Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК AP-1<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 98.01-04И5.13

   
    AP-1/jun is required for early Xenopus development and mediates mesoderm induction by fibroblast growth factor but not by activin [Text] / Zigang Dong [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 17. - P9942-9946 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Для ранних стадий развития Xenopus необходим AP-1/Jun, опосредующий индукцию мезодермы фактором FGF роста фибробластов, но не активином
Аннотация: На ранних стадиях развития Xenopus обнаружена усиленная транскрипционная активность, зависимая от активаторного белка AP-1. Инъекция РНК доминантно-мутантного Jun на стадии двух бластомеров подавляет эндогенную активность AP-1 и блокирует нормальное развитие с нарушениями на стадии головастика; эти нарушения снимаются одновременным введением РНК c-Jun дикого типа, но не РНК 'бета'-галактозидазы. В эксплантатах анимального полюса РНК мутантного Jun подавляет стимулируемую FGF индукцию мезодермы, но не индукцию мезодермы активином. США, Hormel Inst., Univ. Minnesota, Austin, MN 55912. Библ. 38
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.51.15
Рубрики: БЕЛОК AP-1
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОПОСРЕДОВАНИЕ
XENOPUS
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Dong, Zigang; Xu, Ren-He; Kim, Jaebong; Zhan, Shu-Ning; Ma, Wei-Ya; Colburn, Nancy H.; Kung, Hsiang-fu

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.204

    Le, Borgne Roland.
    Mannose 6-phosphate receptors regulate the formation of clathrin-coated vesicles in the TGN [Text] / Borgne Roland Le, Bernard Hoflack // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 137, N 2. - P335-345 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Рецепторы маннозо-6-фосфата регулируют образование покрытых клатрином везикул в сети транс-Гольджи
Аннотация: Транспорт 2 рецепторов маннозо-6-фосфата MPR (I) из секреторного пути по пути эндоцитоза вызывается везикулами, покрытыми белком AP-1 (II) и клатрином. С использованием поликлональных антител к мышиному адаптину изучали стационарное распределение II после субклеточного фракционирования мышиных фибробластов, лишенных обоих I или экспрессирующих в физиологич. кол-ве любой из I. Показано, что кол-во II, связанного с мембранами и ассоциированного с клатриновыми везикулами (КВ), зависит от уровня экспрессии I и целостности их цитоплазматич. доменов. Эти данные показали, что конц-ия I (главных трансмембранных белков, сортирующихся в эндосомы) определяет число КВ, образующихся в сети транс-Гольджи. Германия, European Mol. Lab., 69012 Heidelberg. Библ. 45
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.17
Рубрики: ТРАНСПОРТ РЕЦЕПТОРОВ
РЕЦЕПТОРЫ МАННОЗО-6-ФОСФАТА
ЭНДОЦИТОЗ
ВЕЗИКУЛЫ
БЕЛОК AP-1
СЕТЬ ТРАНС-ГОЛЬДЖИ

Доп.точки доступа:
Hoflack, Bernard

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.126

    Dell'Angelica, Esteban C.
    'бета'3A-adaptin, a subunit of the adaptor-like complex AP-3 [Text] / Esteban C. Dell'Angelica, Chean Eng Ooi, Juan S. Bonifacino // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 24. - P15078-15084 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 'бета'3A-адаптин - субъединица адаптороподобного комплекса AP-3
Аннотация: Адаптороподобный комплекс AP-3 экспрессируется в различных тканях и предположительно имеет отношение к сортингу белков в системе экзоцитоза/эндоцитоза. AP-3 состоит из 4 различных субъединиц, одна из к-рых (3A-адаптин - Ад) охарактеризована в работе. По данным анализа выведенной аминок-тной последовательности, Ад имеет 61% гомологии с нейрон-специфическим белком ('бета'-NAP) и менее выраженную гомологию с 'бета'1- и 'бета'2-Ад - субъединицами адапторных комплексов (AP-1 и AP-2, соотв.), ассоциированных с клатрином. Указанные белки имеют сходную доменную организацию. США, Cell Biol., Mol. Branch, NICHD, NIH, Bethesda, MD 20892-5430. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: 'БЕТА'2A-АДАПТИН
БЕЛОК AP-3
БЕЛОК 'БЕТА'-NAP
БЕЛОК AP-1
БЕЛОК AP-2
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Ooi, Chean Eng; Bonifacino, Juan S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.157

    Zhu, Yuan-Shan.
    Differential regulation of AP-1 DNA binding activity in rat hypothalamus and pituitary by estrogen [Text] / Yuan-Shan Zhu, Donald W. Pfaff // Mol. Brain Res. - 1998. - Vol. 55, N 1. - P115-125 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Разная регуляция связывания [белков] AP-1 с ДНК эстрогеном в гипоталамусе и гипофизе крыс
Аннотация: Специфическое связывание белков AP-1 с ДНК было обнаружено в ядерных экстрактах гипоталамуса и гипофиза кастрированных самцов и самок крыс. Через час после п/к введения эстрадиола-бензоата связывающая активность AP-1 белков в гипофизе, а также в матке овариэктомированных самок усиливалась, а в гипоталамусе уменьшалась. Эти изменения сохранялись в течение, по крайней мере, 12 часов. Аналогичное действие эстрадиола после введения кастрированным самцам было выражено значительно слабее. Экзогенный прогестерон практически не влиял на связывающую активность белков AP-1 в гипоталамусе и гипофизе самцов и самок. Во всех случаях часть ее была обусловлена присутствием пептидов Fos и Jun, однако активность последних не изменялась под влиянием эстрадиола. Делается вывод, что эстрогены вызывают специфическое для органов и пола крыс изменение связывания белков AP-1 с ДНК в клеточных ядрах гипоталамуса и гипофиза, что может объясняться разным характером их действия на уровне генома. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: БЕЛОК AP-1
СВЯЗЫВАЮЩАЯ ДНК СПОСОБНОСТЬ
ЭСТРОГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
ГИПОТАЛАМУС
ГИПОФИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pfaff, Donald W.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.186

   
    Inhibition of atypical PKC blocks ultraviolet-induced AP-1 activation by specifically inhibiting ERKs activation [Text] / Chuanshu Huang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 27, N 2. - P65-75 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование атипичной протеинкиназы C блокирует индуцированную ультрафиолетом активацию белка AP-1 с помощью специфического ингибирования активации киназ ERK
Аннотация: Ранее показано, что индуцируемая УФ активация активаторного белка-1 (AP-1) блокируется доминантно-негативными атипичными протеинкиназами C. Исследована роль атипичных протеинкиназ C в индуцируемой УФ активации MAP-киназ. Обнаружено, что облучение УФ ведет к транслокации протеинкиназы C'дзета' и активацию MAP-киназ, а также увеличивает активацию AP-1-зависимой транскрипции. Предварительная обработка клеток или кожи мышей антисмысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 в клетках JB6 и в трансгенных мышах с AP-1-люциферазой, а также ингибирует индуцируемую УФ активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38, в клетках JB6. Показано, что обработка клеток смысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' не происходит значительного ингибирования активации AP-1 и MAP-киназ. Установлено, что сверхэкспрессия доминантно-негативного мутанта протеинкиназы C 'лямбда'/t специфически ингибирует активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38. Считается, что ингибирование атипичной протеинкиназы C нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 через подавление активации киназ ERK, но не активации киназ JNK или p38. США, The Hormel Inst., Univ. Minnesota, 801 16th Ave NE, Austin, MN 55912. Библ. 57
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АТИПИЧНАЯ ИЗОФОРМА
РОЛЬ
БЕЛОК AP-1
ИНДУЦИРОВАННАЯ УФ-АКТИВАЦИЯ
КИНАЗА ERK
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ КОЖИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Chuanshu; Li, Jingxia; Chen, Nanyue; Ma, Wei-ya; Bowden, G.Tim; Dong, Zigang

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.396

   
    Inhibition of atypical PKC blocks ultraviolet-induced AP-1 activation by specifically inhibiting ERKs activation [Text] / Chuanshu Huang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 27, N 2. - P65-75 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование атипичной протеинкиназы C блокирует индуцированную ультрафиолетом активацию белка AP-1 с помощью специфического ингибирования активации киназ ERK
Аннотация: Ранее показано, что индуцируемая УФ активация активаторного белка-1 (AP-1) блокируется доминантно-негативными атипичными протеинкиназами C. Исследована роль атипичных протеинкиназ C в индуцируемой УФ активации MAP-киназ. Обнаружено, что облучение УФ ведет к транслокации протеинкиназы C'дзета' и активацию MAP-киназ, а также увеличивает активацию AP-1-зависимой транскрипции. Предварительная обработка клеток или кожи мышей антисмысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 в клетках JB6 и в трансгенных мышах с AP-1-люциферазой, а также ингибирует индуцируемую УФ активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38, в клетках JB6. Показано, что обработка клеток смысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' не происходит значительного ингибирования активации AP-1 и MAP-киназ. Установлено, что сверхэкспрессия доминантно-негативного мутанта протеинкиназы C 'лямбда'/t специфически ингибирует активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38. Считается, что ингибирование атипичной протеинкиназы C нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 через подавление активации киназ ERK, но не активации киназ JNK или p38. США, The Hormel Inst., Univ. Minnesota, 801 16th Ave NE, Austin, MN 55912. Библ. 57
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АТИПИЧНАЯ ИЗОФОРМА
РОЛЬ
БЕЛОК AP-1
ИНДУЦИРОВАННАЯ УФ-АКТИВАЦИЯ
КИНАЗА ERK
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ КОЖИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Chuanshu; Li, Jingxia; Chen, Nanyue; Ma, Wei-ya; Bowden, G.Tim; Dong, Zigang

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.74

    Ishihara, Takeshi.
    Enhanced AP-1 binding in brain induced by D1 and D2 agonists in methamphetamine-sensitized rats [Text] / Takeshi Ishihara, Kazufumi Akiyama, Kenichi Kashihara // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 17. - P3913-3917 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Увеличение связывания в мозгу AP-1, вызываемое D1- и D2-агонистами, у сенситизированных метамфетамином крыс
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 14 дн. вводили метамфетамин (I) в дозе 4 мг/кг в/б ежедневно. При последующем введении SKF38393 в дозе 10 мг/кг через 1 нед. после прекращения введения I обнаружено, что связывание активаторного белка-1 в мозгу этих крыс было повышено в различных отделах до 270-380% по сравнению с контролем. Стимулирующий эффект квинпирола в дозе 1 мг/кг также был выражен в значительно большей степени у крыс, предварительно получавших I. Сделан вывод, что сенситизирующее воздействие I усиливает влияние агонистов D1- и D2-рецепторов на связывание активаторного белка-1. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700-8558. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
СЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛОК AP-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akiyama, Kazufumi; Kashihara, Kenichi

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т1.326

    Ishihara, Takeshi.
    Enhanced AP-1 binding in brain induced by D1 and D2 agonists in methamphetamine-sensitized rats [Text] / Takeshi Ishihara, Kazufumi Akiyama, Kenichi Kashihara // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 17. - P3913-3917 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Увеличение связывания в мозгу AP-1, вызываемое D1- и D2-агонистами, у сенситизированных метамфетамином крыс
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 14 дн. вводили метамфетамин (I) в дозе 4 мг/кг в/б ежедневно. При последующем введении SKF38393 в дозе 10 мг/кг через 1 нед. после прекращения введения I обнаружено, что связывание активаторного белка-1 в мозгу этих крыс было повышено в различных отделах до 270-380% по сравнению с контролем. Стимулирующий эффект квинпирола в дозе 1 мг/кг также был выражен в значительно большей степени у крыс, предварительно получавших I. Сделан вывод, что сенситизирующее воздействие I усиливает влияние агонистов D1- и D2-рецепторов на связывание активаторного белка-1. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700-8558. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.39 + 341.45.21.23.21
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
СЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛОК AP-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akiyama, Kazufumi; Kashihara, Kenichi

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 02.06-04Т5.129

    Ishihara, Takeshi.
    Enhanced AP-1 binding in brain induced by D1 and D2 agonists in methamphetamine-sensitized rats [Text] / Takeshi Ishihara, Kazufumi Akiyama, Kenichi Kashihara // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 17. - P3913-3917 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Увеличение связывания в мозгу AP-1, вызываемое D1- и D2-агонистами, у сенситизированных метамфетамином крыс
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 14 дн. вводили метамфетамин (I) в дозе 4 мг/кг в/б ежедневно. При последующем введении SKF38393 в дозе 10 мг/кг через 1 нед. после прекращения введения I обнаружено, что связывание активаторного белка-1 в мозгу этих крыс было повышено в различных отделах до 270-380% по сравнению с контролем. Стимулирующий эффект квинпирола в дозе 1 мг/кг также был выражен в значительно большей степени у крыс, предварительно получавших I. Сделан вывод, что сенситизирующее воздействие I усиливает влияние агонистов D1- и D2-рецепторов на связывание активаторного белка-1. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700-8558. Библ. 20
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
СЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛОК AP-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akiyama, Kazufumi; Kashihara, Kenichi

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.87

   
    Zinc deficiency induces oxidative stress and AP-1 activation in 3T3 cells [Text] / Patricia I. Oteiza [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 28, N 7. - P1091-1099 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Индукция окислительного стресса и активирования AP-1 в клетках (линии) 3T3 при дефиците цинка
Аннотация: На клетках 3T3 показали, что при снижении конц-ии Zn с 50 мкМ до 0,5 и 5 мкМ интенсивность флуоресценции 5(6)-карбокси- 2',7'-дихлордигидрофлуоресцеин-диацетата как зонда окислительного стресса возрастает в 4-15 раз. При этом выявили также повышение активности супероксиддисмутаз и уровня мРНК, кодирующей [Mn]-зависимый фермент. Уровень активированного AP-1 при дефиците Zn был также значительно повышен, но связывающая NF-kB активность - снижена. Заключают, что при дефиците Zn в клетках 3T3 развивается окислительный стресс. Аргентина, Dep. Quim. Biol.-IQUIFIB, Fac. Farm. & Bioquim., 1113-Buenos Aires. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК AP-1
АКТИВАЦИЯ
ДЕФИЦИТ ЦИНКА
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ 3T3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oteiza, Patricia I.; Clegg, Michael S.; Zago, M.Paola; Keen, Carl L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.395

    Dorman, Christine M.
    Activated Raf inhibits myogenesis through a mechanism independent of activator protein 1-mediated myoblast transformation [Text] / Christine M. Dorman, Sally E. Juhnson // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 35. - P27481-27487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Миогенез ингибируется активированной Raf по механизму, независимому от опосредуемой активаторным белком AP-1 миобластной трансформации
Аннотация: Изучили способность активированной Raf ингибировать миогенез скелетных мышц по AP-1-зависимому механизму. Куриные миобласты, сверхэкспрессирующие активированную Raf, образуют повышенные количества фосфорилированной MAPK, что проявляется в усилении функции AP-1. Доминантно-негативная форма Fos предотвращает трансформацию Raf-экспрессирующих миобластов, не восстанавливая эндогенную программу миогенных генов. США, Dep. Poultry Sci., Penn. State Univ., University Park PA 16802. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КИНАЗА RAF
БЕЛОК AP-1

Доп.точки доступа:
Juhnson, Sally E.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.933

   
    Stimulatory effect of curcumin on osteoclast apoptosis [Text] / Ken Ozaki [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 59, N 12. - P1577-1581 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Стимуляция куркумином апоптоза в остеокластах
Аннотация: Куркумин активно ингибирует транскрипционные факторы (активаторный белок АР-1 и ядерный фактор NF-'каппа'B) и стимулирует в остеокластах кролика апоптоз, выявляемый по морфологии ядер и по фрагментации ДНК. Куркумин резко ингибирует резорбцию кости остеокластами. Япония, Dep. Oral Microb., Meikai Univ. Sch. Dentistry, Saitama 350-0283
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.27
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
АПОПТОЗ
КУРКУМИН
БЕЛОК AP-1
ФАКТОР NF-'КАППА'B
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ozaki, Ken; Kawata, Yasuhiro; Amano, Shigeru; Hanazawa, Shigemasa

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.340

   
    Stimulatory effect of curcumin on osteoclast apoptosis [Text] / Ken Ozaki [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 59, N 12. - P1577-1581 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Стимуляция куркумином апоптоза в остеокластах
Аннотация: Куркумин активно ингибирует транскрипционные факторы (активаторный белок АР-1 и ядерный фактор NF-'каппа'B) и стимулирует в остеокластах кролика апоптоз, выявляемый по морфологии ядер и по фрагментации ДНК. Куркумин резко ингибирует резорбцию кости остеокластами. Япония, Dep. Oral Microb., Meikai Univ. Sch. Dentistry, Saitama 350-0283
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
АПОПТОЗ
КУРКУМИН
БЕЛОК AP-1
ФАКТОР NF-'КАППА'B
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ozaki, Ken; Kawata, Yasuhiro; Amano, Shigeru; Hanazawa, Shigemasa

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.673

   
    Inhibited activities in CCAAT/enhancer-binding protein, activating protein-1 and cyclins after hepatectomy in rats with thioacetamide-induced liver cirrhosis [Text] / Gang Zhao [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 292, N 2. - P474-481 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибирование активностей CCAAT/энхансер-связывающего белка, активаторного белка-1 и циклинов после гепатэктомии у крыс с циррозом печени, индуцированным тиоацетамидом
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
БЕЛОК C/EBP
БЕЛОК AP-1
ФАКТОР STAT3
ФАКТОР NF-'КАППА'B
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhao, Gang; Nakano, Kenji; Chijiiwa, Kazuo; Ueda, Junji; Tanaka, Masao

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.761

    Chen, Weixing.
    Role of p38 mitogen-activated protein kinases in ultraviolet-B irradiation-induced activator protein 1 activation in human keratinocytes [Text] / Weixing Chen, G.Tim Bowden // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 28, N 4. - P196-202 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Роль митоген-активируемых протеинкиназ p38 в активации активаторного белка 1, индуцируемой ультрафиолетом B, в кератиноцитах человека
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: УФВ-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЕЛОК AP-1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ P38
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bowden, G.Tim

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.01-04М4.350

   
    Transforming growth factor-'бета' induced collagenase-3 production in human osteoarthritic chondrocytes is triggered by Smad proteins: Cooperation between activator protein-1 and PEA-3 binding sites [Text] / Ginette Tardif [et al.] // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28, N 7. - P1631-1639 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Индуцированное трансформирующим фактором-'бета' роста образование коллагеназы-3 в хондроцитах человека при остеоартрозе инициируется белками Smad: кооперация активаторного белка AP-1 и сайтов связывания PEA-3
Аннотация: Показали, что белки Smad служат главными цитоплазматическими сигнальными путями при стимуляции образования коллагеназы-3 в хондроцитах из пораженного остеоартритом хряща человека. Сайт AP-1 играет ключевую роль в позитивной регуляции образования коллагеназы-3; при стимуляции трансформирующим фактором-'бета' роста необходимы сайты AP-1 и PEA-3 для оптимального ответа. Канада, Ctr Hosp, Univ. Montreal, Hop. Notre-Dame, Montreal, Quebec H2L 4M1. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ОСТЕОАРТРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
КОЛЛАГЕНАЗА-3
БЕЛКИ SMAD
БЕЛОК AP-1
БЕЛОК PEA-3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tardif, Ginette; Reboul, Pascal; Dupuis, Martine; Geng, Changshan; Duval, Nicolas; Pelletier, Jean-Pierre; Martel-Pelletier, Johanne

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.01-04М6.202

   
    Transcriptional effect of D-Met{2}-Pro{5}-enkephalinamide in rat oestrogen-sensitive tissues [Text] : pap. Scientific Meeting of the Physiological Society, Budapest, 27-29 May, 2000 / A. Oszter [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 526. - 74P-75P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние D-Met{2}-Pro{5}-энкефалинамида на транскрипцию в чувствительных к эстрогенам тканях крыс
Аннотация: Ингибирование опиоидными пептидами (ОП) секреции ЛГ-РГ зависит от конц-ии в крови эстрогенов. Изучали влияние ОП на связывание белков AP-1 с ДНК в матке и гипоталамусе мышей. Показали, что ДНК-связывающая активность белков AP-1 в эстроген-чувствительных районах гипоталамуса и в матке у крыс-самок CFY повышалась после в/в введения D-Met{2}-Pro{5}-энкефалинамида. Сходные изменения, развивающиеся с иной скоростью, наблюдали и в нечувствительном к эстрогенам мозжечке. Т. обр., показана роль опиоидных пептидов в регуляции зависящей от белков AP-1 транскрипции в эстроген-зависимых Кл. Венгрия, Inst. Physiol., Med. Fac., Univ. Pecs, Pecs. Библ. 2
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К НИМ ТКАНИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛОК AP-1
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oszter, A.; GTorocsik, B.; Kornyei, J.L.; Vertes, Zs.; Vertes, M.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.123

   
    v-Fos/activator protein-1 transactivates wee1kinase at G[1]/S to inhibit premature mitosis in antigen-specific Th1 cells [Text] / Hiroki Kawasaki [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 16. - P4618-4627 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Активаторный белок (АР-1)/c-Fos трансактивирует киназу wee1 в фазах G1/S клеточного цикла для ингибирования преждевременного митоза в антиген-специфических клетках Th1
Аннотация: Показали, что генный продукт c-Fos/AP1 непосредственно трансактивирует ген wee1 киназы на уровне G1/S. Кратковременное усиление экспрессии генов с-fos и wee1 может быть причиной предотвращения преждевременного митоза при пребывании клеток в фазах G1/S клеточного цикла. Япония, Div. Clin. Immunol., Fac. Hlth Sci., Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 654-0142. Библ. 63
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОЗ
БЕЛОК AP-1
БЕЛОК C-FOS
КИНАЗА WEEL

Доп.точки доступа:
Kawasaki, Hiroki; Komai, Koichiro; Ouyang, Zhufeng; Murata, Miki; Hikasa, Mari; Ohgiri, Mami; Shiozawa, Shunichi

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.02-04М7.64

   
    Transforming growth factor-'бета' induced collagenase-3 production in human osteoarthritic chondrocytes is triggered by Smad proteins: Cooperation between activator protein-1 and PEA-3 binding sites [Text] / Ginette Tardif [et al.] // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28, N 7. - P1631-1639 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Индуцированное трансформирующим фактором-'бета' роста образование коллагеназы-3 в хондроцитах человека при остеоартрозе инициируется белками Smad: кооперация активаторного белка AP-1 и сайтов связывания PEA-3
Аннотация: Показали, что белки Smad служат главными цитоплазматическими сигнальными путями при стимуляции образования коллагеназы-3 в хондроцитах из пораженного остеоартритом хряща человека. Сайт AP-1 играет ключевую роль в позитивной регуляции образования коллагеназы-3; при стимуляции трансформирующим фактором-'бета' роста необходимы сайты AP-1 и PEA-3 для оптимального ответа. Канада, Ctr Hosp, Univ. Montreal, Hop. Notre-Dame, Montreal, Quebec H2L 4M1. Библ. 37
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27
Рубрики: ОСТЕОАРТРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
КОЛЛАГЕНАЗА-3
БЕЛКИ SMAD
БЕЛОК AP-1
БЕЛОК PEA-3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tardif, Ginette; Reboul, Pascal; Dupuis, Martine; Geng, Changshan; Duval, Nicolas; Pelletier, Jean-Pierre; Martel-Pelletier, Johanne

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.03-04М3.434

   
    Transforming growth factor-'бета' induced collagenase-3 production in human osteoarthritic chondrocytes is triggered by Smad proteins: Cooperation between activator protein-1 and PEA-3 binding sites [Text] / Ginette Tardif [et al.] // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28, N 7. - P1631-1639 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Индуцированное трансформирующим фактором-'бета' роста образование коллагеназы-3 в хондроцитах человека при остеоартрозе инициируется белками Smad: кооперация активаторного белка AP-1 и сайтов связывания PEA-3
Аннотация: Показали, что белки Smad служат главными цитоплазматическими сигнальными путями при стимуляции образования коллагеназы-3 в хондроцитах из пораженного остеоартритом хряща человека. Сайт AP-1 играет ключевую роль в позитивной регуляции образования коллагеназы-3; при стимуляции трансформирующим фактором-'бета' роста необходимы сайты AP-1 и PEA-3 для оптимального ответа. Канада, Ctr Hosp, Univ. Montreal, Hop. Notre-Dame, Montreal, Quebec H2L 4M1. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.27
Рубрики: ОСТЕОАРТРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
КОЛЛАГЕНАЗА-3
БЕЛКИ SMAD
БЕЛОК AP-1
БЕЛОК PEA-3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tardif, Ginette; Reboul, Pascal; Dupuis, Martine; Geng, Changshan; Duval, Nicolas; Pelletier, Jean-Pierre; Martel-Pelletier, Johanne
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)