБРАНЫ КОРЫ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chessell, I.P.; Bowen, D.M.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.160

    Cheung, R. T.F.
    Neuropeptide changes following excitotoxic lesion of the insular cortex in rats [Text] / R. T.F. Cheung, D. F. Cechetto // J. Compar. Neurol. - 1995. - Vol. 362, N 4. - P535-550 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Изменения нейропептидов после эксцитотоксического повреждения инсулярной коры у крыс
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar в область инсулярной зоны коры больших полушарии вводили 500 нЛ DL-гомоцистеиновой к-ты (I) в конц-ии 1 М. С помощью иммуноцитохимических методов показано, что через 5 дн содержание нейропептида Y на стороне введения в области инсулярной коры возрастало до 151,6% в среднем. Повреждение инсулярной коры I вызывало также повышение содержание лей-энкефалина и динорфина в центральном ядре миндалины до 136,2 и 146,6% соотв. Отмечено, что аналогичные изменения содержания нейропептидов были обнаружены через 5 дн, после окклюзии срединной артерии мозга. Канада, Univ. ot Western Ontario, London, Ontario N6A 5K8. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: КИСЛОТА DL-ГОМОЦИСТЕИНОВАЯ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ИНСУЛЯРНАЯ КОРА
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
СОДЕРЖАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cechetto, D.F.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.01-04М7.206

    Коршунов, А. Г.
    Иммуногистохимическое изучение экспрессии антигена ядер пролиферирующих клеток в астроцитарных глиомах больших полушарий головного мозга [Текст] / А. Г. Коршунов, Р. В. Сычева // Арх. патол. - 1996. - Т. 58, N 2. - С. 32-37 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
АСТРОЦИТАРНАЯ ГЛИОМА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сычева, Р.В.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.08-04Т4.168

   
    Toxicity of ricin and volkensin two ribosome-inactivating proteins, to microglia, astrocyte, and neuron cultures [Text] / Mauro Sparapani [et al.] // Glia. - 1997. - Vol. 20, N 3. - P203-209 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Токсичность для культуры микроглии, астроцитов и нейронов рицина и волкензина, двух инактивирующих рибосомы белков
Аннотация: В опытах на культуре микроглии больших полушарий новорожденных крыс показано, что величина LC[50] волкензина(I), к-рую оценивали по освобождению ЛДГ из погибших клеток, при инкубации на протяжении 24 ч составляла 2,2*10{-12} М. Ингибирование биосинтеза белка на 50% наблюдали при инкубации культивируемых клеток с I в конц-ии 2*10{-14} М. Для культуры астроцитов эти величины были повышены на 1 порядок. Токсичность рицина (II) для клеток обоих типов оказалась на 1 порядок ниже по сравнению с I. Обнаружено, что I и II ингибировали синтез белка в культивируемых гранулярных нейронах мозжечка так же, как и в астроцитах. Значения LC[50] I и II для нейрональных клеток составляли 10{-8} М. Считают, что клетки микроглии характеризуются наибольшей чувствительностью к цитотоксическому действию I и II. Италия, Univ. of Bologna, 40126 Bologna. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 48
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: РИЦИН
ВОЛКЕНЗИН
МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
МИКРОГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
НЕЙРОНЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Sparapani, Mauro; Buonamici, Laura; Ciani, Elisabetta; Battelli, Maria Giulia; Ceccarelli, Gianluca; Stirpe, Fiorenzo; Constestaile, Antonio
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.11-04Т5.33

    Чучкова, Н. Н.
    Морфологические аспекты морфинной наркотической зависимости [Текст] / Н. Н. Чучкова // Тез. докл. 2 Конф. мол. ученых Морд. гос. ун-та, Саранск, апр., 1997. - Саранск, 1997. - С. 124 . - ISBN 5-88-608-042-2
Аннотация: Исследована ультраструктура коры больших полушарий у крыс с хронической морфинной интоксикацией, моделированной длительным, в течение 20 дней, введением р-ра морфина гидрохлорида в дозе от 10 до 40 мг/кг. Показано увеличение числа осмиофильных темных нейронов с расширенными канальцами эндоплазматической сети и частично набухшими митохондриями. Во многих нервных и глиальных клетках повышается число липидных включений. Особо яркие изменения выявлены в синаптических контактах, в к-рых наблюдались нарушения пре- и постсинаптических отделов. Пресинаптические аксоны часто были набухшими, с просветленным цитоплазматическим матриксом и агглютинированными синаптическими пузырьками. Число синаптических везикул значительно варьировало и не зависело от размеров аксонной терминали. Постсинаптические дендриты и шипики отличались значительным полиморфизмом ультраструктуры и большей сохранностью цитоплазматических компонентов в сравнении с аксонами. Цистерны шипикового аппарата обычно были расширенными. Часто обнаруживался периваскулярный отек астроглиальных отростков. Установлены топические особенности в изменении ультраструктуры нейронов и межнейронных контактов, а также зависимость от степени морфинной интоксикации и отмены морфина. Большая степень изменений была выявлена в сенсомоторных отделах коры в сравнении с лобными и зрительными зонами. Россия, Ижевск, Гос. медиц. академия
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
КОРА
УЛЬТРАСТРУКТУРА
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.11-04М7.48

    Чучкова, Н. Н.
    Морфологические аспекты морфинной наркотической зависимости [Текст] / Н. Н. Чучкова // Тез. докл. 2 Конф. мол. ученых Морд. гос. ун-та, Саранск, апр., 1997. - Саранск, 1997. - С. 124 . - ISBN 5-88-608-042-2
Аннотация: Исследована ультраструктура коры больших полушарий у крыс с хронической морфинной интоксикацией, моделированной длительным, в течение 20 дней, введением р-ра морфина гидрохлорида в дозе от 10 до 40 мг/кг. Показано увеличение числа осмиофильных темных нейронов с расширенными канальцами эндоплазматической сети и частично набухшими митохондриями. Во многих нервных и глиальных клетках повышается число липидных включений. Особо яркие изменения выявлены в синаптических контактах, в к-рых наблюдались нарушения пре- и постсинаптических отделов. Пресинаптические аксоны часто были набухшими, с просветленным цитоплазматическим матриксом и агглютинированными синаптическими пузырьками. Число синаптических везикул значительно варьировало и не зависело от размеров аксонной терминали. Постсинаптические дендриты и шипики отличались значительным полиморфизмом ультраструктуры и большей сохранностью цитоплазматических компонентов в сравнении с аксонами. Цистерны шипикового аппарата обычно были расширенными. Часто обнаруживался периваскулярный отек астроглиальных отростков. Установлены топические особенности в изменении ультраструктуры нейронов и межнейронных контактов, а также зависимость от степени морфинной интоксикации и отмены морфина. Большая степень изменений была выявлена в сенсомоторных отделах коры в сравнении с лобными и зрительными зонами. Россия, Ижевск, Гос. медиц. академия
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: МОРФИН
ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
КОРА
УЛЬТРАСТРУКТУРА
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.09-04А1.117

   
    Асимметрия старения больших полушарий головного мозга акрыс [Текст] / Л. Л. Клименко [и др.] // Биофизика. - 1998. - Т. 43, N 6. - С. 1063-1065 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Исследована динамика концентрации продуктов свободнорадикального окисления в полушариях головного мозга в позднем онтогенезе крыс. Выявлены многофазные изменения концентрации продуктов в правом и левом полушариях в различных возрастных группах. Показано достоверное различие содержание гидроперекисей, шиффовых оснований фосфолипидов и липофусцина в полушариях головного мозга, что ассоциируется с разной скоростью старения полушарий. Россия, Ин-т хим. физики им. Н. Н. Семенова РАН, 117334 Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
СТАРЕНИЕ
АССИМЕТРИЯ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Клименко, Л.Л.; Деев, А.И.; Протасова, О.В.; Фокин, В.Ф.; Пирузян, Л.А.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.03-04Н2.71

   
    Метод функциональной магнитно-резонансной томографии в предоперационном планировании при опухолях больших полушарий головного мозга [Текст] / О. В. Климчук [и др.] // Матер. 6-й Науч.-практ. конф. по магнит.-резонанс. томогр., Москва, 12 апр., 2000. - М., 2000. - С. 22-23
Аннотация: У 28 больных с опухолями больших полушарий мозга (19 внутримозговых, 9 внемозговых) выполняли функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ). Для активации моторно-сенсорной коры использовали методику чередующегося сгибания-разгибания пальцев кисти. В 25 наблюдениях получены параметрические карты активации в контрлатеральном полушарии относительно исследованной руки. В 65% наблюдений регистрировались дополнительные зоны активации в проекции межполушарной щели и области премоторной коры. Активация в области центральных извилин и центральной борозды ипсилатерального полушария регистрировалась в 45% наблюдений. Заключают, что фМРТ позволяет определить расположение центральной борозды и моторной области кисти при грубых искажениях рисунка борозд и извилин у больных с опухолями больших полушарий мозга. Россия, Ин-т нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17 + 761.29.49.51.02.17.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
МОТОРНО-СЕНСОРНАЯ КОРА
АКТИВАЦИЯ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Климчук, О.В.; Пронин, И.Н.; Туркин, А.М.; Подопригора, А.Е.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.04-04А4.394

   
    Метод функциональной магнитно-резонансной томографии в предоперационном планировании при опухолях больших полушарий головного мозга [Текст] / О. В. Климчук [и др.] // Матер. 6-й Науч.-практ. конф. по магнит.-резонанс. томогр., Москва, 12 апр., 2000. - М., 2000. - С. 22-23
Аннотация: У 28 больных с опухолями больших полушарий мозга (19 внутримозговых, 9 внемозговых) выполняли функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ). Для активации моторно-сенсорной коры использовали методику чередующегося сгибания-разгибания пальцев кисти. В 25 наблюдениях получены параметрические карты активации в контрлатеральном полушарии относительно исследованной руки. В 65% наблюдений регистрировались дополнительные зоны активации в проекции межполушарной щели и области премоторной коры. Активация в области центральных извилин и центральной борозды ипсилатерального полушария регистрировалась в 45% наблюдений. Заключают, что фМРТ позволяет определить расположение центральной борозды и моторной области кисти при грубых искажениях рисунка борозд и извилин у больных с опухолями больших полушарий мозга. Россия, Ин-т нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
МОТОРНО-СЕНСОРНАЯ КОРА
АКТИВАЦИЯ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Климчук, О.В.; Пронин, И.Н.; Туркин, А.М.; Подопригора, А.Е.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.12-04А1.190

    Goedert, Michel.
    Tau mutations cause frontotemporal dementias [Text] / Michel Goedert, R.Anthony Crowther, Spillantini Maria Grazia // Neuron. - 1998. - Vol. 21, N 5. - P955-958 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Мутации [гена белка] tau вызывают лобно-височное слабоумие
Аннотация: Лобно-височное слабоумие, или болезнь Пика, характеризуется развитием атрофии височных и лобных долей больших полушарий головного мозга с формированием специфичных филаментов, содержащих белок tau. Показано, что развитие данного заболевания связано с мутациями в расположенном на хромосоме 17 (q21.2) гене белка tau (ген FTDP-17). Описан ряд таких мутаций - как миссенс-мутаций, так и мутаций сплайсинга - и обнаружено, что все они нарушают связывание белка tau с микротрубочками, как в нейронах, так и в глиальных клетках. Показано, что мутантный (свободный) белок tau формирует филаменты, вызывающие дегенерацию нервных клеток. При этом разные мутации в гене tau (FTDP-17) ведут к формированию несколько отличающихся по структуре филаментов. Великобритания [M. Goedert], Med. Research Council, Lab. of Molec. Biol., Hills Road, Cambridge CB2 2QH. E-mail: mg@mrc-lmb.cam.ac.uk. Библ. 20
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛОБНО-ВИСОЧНОЕ СЛАБОУМИЕ
БОЛЕЗНЬ PICK
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
МИКРОТРУБОЧКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
МУТАЦИИ
ГЕН FTDP-17
ГЕН TAU
ДЕМЕНЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Crowther, R.Anthony; Grazia, Spillantini Maria
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.12-04М7.99

   
    Decrease with age in methylcytosines in the promoter region of receptor for advanced glycated end products (RAGE) gene in autopsy human cortex [Text] / Hideo Tohgi [et al.] // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 65, N 1. - P124-128 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Снижение с возрастом содержания метилцитозинов уровня в промоторной области гена рецептора конечных продуктов гликозилирования (RAGE) при аутопсии коры больших полушарий человека
Аннотация: Проведен анализ уровня метилирования CpG-динуклеотидов и цитозина в составе других сайтов в промоторной области гена рецептора конечных продуктов гликозилирования в коре больших полушарий (RAGE) у лиц разного возраста. Показано, что с возрастом наблюдается снижения метилирования в сайтах CpC, CpA, CTG, но не изменяется метилирование CpG-динуклеотидов. Наиболее заметным изменение уровня метилирования было в сайтах связывания факторов транскрипции AP-2 и SP-1. Это изменение метилирования повышает уровень экспрессии гена RAGE в коре больших полушарий. Япония, Dep. Neurol., Iwate Med. Univ., 19-1 Uchimaru, Morioka, Iwate 020-8505. Библ. 24
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.31.27
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ RAGE
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ
ЧЕЛОВЕК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
АУТОПСИЯ

Доп.точки доступа:
Tohgi, Hideo; Utsugisawa, Kimiaki; Nagane, Yuriko; Yoshimura, Masahiro; Ukitsu, Miyuki; Genda, Yasuko
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.341

    Goedert, Michel.
    Tau mutations cause frontotemporal dementias [Text] / Michel Goedert, R.Anthony Crowther, Spillantini Maria Grazia // Neuron. - 1998. - Vol. 21, N 5. - P955-958 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Мутации [гена белка] tau вызывают лобно-височное слабоумие
Аннотация: Лобно-височное слабоумие, или болезнь Пика, характеризуется развитием атрофии височных и лобных долей больших полушарий головного мозга с формированием специфичных филаментов, содержащих белок tau. Показано, что развитие данного заболевания связано с мутациями в расположенном на хромосоме 17 (q21.2) гене белка tau (ген FTDP-17). Описан ряд таких мутаций - как миссенс-мутаций, так и мутаций сплайсинга - и обнаружено, что все они нарушают связывание белка tau с микротрубочками, как в нейронах, так и в глиальных клетках. Показано, что мутантный (свободный) белок tau формирует филаменты, вызывающие дегенерацию нервных клеток. При этом разные мутации в гене tau (FTDP-17) ведут к формированию несколько отличающихся по структуре филаментов. Великобритания [M. Goedert], Med. Research Council, Lab. of Molec. Biol., Hills Road, Cambridge CB2 2QH. E-mail: mg@mrc-lmb.cam.ac.uk. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛОБНО-ВИСОЧНОЕ СЛАБОУМИЕ
БОЛЕЗНЬ PICK
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
МИКРОТРУБОЧКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
МУТАЦИИ
ГЕН FTDP-17
ГЕН TAU
ДЕМЕНЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Crowther, R.Anthony; Grazia, Spillantini Maria
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.02-04Н2.113

    Берсенев, В. П.
    Клиника эпилептических припадков при мeнингиомах полушарий большого мозга [Текст] / В. П. Берсенев, Л. М. Шебзухова // Изв. Кабард.-Балкар. науч. центра РАН. - 2005. - N 1. - С. 95-100, 145, 149
Аннотация: Представлены результаты анализа клинической картины эпилептических припадков у 290 больных с менингиомами полушарий большого мозга. Установлены время появления, частота, выраженность и структура эпилептических припадков и их динамика в течение заболевания; также - частота и причины обращений, отражающие трансформацию судорожных пароксизмов в течение менингиом, и тенденции ошибочных интерпретаций судорожного синдрома различными специалистами. Эпилептические припадки являются частым симптомом менингиом полушарий большого мозга (61,0%). Начало заболевания проявлялось судорожными припадками у 53,1% больных. Структура припадков у большинства больных была представлена СНВП (52,8%). Частота судорожных припадков по мере углубления клинической декомпенсации менингиом снижается - с 61,8% случаев в фазе клинической субкомпенсации (КСК) до 6,5% в фазе грубой клинической декомпенсации (ГКД). В большинстве случаев в фазе КСК они были доминирующим признаком, а в фазе ГКД - лишь единичными эпизодами (52,4 и 54,5%). Во всех фазах развития заболевания отмечено преобладание СНВП над другими типами припадков. Анализ причин и высокий удельный вес повторных обращений свидетельствует о недостаточном знании, прежде всего неврологами поликлинического звена, нейроонкологической патологии и низкой онкологической настороженности в целом. Россия, ФГУ Российский НИ нейрохирургич. ин-т им. проф. А. Л. Поленова, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МЕНИНГИОМЫ
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ
ПРИПАДКИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ
ВИДЫ
ДИАГНОСТИКА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шебзухова, Л.М.
 1-20    21-34 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)