Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S='БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.270

   
    Detection of alzheimer's 'бета'-amyloid precursor related proteins bearing chondroitin sulfate both in the juvenile rat brain and in the conditioned medium of primary cultured astrocytes [Text] / Atsuhiko Oohira [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 189, N 1. - P25-28 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Выявление предшественника Альцгеймеровского 'бета'-амилоидного белка, родственного таковым, несущим хондроитин сульфат, в мозгу молодых крыс и в культуральной среде первичной культуры астроцитов
Аннотация: С помощью иммуноблотинга и моноклональных антител 22CII против предшественника Альцгеймеровского 'бета'-амилоидного белка (АРР) в культуральной среде первичной культуры астроцитов, полученной из фетального мозга крысы, обнаружен АРР. В растворимой протеогликаном фракции мозга 10-дневных крыс выявлена хондроитин-сульфат-протеогликановая форма АРР. Однако количество протеогликановой формы АРР в мозгу очень мало по сравнению с непротеогликановой формой АРР на всех стадиях развития крысы - от 14 дней до 2 лет. Данные позволяют предположить, что астроциты являются одним из клеточных источников протеогликановой формы АРР в мозгу. Япония, Inst. for Dev. Res., Kasugai, Aichi. Библ. 20
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ХОНДРОИТИН СУЛЬФАТ
АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oohira, Atsuhiko; KushimaYoichi, KushimaYoichi; Matsui, Fumiko; Watanabe, Eiji
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.45

    Pavia, J.
    Muscarinic receptor in Alzheimer's disease [Text] : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996 / J. Pavia, Ceballos M. L. de, de la Cuesta F. Sanchez // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - P71-75 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Мускариновые рецепторы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Кратко рассматривают современное состояние проблемы гетерогенности мускариновых рецепторов (МР). Показано, что конц-ия пресинаптическим м[2]-МР в различных структурах мозга при болезни Альцгеймера снижается или, реже, повышается. Приводят данные о нарушении сопряжения МР с G-белками при болезни Альцгеймера, ведущем к изменению функционирования сигнальных систем клетки. Обсуждена роль 'бета'-амилоидного белка, накапливающегося при болезни Альцгеймера в нейронных структурах, в изменениях состояния сопряжения МР с G-белками. Испания, Malaga Univ., Malaga. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
G-БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
de, Ceballos M.L.; Sanchez, de la Cuesta F.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т1.245

    Pavia, J.
    Muscarinic receptor in Alzheimer's disease [Text] : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996 / J. Pavia, Ceballos M. L. de, de la Cuesta F. Sanchez // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - P71-75 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Мускариновые рецепторы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Кратко рассматривают современное состояние проблемы гетерогенности мускариновых рецепторов (МР). Показано, что конц-ия пресинаптическим м[2]-МР в различных структурах мозга при болезни Альцгеймера снижается или, реже, повышается. Приводят данные о нарушении сопряжения МР с G-белками при болезни Альцгеймера, ведущем к изменению функционирования сигнальных систем клетки. Обсуждена роль 'бета'-амилоидного белка, накапливающегося при болезни Альцгеймера в нейронных структурах, в изменениях состояния сопряжения МР с G-белками. Испания, Malaga Univ., Malaga. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
G-БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
de, Ceballos M.L.; Sanchez, de la Cuesta F.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.05-04М7.112

    Pavia, J.
    Muscarinic receptor in Alzheimer's disease [Text] : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996 / J. Pavia, Ceballos M. L. de, de la Cuesta F. Sanchez // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - P71-75 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Мускариновые рецепторы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Кратко рассматривают современное состояние проблемы гетерогенности мускариновых рецепторов (МР). Показано, что конц-ия пресинаптическим м[2]-МР в различных структурах мозга при болезни Альцгеймера снижается или, реже, повышается. Приводят данные о нарушении сопряжения МР с G-белками при болезни Альцгеймера, ведущем к изменению функционирования сигнальных систем клетки. Обсуждена роль 'бета'-амилоидного белка, накапливающегося при болезни Альцгеймера в нейронных структурах, в изменениях состояния сопряжения МР с G-белками. Испания, Malaga Univ., Malaga. Библ. 39
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
G-БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
de, Ceballos M.L.; Sanchez, de la Cuesta F.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.06-04А1.114

    Pavia, J.
    Muscarinic receptor in Alzheimer's disease [Text] : [Pap.] 20 Congr. Span. Soc. Pharmacol. and 4 Span.-French Meet. Pharmacol., Granada, Sept. 18-20, 1996 / J. Pavia, Ceballos M. L. de, de la Cuesta F. Sanchez // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, Suppl. b. - P71-75 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Мускариновые рецепторы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Кратко рассматривают современное состояние проблемы гетерогенности мускариновых рецепторов (МР). Показано, что конц-ия пресинаптическим м[2]-МР в различных структурах мозга при болезни Альцгеймера снижается или, реже, повышается. Приводят данные о нарушении сопряжения МР с G-белками при болезни Альцгеймера, ведущем к изменению функционирования сигнальных систем клетки. Обсуждена роль 'бета'-амилоидного белка, накапливающегося при болезни Альцгеймера в нейронных структурах, в изменениях состояния сопряжения МР с G-белками. Испания, Malaga Univ., Malaga. Библ. 39
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
G-БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТАРЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
de, Ceballos M.L.; Sanchez, de la Cuesta F.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.173

    McDermott, John R.
    Degradation of Alzheimer's 'бета'-amyloid protein by human cathepsin D [Text] / John R. McDermott, Alison M. Gibson // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 13. - P2163-2166 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Разрушение 'бета'-амилоидного белка болезни Альцгеймера при участии катепсина D человека
Аннотация: При инкубации синтетического 'бета'-амилоидного белка (1-40), характерного для болезни Альцгеймера, в растворимой фракции (27000g, 15 мин, 4'ГРАДУС') гомогената коры головного мозга человека присутствие пепстатина в инкубационной среде полностью подавляло деградацию инкубируемого белка. Это обстоятельство, а также структурный анализ продуктов деградации позволили установить, что данный процесс катализировал катепсин D, относящийся к аспартилпротеазам. Великобритания, MRC Neurochemical Pathology Unit, Newcastle General Hosp., Westgate Road, Newcastle upon Tyne NE4 6BE. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
КАТЕПСИН D
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gibson, Alison M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.08-04А1.172

    McDermott, John R.
    Degradation of Alzheimer's 'бета'-amyloid protein by human cathepsin D [Text] / John R. McDermott, Alison M. Gibson // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 13. - P2163-2166 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Разрушение 'бета'-амилоидного белка болезни Альцгеймера при участии катепсина D человека
Аннотация: При инкубации синтетического 'бета'-амилоидного белка (1-40), характерного для болезни Альцгеймера, в растворимой фракции (27000g, 15 мин, 4'ГРАДУС') гомогената коры головного мозга человека присутствие пепстатина в инкубационной среде полностью подавляло деградацию инкубируемого белка. Это обстоятельство, а также структурный анализ продуктов деградации позволили установить, что данный процесс катализировал катепсин D, относящийся к аспартилпротеазам. Великобритания, MRC Neurochemical Pathology Unit, Newcastle General Hosp., Westgate Road, Newcastle upon Tyne NE4 6BE. Библ. 19
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
КАТЕПСИН D
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gibson, Alison M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.09-04М3.116

    Kim, Seong-Hun.
    Neurotoxicity of a carboxyl-terminal fragment of the Alzheimer's amyloid precursor protein [Text] / Seong-Hun Kim, Yoo-Hun Suh // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 3. - P1172-1182 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нейротоксичность C-концевого фрагмента предшественника амилоидного белка при болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
C-КОНЦЕВОЙ ПЕПТИД
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЕХАНИЗМ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Suh, Yoo-Hun
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.274

   
    Apolipoprotein E4 (ApoE4) but not ApoE3 or ApoE2 potentiates 'бета'-amyloid protein activation of complement in vitro [Text] / Patrick L. McGeer [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 749, N 1. - P135-138 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Аполипопротеин Е4 (ApoE4), но не ApoE3 или ApoE2, усиливает вызываемую 'бета'-амилоидным белком активацию комплемента in vitro
Аннотация: Методом твердофазного иммуноферментного анализа изучали активацию комплемента изоформами ApoE, 'бета'-амилоидным белком (А'бета') и влияние ApoE на активацию комплемента посредством A'бета' in vitro. A'бета' в конц-иях 100-500 нг показывал линейное увеличение способности активировать сывороточный комплемент. Изоформы ApoE были неактивны. При конц-иях A'бета' 200 или 430 нг и 100-200 нг ApoE значительное усиление активации наблюдалось только в присутствии ApoE4. Предполагают, что ApoE4-специфичная активация комплемента A'бета' может быть связана с повышением риска заболевания болезнью Альцгеймера с поздним началом. Канада, Kinsmen Lab. Neurolog. Res., Univ. British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z3. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КУЛЬТУРА IN VITRO
АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
УСИЛЕНИЕ АКТИВАЦИИ
АПОЛИПОПРОТЕИН E4
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
McGeer, Patrick L.; Walker, Douglas G.; Pitas, Robert E.; Mahley, Robert W.; McGeer, Edith G.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.03-04А1.142

   
    Glycation-induced cross-linking of a myloid 'бета'-protein and 'тау'-protein: Relevance to Alzheimer's disease [Text] : [Pap.] Brit. Connect. Tissue Soc. Meet., Bristol, Spring, 1996 / T. J. Sims [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1996. - Vol. 77, N 3. - P21 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Поперечное сшивание 'бета'-амилоидного белка и тау-белка, вызванное присоединением остатков углеводов: роль при болезни Альцгеймера
Аннотация: В исследованиях in vitro показано, что инкубация мономеров 'бета'-амилоидного белка (1-40) или тау-белка в присутствии глюкозы или рибозы вызывает образование полимеров этих белков. Предполагают, что глюкоза способна инициировать образование бляшек и филаментов in vivo, характерных для болезни Альцгеймера. Великобритания, Collagen Res. Gr., Div. Mol. Cell. Biol., Univ. Bristol, Langford, Bristol, BS18 7DY. Библ. 2
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: КУЛЬТУРА IN VITRO
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
TAU-БЕЛОК
ПОПЕРЕЧНОЕ СШИВАНИЕ
ГЛИКАЦИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Sims, T.J.; Bailey, A.J.; Harrington, C.R.; Wischik, C.M.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.202

   
    Elevated amyloid 'бета' protein (1-40) level induces CREB phosphorylation at serine-133 via p44/42 MAP kinase (Erk1/2)-dependent pathway in rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Naoyuki Sato [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 232, N 3. - P637-642 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Повышенный уровень 'бета'-амилоидного белка (1-40) вызывает фосфорилирование CREB по Сер133 через p44/42 MAP киназа (Erk 1/2)-зависимый путь в клетках феохромоцитомы крысы PC12
Аннотация: 'бета'-Амилоидный пептид (А'бета' (1-40)) в концентрации 1 мкМ и выше вызывает дозо-зависимое фосфорилирование CREB по Сер133 в PC12 клетках. Вызываемое А'бета'(1-40) фосфорилирование CREB подавляется ингибитором MEK1 PO 98059. IC[50]'ПРИБЛ='10 мкМ. А'бета'(1-40) вызывает фосфорилирование MAP киназ p44 и p42 по остатку тирозина 204. Предполагают, что повышенный уровень А'бета'(1-40) вызывает фосфорилирование CREB по сер133 по р44/42 MAP киназа-зависимому пути. Обсуждается возможная взаимосвязь между нарушением физиологического фосфорилирования CREB, вызванного повышенным уровнем А'бета'(1-40) при болезни Альцгеймера, и прогрессирующей потерей памяти при этом заболевании. Япония, Dept. Geriatric Med., Osaka Univ. Med. Sch., 2-2 Yamadaoka, Suita, Osaka 565. Библ. 17
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
СОДЕРЖАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
CREB
ФОСФОРИЛИРОВАННАЯ ФОРМА
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Sato, Naoyuki; Kamino, Kouzin; Tateishi, Kyoko; Satoh, Tetsuya; Nishiwaki, Yumiko; Yoshiiwa, Aoi; Miki, Tetsuro; Ogihara, Toshio
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.04-04А1.120

   
    Apolipoprotein E forms stable complexes with recombinant Alzheimer's disease 'бета'-amyloid precursor protein [Text] / Cristina Haas [et al.] // Biochem. J. - 1997. - Vol. 325, N 1. - P169-175 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Аполипопротеин E образует стабильные комплексы с рекомбинантным предшественником 'бета'-амилоидного белка, участвующим в патогенезе болезни Альцгеймера
Аннотация: Аполипопротеин E (apoE) липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) человека образует стабильные комплексы с рекомбинантным гибридным белком, содержащим предшественник 'бета'-амилоидного белка человека (APP695), стехиометрия связывания 1:1. Константы связывания для apoE3 и apoE4 составляют 15'+-'3 и 18'+-'3 нМ соответственно. Комплекс APP.apoE DCNa-стабилен. Его образование не подавляется при восстанавливающих условиях, однако, комплекс диссоциирует в присутствии DCNa и восстанавливающего агента. За образование комплекса APP.apoE ответственны аминокислотные остатки 14-23 'бета'-амилоидного пептида внутри молекулы APP. Испания, Cent. Biol. Mol. "Severo Ochoa", Univ. Autonoma Madrid, 28049 Madrid. Библ. 38
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА
ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЛЕКСА

Доп.точки доступа:
Haas, Cristina; Cazorla, Pilar; De, Miguel Carlos; Valdivieso, Fernando; Vazquez, Jesus
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.53

    Skovronsky, Daniel M.
    Detection of a novel intraneuronal pool of insoluble amyloid 'бета' protein that accumulates with time in culture [Text] / Daniel M. Skovronsky, Robert W. Doms, Virginia M. -Y. Lee // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 141, N 4. - P1031-1039 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Определение нового интранейронного пула нерастворимого 'бета'-амилоидного белка, накапливающегося со временем в культуре
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
НАКОПЛЕНИЕ В КУЛЬТУРЕ НЕЙРОНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Doms, Robert W.; Lee, Virginia M.-Y.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.273

    Skovronsky, Daniel M.
    Detection of a novel intraneuronal pool of insoluble amyloid 'бета' protein that accumulates with time in culture [Text] / Daniel M. Skovronsky, Robert W. Doms, Virginia M. -Y. Lee // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 141, N 4. - P1031-1039 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Определение нового интранейронного пула нерастворимого 'бета'-амилоидного белка, накапливающегося со временем в культуре
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: АЛЬГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
НАКОПЛЕНИЕ В КУЛЬТУРЕ НЕЙРОНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Doms, Robert W.; Lee, Virginia M.-Y.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.158

   
    A novel assay in vitro of human islet amyloid polypeptide amyloidogenesis and effects of insulin secretory vesicle peptides on amyloid formation [Text] / Yogish C. Kudva [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 331, N 3. - P809-813 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Новый метод изучения in vitro амилоидогенеза с островковым амилоидным полипептидом человека и эффекта пептидов инсулина секреторных пузырьков на образование амилоида
Аннотация: Амилоидный полипептид (АП) островков поджелудочной железы человека имеет длину 37 аминок-т и секретируется 'бета'-клетками вместе с инсулином (Ин). Для изучения факторов, влияющих на амилоидогенез с АП, разработана система in vitro, основанная на измерении флуоресценции тиофлавина Т, связанного с АП. Показано, что АП-мономер образует амилоидные фибриллы. Эта р-ция пропорциональна конц-ии АП-мономера, имеет оптимум pH 9,5, пропорциональна т-ре в диапазоне 4-37'ГРАДУС' и максимальна при 200 мМ KCl. Образование фибрилл АП подавляется при избытке про-Ин или Ин, но не C-пептида про-Ин. США, Dep. Med., Div. Ensocrinology, Mayo Clinic, Rochester, MN 55906. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
АМИЛОИДОГЕНЕЗ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kudva, Yogish C.; Mueske, Cheryl; Butler, Peter C.; Eberhardt, Norman L.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.55

   
    Laminin inhibits A 'бета'40 fibril formation promoted by apolipoprotein E4 in vitro [Text] / Akira Monji [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 796, N 1-2. - P171-175 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ламинин тормозит образование A 'бета'40 фибрилл, которому способствует аполипопротеин E4 in vitro
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЛАМИНИН
АПОЛИПОПРОТЕИН E
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Monji, Akira; Tashiro, Ken-ichiro; Yoshida, Ichiro; Hayashi, Yoshihito; Tashiro, Nobutada
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.03-04А1.117

   
    Laminin inhibits A 'бета'40 fibril formation promoted by apolipoprotein E4 in vitro [Text] / Akira Monji [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 796, N 1-2. - P171-175 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ламинин тормозит образование A 'бета'40 фибрилл, которому способствует аполипопротеин E4 in vitro
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЛАМИНИН
АПОЛИПОПРОТЕИН E
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Monji, Akira; Tashiro, Ken-ichiro; Yoshida, Ichiro; Hayashi, Yoshihito; Tashiro, Nobutada
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.09-04А1.127

   
    Structure determination of micelle-like intermediates in amyloid 'бета'-protein fibril assembly by using small angle neutron scattering [Text] / Winnie Yong [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 1. - P150-154 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Изучение методом малоуглового рассеяния нейтронов структуры мицеллоподобных интермедиатов при сборке фибрилл из белка 'бета'-амилоида
Аннотация: Изучили агрегаты, образуемые белком 'бета'-амилоида в кислой среде. Показали, что образующиеся мицеллы содержат по 30-50 мономеров и имеют вытянутую форму, соответствующую сфероцилиндру радиусом около 2,4 нм и длиной около 11 нм; эти параметры остаются постоянными при изменении концентрации мономера на порядок. Показали также существование особой структуры, вовлеченной в сборку фибрилл. США, MIT, Cambridge MA 02139-4307. Библ. 17
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: БЕЛОК A'БЕТА'
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
СБОРКА ФИБРИЛЛ
МИЦЕЛЛОПОДОБНЫЕ ИНТЕРМЕДИАТЫ
МАЛОУГЛОВОЕ РАССЕЯНИЕ НЕЙТРОНОВ

Доп.точки доступа:
Yong, Winnie; Lomakin, Aleksey; Kirkitadze, Marina D.; Teplow, David B.; Chen, Sow-Hsin; Benedek, George B.
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.01-04М7.34

    Itoh, Kyoko.
    Distribution of a human brain carboxypeptidase B capable of cleaving 'бета'-amyloid precursor protein (APP) in normal and Alzheimer's diseased brain [Text] / Kyoko Itoh, Akira Matsumoto // Acta Histochem. et Cytochem. - 2001. - Vol. 34, N 4. - P275-283 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Распределение карбоксипептидазы B мозга человека, способной расщеплять предшественник белка 'бета'-амилоида в норме и при болезни Альцгеймера
Аннотация: Изучали мозг 6 больных при болезни Альцгеймера (БА) и 5 больных без признаков неврологических заболеваний. Изучали распределение в мозгу и активность карбоксипептидазы B (КБ) при БА и в норме. В контроле в мозгу наблюдали интенсивное и диффузное распределение КБ в цитоплазме пиромидальных нейронов. Умеренная реактивность КБ выявлена в корковых и субкортикальных нейронах. При БА КБ снижалась во всех областях мозга за исключением ствола мозга и мозжечке. Обсуждается значение КБ в патогенезе БА. Япония, Dep. Neuroscie Med. Sch., Case Western Reserve Univ. Chuo-ku, Kobe 650-0017. Библ. 29
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КАРБОКСИПЕПТИДАЗА B
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДНОГО БЕЛКА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Akira
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.02-04А1.112

    Itoh, Kyoko.
    Distribution of a human brain carboxypeptidase B capable of cleaving 'бета'-amyloid precursor protein (APP) in normal and Alzheimer's diseased brain [Text] / Kyoko Itoh, Akira Matsumoto // Acta Histochem. et Cytochem. - 2001. - Vol. 34, N 4. - P275-283 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Распределение карбоксипептидазы B мозга человека, способной расщеплять предшественник белка 'бета'-амилоида в норме и при болезни Альцгеймера
Аннотация: Изучали мозг 6 больных при болезни Альцгеймера (БА) и 5 больных без признаков неврологических заболеваний. Изучали распределение в мозгу и активность карбоксипептидазы B (КБ) при БА и в норме. В контроле в мозгу наблюдали интенсивное и диффузное распределение КБ в цитоплазме пиромидальных нейронов. Умеренная реактивность КБ выявлена в корковых и субкортикальных нейронах. При БА КБ снижалась во всех областях мозга за исключением ствола мозга и мозжечке. Обсуждается значение КБ в патогенезе БА. Япония, Dep. Neuroscie Med. Sch., Case Western Reserve Univ. Chuo-ku, Kobe 650-0017. Библ. 29
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КАРБОКСИПЕПТИДАЗА B
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДНОГО БЕЛКА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Akira
 1-20    21-25 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)