СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТОКСИКОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 386
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.07-04М5.199

Cовременные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом [Текст] / В. П. Петров [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - Т. 16, N 6. - С. 35-40 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Представлен опыт патогенетически обоснованного лечения 306 б-ных с послеоперационным перитонитом и 42 б-ных с деструктивным панкреатитом. Подробно изложены методы борьбы с эндотоксикозом. Применяемые методы лечения позволили снизить летальность при послеоперационном перитоните в 2,5 раза, а при деструктивном панкреатите - в 2 раза. Россия, ИВКГ им. А. А. Вишневского, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ
ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Петров, В.П.; Выренков, Ю.Е.; Рожков, А.Г.; Карандин, В.И.; Переходов, С.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.12-04М4.398

Cовременные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом [Текст] / В. П. Петров [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - Т. 16, N 6. - С. 35-40 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Представлен опыт патогенетически обоснованного лечения 306 б-ных с послеоперационным перитонитом и 42 б-ных с деструктивным панкреатитом. Подробно изложены методы борьбы с эндотоксикозом. Применяемые методы лечения позволили снизить летальность при послеоперационном перитоните в 2,5 раза, а при деструктивном панкреатите - в 2 раза. Россия, ИВКГ им. А. А. Вишневского, Москва. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ
ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Петров, В.П.; Выренков, Ю.Е.; Рожков, А.Г.; Карандин, В.И.; Переходов, С.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.06-04М6.84

Cтруктурные и функциональные изменения в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе [Текст] / Л. В. Полякова [и др.] // Бюл. Волгоград. науч. центра РАМН и Администрации Волгоград. обл. - 2006. - N 3. - С. 18-19
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели хронического эндотоксикоза, вызванного в/б введением 4% р-ра гептамицина (20 мг/кг) ежедневно и липополисахарида (1 мг/кг) в/б еженедельно изучали характер патоморфологических изменений и активность гормонопоэза в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе. Установили, что патологические изменения в щитовидной железе проявляются массивными кровоизлияниями в паренхиму железы, а к 90-м суткам наблюдается пролиферация соединительной ткани в меньшей степени тироцитов, что в условиях постоянной интоксикации можно рассматривать как вариант патологической регенерации ткани. Следствием этого является уменьшение числа функционирующих тироцитов, что приводит к падению концентрации вырабатываемых гормонов. Это отражается в снижении конц-ии трийодтиронина и реципрокном повышении ТТГ по принципу отрицательной обратной связи. Т. обр., при развитии хронического эндотоксикоза возникают патоморфологические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся изменением тиреоидного статуса. Россия, ВНЦ РАМН, Волгоград. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ФАКТОРЫ
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Полякова, Л.В.; Калашникова, С.А.; Новочадов, В.В.; Разваляева, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.07-04М7.88

Cтруктурные и функциональные изменения в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе [Текст] / Л. В. Полякова [и др.] // Бюл. Волгоград. науч. центра РАМН и Администрации Волгоград. обл. - 2006. - N 3. - С. 18-19
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели хронического эндотоксикоза, вызванного в/б введением 4% р-ра гептамицина (20 мг/кг) ежедневно и липополисахарида (1 мг/кг) в/б еженедельно изучали характер патоморфологических изменений и активность гормонопоэза в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе. Установили, что патологические изменения в щитовидной железе проявляются массивными кровоизлияниями в паренхиму железы, а к 90-м суткам наблюдается пролиферация соединительной ткани в меньшей степени тироцитов, что в условиях постоянной интоксикации можно рассматривать как вариант патологической регенерации ткани. Следствием этого является уменьшение числа функционирующих тироцитов, что приводит к падению концентрации вырабатываемых гормонов. Это отражается в снижении конц-ии трийодтиронина и реципрокном повышении ТТГ по принципу отрицательной обратной связи. Т. обр., при развитии хронического эндотоксикоза возникают патоморфологические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся изменением тиреоидного статуса. Россия, ВНЦ РАМН, Волгоград. Библ. 5

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ФАКТОРЫ
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Полякова, Л.В.; Калашникова, С.А.; Новочадов, В.В.; Разваляева, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.021

Delayed treatment with an LTD[4]/E[4] antagonist limits pulmonary edema in endotoxic pigs [Text] / Mitchell P. Fink [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 5. - PR1007-R1013 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Отсроченное воздействие антагониста LTD[4]/ /E[4] ограничивает [развитие] отека легких у свиней при эндотоксикозе
Аннотация: Введение наркотизир. свиньям липополисахарида (I) Е. coli в дозе 250 мкг/кг в/в вызывало на протяжении 30 мин повышение давления в легочной артерии с 15 до 45 торр. В последующие 30 мин эта величина снижалась до 30 торр и далее в течение 3 ч существенно не изменялась. В том случае, когда свиньям через 30 мин после I вводили антагонист рецепторов лейкотриенов D[4]/E[4], LY 203647 (II) в дозе 30 мг/кг, а затем продолжали его инфузию в дозе 10 или 30 мг/кг/ч в течение 3 ч, давление в легочной артерии стабилизировалось на уровне 25 торр. В результате введения I отношение влажной массы легких к сухой массе возрастало с 6,5 до 7,5, что свидетельствовало о развитии отека. Воздействие II в дозе 10 мг/кг/ /ч не влияло на величину этого отношения, а при увеличении дозы до 30 мг/кг/ч она снижалась до 5,5. Инфузия II не влияла на повышение в плазме свиней содержания тромбоксана В[2] и 6-кето-ПГF[1]. Оксигенация артериальной крови, сниженная введением I, при воздействии II не улучшалась. Считают, что цистеиниловые лейкотриены являются медиаторами эндотоксикоза, вызываемого I. США, Univ. of Massachusetts Medical Center, Worcester, Massachusetts 01655. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.31
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
АНТАГОНИСТЫ
LY 203647
ОТЕК ЛЕГКИХ
ЭНДОТОКСИКОЗ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Fink, Mitchell P.; Kruithoff, Keith L.; Antonsson, Jan B.; Wang, Hailong; Rothschild, Heidie R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.435

Effects of chlorpromazine on PMN-mediated activities in vivo and in vitro [Text] / R. Bertini [et al.] // Immunology. - 1991. - Vol. 72, N 1. - P138-143 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Влияния хлорпромазина на зависящие от полиморфноядерных нейтрофилов реакции in vivo и in vitro
Аннотация: Предварительное (за 30 мин) введение хлоромазина (I; 4 мг/кг, в/б) снижает в опытах на адреналэктомир. мышах летальный эффект (7 сут) липополисахарида (ЛПС; 1 мкг, в/в) и ослабляет степень падения сывороточного уровня ионов железа, вызываемого ЛПС (4 ч). Десаметазон, нестероидные противовоспалит. ср-ва, антигистаминные препараты и флуфеназин не изменяют действие ЛПС. In vitro I (1-40 мкМ) ингибирует высвобождение лактоферрина из нейтрофилов (Нф), стимулированных интерлейкином 8, хемотаксич. ответ Нф на N-формил-Met-Leu-Phe и активируемую форбол-миристат-ацетатом продукцию О2]. Заключают, что модуляция функций Нф причастна к защитному действию I при эндотоксикозе. Италия, Ist. Ric. Farmacol. "Mario Negri", 20157 Milan. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ
МОДУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bertini, R.; Wang, J.M.; Mengozii, M.; Willems, J.; Joniau, M.; Van, Damme J.; Ghezzi, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.02-04М5.92

Enteral nutrition rapidly reverses total parenteral nutrition-induced impairment of hepatic immunity in a murine model [Text] / Jiro Omata [et al.] // Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 28, N 6. - P668-673 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Быстрое устранение энтеральным питанием нарушений иммунного статуса печени, вызываемых парентеральным питанием, при моделировании на мышах
Аннотация: На модели эндотоксикоза вследствие бактериальной инфекции полное парентеральное питание 6-нед. мышей 'MARS''MARS' ICR в течение 5 дней сопровождалось сокращением кол-ва мононуклеарных клеток, ослаблением экспрессии рецепторов липополисахарида СD14 и TLR/MD2 в купферовых клетках. Перевод животных на энтеральное питание устранял эти изменения в течение 12-48 ч, повышая иммунный статус печени и жизнеспособность мышей. Япония, National Defence Med. College. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: ПИТАНИЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ЭНТЕРАЛЬНОЕ
ПЕЧЕНЬ
ИММУННЫЙ СТАТУС
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Omata, Jiro; Fukatsu, Kazuhiko; Maeshima, Yoshinori; Moriya, Tomoyuki; Murakoshi, Satoshi; Nobuchi, Midori; Okamoto, Koichi; Fukazawa, Satomi; Saitoh, Daizoh; Mochizuki, Hidetaka; Yamamoto, Junji; Hase, Kazuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.03-04М4.49

Enteral nutrition rapidly reverses total parenteral nutrition-induced impairment of hepatic immunity in a murine model [Text] / Jiro Omata [et al.] // Clin. Nutr. - 2009. - Vol. 28, N 6. - P668-673 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Быстрое устранение энтеральным питанием нарушений иммунного статуса печени, вызываемых парентеральным питанием, при моделировании на мышах
Аннотация: На модели эндотоксикоза вследствие бактериальной инфекции полное парентеральное питание 6-нед. мышей 'MARS''MARS' ICR в течение 5 дней сопровождалось сокращением кол-ва мононуклеарных клеток, ослаблением экспрессии рецепторов липополисахарида СD14 и TLR/MD2 в купферовых клетках. Перевод животных на энтеральное питание устранял эти изменения в течение 12-48 ч, повышая иммунный статус печени и жизнеспособность мышей. Япония, National Defence Med. College. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ЭНТЕРАЛЬНОЕ
ПЕЧЕНЬ
ИММУННЫЙ СТАТУС
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Omata, Jiro; Fukatsu, Kazuhiko; Maeshima, Yoshinori; Moriya, Tomoyuki; Murakoshi, Satoshi; Nobuchi, Midori; Okamoto, Koichi; Fukazawa, Satomi; Saitoh, Daizoh; Mochizuki, Hidetaka; Yamamoto, Junji; Hase, Kazuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.06-04К1.94

Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin [Text] / Daniel M. Andrews [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 6. - P739-746 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза у мышей с дефицитом интерлейкина-18 влияют на защиту против летального действия эндотоксина
Аннотация: Авт. показали, что интерлейкин (ИЛ)-18 и ИЛ-17А играют важную роль в выработке гамма-интерферона естественными киллерными клетками при эндотоксикозе, обусловленном высоким уровнем ЛПС. ИЛ-18 имеет значение для выработки ИЛ-17А ТКР'дельта'{+}-клетками. У мышей с дефицитом ИЛ-18 нарушены гомеостаз 'гамма''дельта'T-клеток и выработка ИЛ-1 'бета'. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Victoria 3002 East Melbourne

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРЛЕЙКИН 17А
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrews, Daniel M.; Chow, Melvyn T.; Ma, Yuting; Cotterell, Claire L.; Watt, Sally V.; Anthony, Desiree A.; Akira, Shizuo; Iwakura, Yoichiro; Trapani, Joseph A.; Zitvogel, Laurence; Smyth, Mark J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.06-04Б4.209

Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin [Text] / Daniel M. Andrews [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 6. - P739-746 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза у мышей с дефицитом интерлейкина-18 влияют на защиту против летального действия эндотоксина
Аннотация: Авт. показали, что интерлейкин (ИЛ)-18 и ИЛ-17А играют важную роль в выработке гамма-интерферона естественными киллерными клетками при эндотоксикозе, обусловленном высоким уровнем ЛПС. ИЛ-18 имеет значение для выработки ИЛ-17А ТКР'дельта'{+}-клетками. У мышей с дефицитом ИЛ-18 нарушены гомеостаз 'гамма''дельта'T-клеток и выработка ИЛ-1 'бета'. Австралия, Peter MacCallum Cancer Ctr., Victoria 3002 East Melbourne

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНТЕРЛЕЙКИН 17А
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrews, Daniel M.; Chow, Melvyn T.; Ma, Yuting; Cotterell, Claire L.; Watt, Sally V.; Anthony, Desiree A.; Akira, Shizuo; Iwakura, Yoichiro; Trapani, Joseph A.; Zitvogel, Laurence; Smyth, Mark J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.107

Ibuprofen, indomethacin and high-dose aspirin, but not low-dose aspirin or imidazole, inhibit CGRP elevations in plasma during endotoxicosis [Text] : abstr. Int. Symp. Calcitonin Gene-Relat. Peptide, Graz / X. Wang [et al.] // Regul. Peptides. - 1991. - Vol. 34, N 2. - P113 . - ISSN 0167-0115
Перевод заглавия: Ибупрофен, индометацин и высокие, но не низкие, дозы аспирина и не имидазол ингибируют увеличение содержания в плазме пептида, генетически родственного кальцитонину (CGRP) при эндотоксикозе
Аннотация: У крыс вызывали эндотоксиновый шок (ЭШ) в/в введением липополисахаридов S. Enteritidis (5 мг/кг, в/в) и через 3 ч иммуногистохимич. методом измеряли содержание в плазме пептида, генетич. родственного кальцитонину (ПГРК). При ЭШ конц-ия ПГРК увеличивалась с 27,2 до 61,1 пг/мл. Ингибиторы циклооксигеназы ибупрофен (50 мг/кг, п/к), индометацин (10 мг/кг, п/к) и аспирин в высокой дозе (I; 100 мг/кг, в/б) полностью блокировали увеличение этот эффект, тогда как ингибитор синтеза тромбоксана имидазол (30 мг/кг, в/б) и I в низкой дозе (15 мг/кг, в/б) не влияли на этот показатель. Приходят к выводу, что ПГ участвуют в потенциации синтеза ПГРК при ЭШ, что может приводить к развитию выраженной гипотензии при ЭШ и др. видах шоков. США, Univ. Kentucky Coll. Medicine, Lexington, KY 40536-0230.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: АСПИРИН
ИНДОМЕТАЦИН
ИБУПРОФЕН
ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
ЭНДОТОКСИКОЗ

Доп.точки доступа:
Wang, X.; Han, Q.; Chen, M.; Fiscus, R.R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.07-04М4.031

Inaba, Hideo.
Absence of the Staub-Traugott effect in endotoxicosis [Text] / Hideo Inaba, James P. Filkins // Circ. Shock. - 1991. - Vol. 34, N 4. - P398-404 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Отсутствие эффекта Штауба-Трауготта при эндотоксикозе
Аннотация: Исследовали глюкорегуляцию при эндотоксикозе (ЭТ), вводя крысам в/в 10 мкг/кг эндотоксин (липопосахарид В), полученный из сальмонелл. На фоне ЭТ проводили тест на толерантность к глюкозе (ТТГ), вводя в/в 1.2 г/кг Dглюкозы голодным крысам. У части животных ТТГ проводили повторно, через 75 мин. Конц-ию глюкозы в крови определяли в течение 40 мин с 5-минутными интервалами. При ЭТ толерантность в глюкозе возросла при раннем ЭТ и вернулась к нормальной при позднем ЭТ. Эффект Штауба-Трауготта. т. е. повышение толерантности к глюкозе при повторном ТТГ, наблюдался в контрольной группе, но отсутствовал как при раннем, так и при позднем ЭТ. По сравнению с контр. группами при раннем и позднем ЭТ подъем уровня инсулина в крови после в/в введения глюкозы был выражен значительнее, однако при в одной группе гиперинсулинемия достоверно не снижалась при повторном ТТГ. Т. обр., при ЭТ устраняется эффект Штауба-Трауготта, т. е. нарушается адаптивный механизм к повторным нагрузкам глюкозой. США, Dep. Loyola Univ. Chicago Medical Center, Maywood. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ И ГЛЮКОЗА
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Filkins, James P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.198

Pavlov, F. D.
Usage of hemosorption and indirect electrochemical blood oxidation in treatment of surgical matter contagious [Text] : [Pap.] 23 Congr. Eur. Soc. Artif. Organs, Warsaw, Oct. 17-19, 1996 / F. D. Pavlov, V. V. Strelko // Int. J. Artif. Organs. - 1996. - Vol. 19, N 9. - P520 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Применение гемосорбции и непрямого электрохимического окисления крови при лечении возбудителей хирургической инфекции
Аннотация: При активном поиске альтернативных методов лечения предложена новая процедура. Гидрохлорид калия в конц-ии 600 мг/л, в объеме 1/10 объема циркулирующей крови (ОЦК) вводили в систему перед сорбционной колонкой KAV-1. Объем перфузии составлял 1-1,5 ОЦК. Этот метод применили у 15 больных в критическом состоянии: паранефрите, перитоните, сепсисе, ожоговой болезни, декомпенсированном диабете. Своевременное применение этого метода позволило достигнуть положительного клинического эффекта. Комбинация гемосорбции с лечением гидрохлоридом калия является эффективной альтернативой при лечении синдрома эндотоксикоза. Россия, Карачаево-Черкесская районная больница, Черкесск

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ЭНДОТОКСИКОЗ
ГЕМОСОРБЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strelko, V.V.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.383

Picking, William D.
Endotoxicosis induced by Coxiella burnetii lipopolysaccharide stimulates a ribosomal protein S6 kinase: some properties of the partially purified enzyme [Text] / William D. Picking, T. Hackstadt, D. Paretsky // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 12. - P3683-3688 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Эндотоксикоз, индуцированный липополисахаридом Coxiella burnetii, стимулирует рибосомную протеин-S6-киназу: некоторые свойства частично очищенного фермента
Аннотация: Морским свинкам вводили по 400 мкг липополисахарида (ЛПС) в буфере, полученного из Coxiella burnetii I фазы, шт. Nine Mile; контрольным животным вводили только буфер. Через 12 ч свинок вскрывали и в печени определяли содержание протеинов и активность протеинкиназ. Установлено увеличение фосфорилирования рибосомного протеина S6 и повышение активности протеин-S6-киназ(I). I была выделена и частично очищена методами дифференциального центрифугирования и хроматографии. Активность I не зависела от циклического АМФ, была оптимальной при 20 мМ Mg{2}+ и ингибировалась 2 мМ Ca{2}+ и Mn{2}+. К[m] I интактных рибосом составлял около 30 мкМ. Мол. масса I по данным электрофореза равнялась 55 кД, по данным гель-фильтрации - 68 кД. Обсуждается роль ЛПС как фактора регуляции активности I и подобных ферментов, а также в патогенезе лихорадки Ку в целом. Библ. 32. США, Univ. Kansas, Lawrence)

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: РИККЕТСИОЗ
ЛИХОРАДКА КУ
МОДЕЛИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
COXIELLA BURNETII (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ПЕЧЕНЬ
ПРОТЕИНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Hackstadt, T.; Paretsky, D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.06-04М4.292

Polymyxin-B suppresses endotoxin-induced insulin hypersecretion in pancreatic islets [Text] / Michael R. Yelich [et al.] // Circ. Shock. - 1992. - Vol. 38, N 2. - P85-90 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Полимиксин В подавляет в островках поджелудочной железы гиперсекрецию инсулина, индуцированную эндотоксином
Аннотация: Мышам и крысам в/в вводили эндотоксин Salmonella enteritidis 16,7 мг/кг массы тела. Через 3 дня после этой обработки выделяли островки Лангерганса (ОЛ) и инкубировали их в присутствии или без активатора протеинкиназы С (ПКС)-форбол-12-миристат-13-ацетата (РМА) и ингибитора ПКС-полимиксина В. Эндотоксин вызывал в ОЛ гиперсекрецию инсулина, к-рая возрастала в присутствии РМА. Добавленный в инкубационную смесь полимиксин В в дозе 1 и 10 мМ в значительной степени подавлял секрецию инсулина в ОЛ, обработанных и необработанных эндотоксином, причем в первых он угнетал гиперсекрецию инсулина. Механизм секреции инсулина связан с активацией ПКС. На этом основании предположили, что активация ПКС может играть роль в гиперинсулинемиях при эндотоксикозах. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОСТРОВКОВЫЙ АППАРАТ
ИНСУЛИН
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЭНДОТОКСИКОЗ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yelich, Michael R.; Schleber, Cynthia K.; Umporowicz, Denise M.; Filkins, James P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.728

Prophylactic immunotherapy in newborn rat endotoxicosis [Text] / Masakatsu Goto [et al.] // Circ. Shock. - 1989. - Vol. 28, N 4. - P357-367 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Профилактика иммунотерапия эндотоксикозов новорожденных крыс
Аннотация: Толерантность к липополисахариду (ЛПС) у крыс создавали повторными внутрибрюшинными инъекциями ЛПС Salmonella enteritidis. Сыворотку крови таких крыс использовали для иммунотерапии эндотоксикозов крысят. Внутрибрюшинное введение сыворотки 10-дневным крысятам с эндотоксикозом смягчало гипогликемию и лактацидемию и снижало смертность (с 90 до 12%). У однодневных крысят сыворотка снижала смертность от ЛПС S. enteritidis с 49,6 до 8%, S. typhosa с 65 до 15%, E. coli с 50 до 15%. Предполагают, что защита формировалась сывороточными антителами к общему ЛПС антигену. Профилактическое введение сыворотки самкам на 18 д. беременности уменьшало смертность их новорожденных крысят от эндотоксикоза S. enteritidis с 48,2 до 12,9%. Поскольку этим самкам проводили кесарево сечение, то защита крысят зависела только от транспланцентарно перенесенных антител. Полагают, что профилакт. иммунотерапия м. б. с успехом использована и в клинике при лечении сепсиса или септического шока новорожденных, вызванного грамотрицат. микробами. Библ. 47. Dep. Pediat., Loyola Univ. Chicago Stritch Sch. Med., Maywood, IL, US.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
КРЫСА
TOLERANCE
LIPOPODYSACCHARIDE

Доп.точки доступа:
Goto, Masakatsu; Zeller, W.Patrick; Mathews, H.; Hurley, R.Morrison

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.354

Spitzer, J. A.
Endotoxicosis modulates cytosolic free calcium and basal and ACTH-stimulated lipolysis in rat adipocytes [Text] / J. A. Spitzer, I. V. Deaciuc // Cell Calcium. - 1990. - Vol. 11, N 6. - P405-411 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: Эндотоксикоз модулирует уровень свободного кальция в цитозоле и базальной и АКТГ-стимулируемый липолиз в адипоцитах крыс
Аннотация: В адипоцитах контрольных животных и в условиях острого эндотоксикоза (1 мг/100 г веса тела, LD[5][0] за 6 ч) определяли базальный уровень скорости липолиза и внутриклет. конц-ию Ca{2}+ ([Ca{2}+][i]) и при стимуляции адренокортикотропным гормоном (АКТГ), норэпинефрином (НЭ) и инсулином (И). НЭ и АКТГ, в отличие от И, вызывали значительное повышение [Ca{2}+][i] в Кл как контрольных, так и подвергнутых действию эндотоксина (ЭТ) животных. ЭТ вызывал существенное возрастание [Ca{2}+][i] в покоящихся Кл, а также усиливал действие АКТГ на этот параметр. Изменения липолитической активности коррелировали с колебаниями уровней [Ca{2}+][i], индуцированными АКТГ. США, Dep. Physiology, Louisiana State Univ., Med. Center, New Orleans, LO. Библ. 30.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СВОБОДНЫЙ
ЦИТОЗОЛЬ
ЛИПОЛИЗ
АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
ЭНДОТОКСИКОЗ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
ENDOTOXIN

Доп.точки доступа:
Deaciuc, I.V.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.06-04М4.009

Takala, J.
Regional oxygen consumption in sepsis and after surgery: effects of endotoxemia and increased blood levels of TNF [Text] / J. Takala, E. Ruokonen // Clin. Nutr. - 1992. - Vol. 11, Spec. Suppl. - P36 . - ISSN 0261-5416
Перевод заглавия: Региональное потребление кислорода при сепсисе и хирургической операции: эффекты эндотоксикоза и увеличенных уровней в крови фактора некроза опухоли
Аннотация: Выясняли будет ли эндотоксин и фактор некроза опухоли (ФНО) влиять на общее и региональное потребление O[2] (VO[2]). У 10-и б-ных с септическим шоком и 19-и б-ных после хирургич. операции (отвод венечной артерии) измеряли VO[2] во всем теле, внутренних органах, легких и конечностях. Региональное VO[2], выраженное как процент от общего VO[2] было сходным, независило от диагноса, уровней эндотоксикоза и ФНО. Сделали вывод, что гиперметаболизм общий и во внутренних органах при сепсисе не связан с уровнями эндотоксина и ФНО. Эндотоксикоз и ФНО не вызывают также гиперметаболизм после хирургич. операции. Финляндия, Kuopio Univ. Hospital, Kuopio.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ЭНДОТОКСИКОЗ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СЕПСИС
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ruokonen, E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т1.196

The effect of norepinephrine on global and mesentenc blood flow during porcine endotoxic shock [Text] : abstr. Annu. Congr. Eur. Soc. Anaesthesiol., Lausanne, 3-6 May, 1997 / J. P. Revelly [et al.] // BJA : Brit. J. Anaesth. - 1997. - Vol. 78, Suppl. n 1. - P113-114 . - ISSN 0007-0912
Перевод заглавия: Влияние норадреналина на общий и брыжеечный кровоток у свиней при эндотоксическом шоке
Аннотация: Введение свиньям эндотоксина в/в вызывало повышение фракционного кровотока в сосудистой системе брыжейки с 16 до 24%. При инфузии животным норадреналина (НА) в дозе 3,8 мкг/мин/кг в среднем величина этого показателя снижалась до 10%, что отражало перераспределение брыжеечного кровотока в системную циркуляцию. Величина давления в аорте при развитии эндотоксикоза падала с 115 до 56 мм рт. ст., а после инфузии НА нормализовалась. Считают, что в основе положительного влияния НА на течение эндотоксемии лежит перераспределение кровотока за счет снижения кровотока в брыжейке. Швейцария, Univ. Hospital, CH-1011 Lausanne. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
ЭНДОТОКСИКОЗ
КРОВОТОК
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Revelly, J.P.; Liaudet, L.; Frascarolo, Ph.; Joseph, J.M.; Martinet, O.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.08-04М5.74

Two-stage response to endotoxin infusion into normal human subjects: Correlation of blood phagocyte luminescence with clinical and laboratory markers of the inflammatory, hemostatic response [Text] / Fletcher B. Taylor [et al.] // Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 29, N 2. - P326-334 . - ISSN 0090-3493
Перевод заглавия: Двустадийная реакция на введение эндотоксина здоровым испытуемым: корреляция люминесценции фагоцитов крови и клинических и лабораторных маркеров воспаления, гемостатического ответа

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ЭНДОТОКСИКОЗ
ВВЕДЕНИЕ ЭНДОТОКСИНА
ЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ ФАГОЦИТОВ
МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Taylor, Fletcher B.; Haddad, Phillip A.; Hack, Erik; Chang, Alvin C.; Peer, Glenn T.; Morrissey, James H.; Li, Anguo; Allen, Robert C.; Wada, Hideo; Kinasewitz, Gary T.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска