СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 15.01-04А1.121

Adipokine levels are altered by shiftwofk. A preliminary study [Text] / C. A. Crispim [et al.] // Chronobiol. Int. - 2012. - Vol. 29, N 5. - P587-594 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Уровень адипокинов изменяется под влиянием сменной работы; предварительное исследование

ГРНТИ	34.03.39

ВИНИТИ 341.03.39.07.19
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ
СДВИГ РАБОЧЕГО ВРЕМЕНИ
АДИПОНЕКТИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Crispim, C.A.; Padilha, H.G.; Zimberg, I.Z.; Waterhouse, J.; Dattilo, M.; Tufik, S.; De, Mello M.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.02-04А1.105

Age-related changes in matrix metalloproteinase-9 regulation in cultured mouse aortic smooth muscle cells [Text] / S. -K. Moon [et al.] // Exp. Gerontol. - 2004. - Vol. 39, N 1. - P123-131 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Возрастные изменения регуляции цитоплазматической металлопротеиназы-9 в культивируемых гладкомышечных клетках аорты мыши
Аннотация: Ранее авт. показали, что пролиферативная способность гладкомышечных клеток (CMS) старых крыс снижена по сравнению с таковой у молодых. Изучали регуляцию цитоплазматической металлопротеиназы-9 (MMP-9) в молодых и старых CMS. С помощью зимографии, иммуноблотинга и Нозерн-блотинга показали, что экспрессия MMP-9 в ответ на стимуляцию фактором 'альфа' некроза опухолей снижается с увеличением возраста in vitro. Используя мутационный анализ, gel shif assays и supershift assays, показали, что снижение экспрессии MMP-9 в старых SMC связано со снижением активность NF-xB (ядерного фактора каппа B) и AP-1 (активируемого белка 1). Так как митогенактивируемая протеинкиназа ERK 1/2 индуцирует экспрессию MMP-9, изучали влияние U0126, ингибитора ERK 1/2, на экспрессию MMP-9 в клетках SMC. Показали, что U0126 подавляет экспрессию MMP-9 и в молодых, и в старых клетках. Для изучения взаимосвязи между репликативным старением и экспрессией MMP-9, вызвали стабильную сверхэкспрессию гена MMP-9 в старых CMS. Показали, что сверхэкспрессия не влияет на пролиферативную способность клеток. Сделали вывод, что снижение с возрастом экспрессии MMP-9 в CMS может играть важную роль в ремоделировании сосудов при старении in vitro

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-9
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СТАРЕНИЕ
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ

Доп.точки доступа:
Moon, S.-K.; Cha, B.-Y.; Lee, Y.-C.; Nam, K.-S.; Runge, M.S.; Patterson, C.; Kim, C.-H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.02-04М5.618

Age-related changes in matrix metalloproteinase-9 regulation in cultured mouse aortic smooth muscle cells [Text] / S. -K. Moon [et al.] // Exp. Gerontol. - 2004. - Vol. 39, N 1. - P123-131 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Возрастные изменения регуляции цитоплазматической металлопротеиназы-9 в культивируемых гладкомышечных клетках аорты мыши
Аннотация: Ранее авт. показали, что пролиферативная способность гладкомышечных клеток (CMS) старых крыс снижена по сравнению с таковой у молодых. Изучали регуляцию цитоплазматической металлопротеиназы-9 (MMP-9) в молодых и старых CMS. С помощью зимографии, иммуноблотинга и Нозерн-блотинга показали, что экспрессия MMP-9 в ответ на стимуляцию фактором 'альфа' некроза опухолей снижается с увеличением возраста in vitro. Используя мутационный анализ, gel shif assays и supershift assays, показали, что снижение экспрессии MMP-9 в старых SMC связано со снижением активность NF-xB (ядерного фактора каппа B) и AP-1 (активируемого белка 1). Так как митогенактивируемая протеинкиназа ERK 1/2 индуцирует экспрессию MMP-9, изучали влияние U0126, ингибитора ERK 1/2, на экспрессию MMP-9 в клетках SMC. Показали, что U0126 подавляет экспрессию MMP-9 и в молодых, и в старых клетках. Для изучения взаимосвязи между репликативным старением и экспрессией MMP-9, вызвали стабильную сверхэкспрессию гена MMP-9 в старых CMS. Показали, что сверхэкспрессия не влияет на пролиферативную способность клеток. Сделали вывод, что снижение с возрастом экспрессии MMP-9 в CMS может играть важную роль в ремоделировании сосудов при старении in vitro

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-9
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СТАРЕНИЕ
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ

Доп.точки доступа:
Moon, S.-K.; Cha, B.-Y.; Lee, Y.-C.; Nam, K.-S.; Runge, M.S.; Patterson, C.; Kim, C.-H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.180

Akgul, C.
Regulation of neutrophil apoptosis via death receptors [Text] / C. Akgul, S. W. Edwards // Cell. and Mol. Life Sci. - 2003. - Vol. 60, N 11. - P2402-2408 . - ISSN 1420-682X
Перевод заглавия: Регуляция апоптоза нейтрофлов через рецепторы смерти

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Edwards, S.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.04-04М2.074

Bovine lymphatic endothelial cell expression of thrombomodulin: Modulation by tumor necrosis factor 'альфа' [Text] : [Abstr.] 11th Int. Congr. Fibrinolysis, Copenhagen, June 29 - July 3, 1992 / S. Wasi [et al.] // Fibrinolysis. - 1992. - Vol. 6, Suppl. N2. - P183 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Экспрессия тромбомодулина на бычьих лимфатических эндотелиальных клетках. Влияние 'альфа' фактора некроза опухоли
Аннотация: При исследовании тромбин-зависимой активации белка С обнаружен высокий уровень биологически активного тромбомодулина ((М) на поверхности бычьих лимфатич. эндотел. кл. в культуре. При обработке кл культуры 'альфа' фактором некроза опухоли выявлено время-зависимое снижение функцион. активности ТМ. Увеличение числа кл. в культуре от 5*10{3} до 42*10{3} кл/см{3} также приводило к снижению активности ТМ. Канада, Univ. of Ottawa.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.02
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБОМОДУЛИН
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЭНДОТЕЛИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Wasi, S.; Alles, P.; Pryzdial, E.; Conway, E.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.05-04Т4.103

Cheng, Yu-Jung.
Lead increases lipopolysaccharide-induced liver injury through tumor necrosis factor-'альфа' overexpression by monocytes/macrophages: Role of protein kinase C and p42/44 mitogen-activated protein kinase [Text] / Yu-Jung Cheng, Bei-Chang Yang, Ming-Yie Liu // Environ. Health Perspect. - 2006. - Vol. 114, N 4. - P507-513 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Свинец усиливает вызываемое липополисахаридом поражение печени путем избыточной экспрессии фактора-'альфа' некроза опухолей моноцитами/макрофагами: роль протеинкиназы C и митоген-активируемой протеинкиназы p42/44
Аннотация: Введение мышам A/J Pb{2+} или липополисахариды (I) в дозе 100 мкмоль/кг и 5 мг/кг в/б соотв. не вызвало изменений содержания в сыворотке 'альфа'-фактора некроза опухолей (Фн) и показателей состояния паренхимы печени. Через 1,5 часа после совместного введения Pb{2+} и I содержание в сыворотке Фн возрастало до 2000 пг/мл. Через 24 часа активность АСТ и АЛТ в сыворотке этих животных была повышена по сравнению с контролем с 100 до 750 и с 50 до 600 ед/л соотв. Введение мышам ингибитора Фн, пентоксифиллина, в дозе 100 мг/кг за 1 час до Pb{2+}+I в значительной степени снижало накопление в сыворотке Фн и повышение активности АСТ и АЛТ. В опытах на культуре цельной крови мышей, подвергнутых воздействию Pb{2+}+I, методом проточной цитометрии обнаружено, что кол-во макрофагов/моноцитов CD14{+}, продуцирующих Фн, возрастало с 8 до 20% в среднем. При этом отмечено усиление фосфорилирования митоген-активируемых протеинкиназ p42/44. Ингибиторы протеинкиназы C и протеинкиназ p42/44, хелеритрин и UO126 соотв., эффективно тормозили экспрессию Фн и поражение ткани печени, вызываемые Pb{2+}+I. Обсуждена роль системы протеинкиназы C и митоген-активируемых протеинкиназ p42/44 в поражении печени, вызываемых Pb{2+}+I и опосредуемых Фн. КНР, National Cheng Kung Univ. Medical College, Tainan 70428, Taiwan. Ил. 8. Библ. 46

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15 + 341.47.21.29.15.99
Рубрики: СВИНЕЦ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПЕЧЕНЬ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА P42/44
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yang, Bei-Chang; Liu, Ming-Yie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.01-04Т5.141

Con A-induced acute hepatitis in ethanol consuming rats: TNF-'альфа' and IL-6 production by CD4{+} and CD8{+} T lymphocytes [Text] : abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu. Sci. Meet., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997 / Q. Gao [et al.] // Alcoholism. - 1997. - Vol. 21, N 3 Suppl. - P122A . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Острый гепатит, вызванный конканавалином А (конА) у крыс, получающих этанол: продукция фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) T-лимфоцитами CD4{+} и CD8{+}
Аннотация: Крысы получали в течение 8 нед этанол (I), добавленный в питьевую воду. Затем животным в/в вводили конА (20 мг/кг). Через 4, 12 и 24 ч у крыс в крови определяли содержание ФНО и ИЛ-6. Показано, что введение I благоприятствует развитию острого гепатита, индуцируемого конА. Применение I повышало его содержание в крови, а также уровень ФНО и ИЛ-6. В то же время I не влиял на численность клеток с фенотипом CD4{+}, CD5{+} и CD25{+} как в крови, так и в перфузате печени. Австралия, Dep. of Gastroenterology, John Hunter Hospital and Discipline of Pathology, Univ. of Newcastle, Newcastle, NSW

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.21
Рубрики: ЭТАНОЛ
КОНКАНАВАЛИН А
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ПРОДУКЦИЯ
T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Gao, Q.; Batey, R.; Pang, G.; Clancy, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.07-04Т4.84

Crittenden, P. L.
Manganese-induced potentiation of in vitro proinflammatory cytokine production by activated microglial cells is associated with persistent activation of p38 MAPK [Text] / P. L. Crittenden, N. M. Filipov // Toxicol. in Vitro. - 2008. - Vol. 22, N 1. - P18-27 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Вызываемое марганцем потенцирование in vitro продукции провоспалительных цитокинов активированными клетками микроглии связано с персистирующей активацией р38 MAPK
Аннотация: Предварительное воздействие на клетки микроглии in vitro ингибитора киназы р38, SB203580, предотвращало индуцированную Mn в сочетании с липополисахаридом (I) продукцию интерлейкина-6 и фактора 'альфа' некроза опухолей. Показано, что воздействие Mn стимулировало фосфорилирование и активность р38. После воздействия I индуцированная им активность р38 со временем снижалась, а при воздействии Mn или I в сочетании с Mn оставалась повышенной длительное время. Сделан вывод, что повышение продукции провоспалительных цитокинов активированными I клетками микроглии, подвергшимися воздействию Mn, связано с повышением и персистенцией активности р38

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: МАРГАНЕЦ
КЛЕТКИ МИКРОГЛИИ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АКТИВНОСТЬ Р38

Доп.точки доступа:
Filipov, N.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.10-04Т5.213

Disease activity in alcohol-induced liver cirrhosis (ALC) is reflected by cytokine gene expression of TNF-receptors (TNFR's) in human peripheral blood mononuclear cells [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / Ch. Hanck [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P370 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Активность вызванного алкоголем цирроза печени отражается в экспрессии гена цитокина рецепторов фактора некроза опухоли (РФНО) моноядерными клетками периферической крови человека
Аннотация: При обследовании больных алкогольным циррозом печени показано усиление экспрессии мРНК фактора-'альфа' некроза опухоли моноядерными клетками периферической крови. Также отмечено значительное усиление экспрессии мРНК РФНО и умеренное усиление экспрессии интерферона-'гамма' и интерлейкина-10. Германия, Dep. of Int. Med. IV, Univ. of Heidelberg, Mannheim

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
КРОВЬ
МОНОНУКЛЕАРЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 10

Доп.точки доступа:
Hanck, Ch.; Glatzel, M.; Rossol, S.; Singer, M.V.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.12-04Т4.103

Early induced, high-level interleukin-6 expression in the rat peritoneal cavity into which a hepatotoxicant carbon tetrachloride was administered [Text] / Ryoji Zuinen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2007. - Vol. 170, N 1. - P42-48 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Ранняя индукция высокого уровня экспрессии интерлейкина-6 в брюшной полости крыс при введении в нее гепатотоксиканта четыреххлористого углерода
Аннотация: Введение крысам 'МАРС''МАРС' Wistar CCl[4] (I) в дозе 1 мл/кг в/б вызывало через 2 и 4 часа повышение в плазме конц-ии интерлейкина-6 (Ил) до 590 и 1200 пг/мл, к-рая через 8 и 24 часа снижалась до 500 и 190 пг/мл соотв. При введении I п/о изменений конц-ии Ил не выявлено. Конц-ия фактора-'альфа' некроза опухолей через 24 и 48 час. после введения I была повышена с 15 до 100 и 80 нг/мл соотв., а конц-ия интерлейкинов 1'бета' и 10 через 8 и 4 часа была повышена до 30 и 70 пг/мл соотв. Содержание Ил в перитонеальном экссудате возрастало синхронно с повышением его конц-ии в плазме, но превышало ее в среднем в 37 раз. Считают, что индукция экспрессии Ил при воздействии является гепатопроекторным механизмом. Япония, Showa Pharmaceutical Univ., Tokyo 194-8543. Ил. 7. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zuinen, Ryoji; Yamaji, Kenzaburo; Aoki, Miho; Chikuma, Toshiyuki; Hojo, Hiroshi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.11-04Т4.96

Early pulmonary cytokine responses to zinc oxide fume inhalation [Text] / Ware G. Kuschner [et al.] // Environ. Res. - 1997. - Vol. 75, N 1. - P7-11 . - ISSN 0013-9351
Перевод заглавия: Ранняя реакция легочных цитокинов при ингаляции паров окиси цинка
Аннотация: В течение 10-30 мин 15 здоровых испытуемых ингалировали окись Zn в средней конц-ии 33 мг/м{3}. Через 3 ч исследовали клетки бронхоальвеолярного лаважа. Клеточный состав лаважа не менялся, однако имело место существенное повышение содержания фактора-'альфа' некроза опухоли и интерлейкинов 1, 6 и 8. Заключают, что воспалительная р-ция в легких, развивающаяся после ингаляции окиси Zn, сопровождается усилением продукции провоспалительных цитокинов. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94117. Табл. 4. Библ. 15

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ЦИНК
ОКСИД
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЛЕГКИЕ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
КЛЕТКИ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Kuschner, Ware G.; D'Alesandro, Alessandra; Wong, Hofer; Blanc, Paul D.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.08-04Т3.482

Evolution of Tumor Necrosis Factor-'альфа' serum concentrations in HIV infected individuals treated with zidovudine [Text] / P. Morlat [et al.] // Pathol. Biol. - 1996. - Vol. 44, N 8. - P716-719 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Изменения концентрации фактора-'альфа' некроза опухоли у ВИЧ-инфицированных, лечащихся зидовудином
Аннотация: У 17 ВИЧ-инфицированных больных с бессимптомным течением заболевания и без прогрессирования брались пробы крови на 0, 1, 3, 6 и 12-й месяцы лечения ацидотимидином. В сыворотке крови чувствительным радиохимическим методом определялась концентрация фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО). Повышенная начальная концентрация ФНО (медиана: 26,4 пг/мл) в 1-й месяц снижалась (16 пг/мл), плато отмечалось до 6-го месяца (17,5 пг/мл), после чего вновь происходило повышение (21,3 пг/мл на 9-й мес и 19,8 пг/мл на 12-й). Изменения лимфоцитов CD4+ и 'бета'-2 микроглобулина за тот же период были значительно менее продолжительными. Заключено, что ФНО может служить биологическим маркером лечения ВИЧ-инфицированных с возможным дополнением определения лимфоцитов CD4+. Франция, Internal Medicine Department, Saint Andre Hospital, 1, rue Jean Burguet, 33075 BORDEAUX. Библ. 16

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.39.11
Рубрики: ЗИДОВУДИН
СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОЦИТЫ CD4+
'БЕТА'-2 МИКРОГЛОБУЛИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Morlat, P.; Chene, Genevieve; Ragnaud, J.M.; Mercie, P.; Grobost, F.; Bernard, Noelle; Lacoste, D.; Beylot, J.; Aubertin, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 98.09-04Б1.479

Evolution of Tumor Necrosis Factor-'альфа' serum concentrations in HIV infected individuals treated with zidovudine [Text] / P. Morlat [et al.] // Pathol. Biol. - 1996. - Vol. 44, N 8. - P716-719 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Изменения концентрации фактора-'альфа' некроза опухоли у ВИЧ-инфицированных, лечащихся зидовудином
Аннотация: У 17 ВИЧ-инфицированных больных с бессимптомным течением заболевания и без прогрессирования брались пробы крови на 0, 1, 3, 6 и 12-й месяцы лечения ацидотимидином. В сыворотке крови чувствительным радиохимическим методом определялась концентрация фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО). Повышенная начальная концентрация ФНО (медиана: 26,4 пг/мл) в 1-й месяц снижалась (16 пг/мл), плато отмечалось до 6-го месяца (17,5 пг/мл), после чего вновь происходило повышение (21,3 пг/мл на 9-й мес и 19,8 пг/мл на 12-й). Изменения лимфоцитов CD4+ и 'бета'-2 микроглобулина за тот же период были значительно менее продолжительными. Заключено, что ФНО может служить биологическим маркером лечения ВИЧ-инфицированных с возможным дополнением определения лимфоцитов CD4+. Франция, Internal Medicine Department, Saint Andre Hospital, 1, rue Jean Burguet, 33075 BORDEAUX. Библ. 16

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ЗИДОВУДИН
СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОЦИТЫ CD4+
'БЕТА'-2 МИКРОГЛОБУЛИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Morlat, P.; Chene, Genevieve; Ragnaud, J.M.; Mercie, P.; Grobost, F.; Bernard, Noelle; Lacoste, D.; Beylot, J.; Aubertin, J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.208

Evolution of Tumor Necrosis Factor-'альфа' serum concentrations in HIV infected individuals treated with zidovudine [Text] / P. Morlat [et al.] // Pathol. Biol. - 1996. - Vol. 44, N 8. - P716-719 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Изменения концентрации фактора-'альфа' некроза опухоли у ВИЧ-инфицированных, лечащихся зидовудином
Аннотация: У 17 ВИЧ-инфицированных больных с бессимптомным течением заболевания и без прогрессирования брались пробы крови на 0, 1, 3, 6 и 12-й месяцы лечения ацидотимидином. В сыворотке крови чувствительным радиохимическим методом определялась концентрация фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО). Повышенная начальная концентрация ФНО (медиана: 26,4 пг/мл) в 1-й месяц снижалась (16 пг/мл), плато отмечалось до 6-го месяца (17,5 пг/мл), после чего вновь происходило повышение (21,3 пг/мл на 9-й мес и 19,8 пг/мл на 12-й). Изменения лимфоцитов CD4+ и 'бета'-2 микроглобулина за тот же период были значительно менее продолжительными. Заключено, что ФНО может служить биологическим маркером лечения ВИЧ-инфицированных с возможным дополнением определения лимфоцитов CD4+. Франция, Internal Medicine Department, Saint Andre Hospital, 1, rue Jean Burguet, 33075 BORDEAUX. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЗИДОВУДИН
СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОЦИТЫ CD4+
'БЕТА'-2 МИКРОГЛОБУЛИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Morlat, P.; Chene, Genevieve; Ragnaud, J.M.; Mercie, P.; Grobost, F.; Bernard, Noelle; Lacoste, D.; Beylot, J.; Aubertin, J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.101

Functional activities of receptors for tumor necrosis factor-'альфа' on human vascular endothelial cells [Text] / Ewa M. Paleolog [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2578-2590 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Функциональная активность рецепторов фактора-'альфа' некроза опухоли эндотелиальных клеток кровеносных сосудов человека
Аннотация: We have examined the relative roles of the two cell surface receptors for TNF-'альфа' (p55 and p75) on endothelial cells, using antibodies with both agonistic and antagonistic activities. We report that anti-p55 receptor agonistic antibody Htr-9 induces the expression of tissue factor antigen and the release of interleukin-8 (IL-8) and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). In contrast, there is very little or no activation of endothelial cell responses by an anti-p75 agonist. TNF-'альфа'-induced expression of tissue factor and adhesion molecules, and release of IL-8 and GM-CSF, are decreased by antibodies with antagonistic activities for either receptor, although the effect of anti-p55 antibodies is markedly greater than that of anti-p75 antibodies. The responses of endothelial cells to lymphotoxin/TNF-'бета' are significantly decreased by anti-p55 antagonists alone. Our data suggest that endothelial cell responses to TNF-'альфа', such as expression of tissue factor and adhesion molecules for mononuclear cells, which may be important in the pathogenesis of atherosclerosis, are mediated predominantly, but not exclusively, by the p55 TNF receptor. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paleolog, Ewa M.; Delasalle, Sally-Anne J.; Buurman, Wim A.; Feldmann, Marc

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.496

Functional activities of receptors for tumor necrosis factor-'альфа' on human vascular endothelial cells [Text] / Ewa M. Paleolog [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2578-2590 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Функциональная активность рецепторов фактора-'альфа' некроза опухоли эндотелиальных клеток кровеносных сосудов человека
Аннотация: We have examined the relative roles of the two cell surface receptors for TNF-'альфа' (p55 and p75) on endothelial cells, using antibodies with both agonistic and antagonistic activities. We report that anti-p55 receptor agonistic antibody Htr-9 induces the expression of tissue factor antigen and the release of interleukin-8 (IL-8) and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). In contrast, there is very little or no activation of endothelial cell responses by an anti-p75 agonist. TNF-'альфа'-induced expression of tissue factor and adhesion molecules, and release of IL-8 and GM-CSF, are decreased by antibodies with antagonistic activities for either receptor, although the effect of anti-p55 antibodies is markedly greater than that of anti-p75 antibodies. The responses of endothelial cells to lymphotoxin/TNF-'бета' are significantly decreased by anti-p55 antagonists alone. Our data suggest that endothelial cell responses to TNF-'альфа', such as expression of tissue factor and adhesion molecules for mononuclear cells, which may be important in the pathogenesis of atherosclerosis, are mediated predominantly, but not exclusively, by the p55 TNF receptor. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paleolog, Ewa M.; Delasalle, Sally-Anne J.; Buurman, Wim A.; Feldmann, Marc

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.460

Furunaga, Akihiko.
Измерение цитокинов при сердечно-легочном шунтировании [Text] / Akihiko Furunaga // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 42, N 12. - С. 2200-2206 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: Tumor Necrosis Factor 'альфа' (TNF-'альфа'), Interleukin 1'бета' (IL-1'бета'), Interleukin 6 (IL-6), Interleukin 8 (IL-8), and Granulocyte Elastaze (GEL) were measured in twenty-five patients undergoing elective cardiac surgery with cardiopulmonary bypass (CPB). These levels were measured before and immediately after CPB, on the first, the third, and the sixth operative days. According to results, TNF-'альфа' and IL-1'бета' were detected only three of the twenty-five patients with CPB more than 250 minutes. The IL-6 level that was 29.93'+-'6.73 pg/ml before CPB peaked at 1417.81'+-'149.81 pg/ml immediately after CPB. IL-8 (2.92'+-'1.65 pg/ml) peaked at 36.73'+-'35.52 pg/ml (p0.01) after immediately CPB. There were statistically significant differences in the IL-6 and IL-8 between levels before and immediately after CPB (p0.01). The GEL level increased from 181.41'+-'128.98 'мю'g/L before CPB to 2182.57'+-'1757.25 'мю'g/L immediately after CPB, with significant difference (p0.01). IL-6 and IL-8 levels correlated significantly with the time of CPB (r

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.05-04Т4.90

He, Quanren.
Inhibition of tumor necrosis factor 'альфа' signaling by anti-tumor necrosis factor 'альфа' antibodies and pentoxifylline is unable to prevent fumonisin hepatotoxicity in mice [Text] / Quanren He, Raghubir P. Sharma // Toxicon. - 2005. - Vol. 46, N 4. - P404-413 . - ISSN 0041-0101
Перевод заглавия: Ингибирование сигнальной системы фактора-'альфа' некроза опухолей антителами к фактору 'альфа' некроза опухолей и неспособность пентоксифиллина предотвращать гепатотоксичность фумонизина у мышей
Аннотация: Введение мышам C57BL/6N однократно в/в антител к фактору-'альфа' некроза опухолей или пентоксифиллина (I) в дозе 150 мг/кг в/б дважды в день в течение 5 дней не предотвращало поражения печени, вызываемого фумонизином B[I] (II) в дозе 2,25 мг/кг п/к ежедневно в течение 5 дней. Антитела не предотвращали вызываемого II накопления в печени сфингоидных оснований, а I существенно снижал накопление свободного сфинганина и экспрессию фактора 'альфа' некроза опухолей. Антитела и I не влияли на вызываемую II индукцию экспрессии интерлейкина-12, интерферона 'гамма', лимфотоксина 'бета' и C-myc. Обсуждена роль сигнальной системы фактора-'альфа' некроза опухолей в гепатоксичности II

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
ФУМОНИЗИН В1
ПЕЧЕНЬ
СФИНГЛИДНЫЕ ОСНОВАНИЯ
НАКОПЛЕНИЕ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sharma, Raghubir P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.01-04Т4.387

Hurbankova, Marta.
Compared effects of asbestos and wollastonite fibrous dusts on various biological parameters measured in bronchoalveolar lavage fluid [Text] / Marta Hurbankova, Alzbeta Kaiglova // J. Trace and Microprobe Techn. - 1999. - Vol. 17, N 2. - P233-243 . - ISSN 0733-4680
Перевод заглавия: Сравнительные влияния асбеста и волокнистой пыли волластонита на различные биологические показатели жидкости бронхоальвеолярного лаважа
Аннотация: Крысам интратрахеально вводили по 4 или 10 мг длинных или коротких тонких волокон, определяя ряд биологических показателей в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) через 24 ч и 3 мес после введения. Длинные и тонкие волокна обладали большей биологической активностью. Так, длинные волокна амозита, введенные в дозе 4 мг, через 24 ч повышали содержание в БАЛ альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, фагоцитарную активность макрофагов, коэф. макрофаги/гранулоциты, способствовали увеличению содержания фактора-'альфа' некроза опухоли и интерферона-'гамма', повышали активность лактатдегидрогеназы и кислой фосфатазы. Длинные волокна волластонита увеличивали численность лейкоцитов в БАЛ, повышали коэф. макрофаги/гранулоциты, активность лактатдегидрогеназы и продукцию фактора-'альфа' некроза опухоли. Применение обоих типов коротких волокон увеличивало только коэф. макрофаги/гранулоциты, а короткие волокна волластонита увеличивали содержание лейкоцитов в БАЛ. Через 3 мес короткие волокна амозита снижали жизнеспособность макрофагов, а длинные волокна способствовали увеличению числа лейкоцитов, снижали жизнеспособность макрофагов, вызывали возрастание коэф. макрофаги/гранулоциты и фагоцитарной активности макрофагов. Применение волокон в дозе 10 мг в целом оказывало сходные эффекты с таковыми при использовании дозы 4 мг. Словакия, Inst. of Preventive and Clin. Med., 83301 Bratislava. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 30

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.99
Рубрики: АСБЕСТ
ВОЛЛАСТОНИТ
ЛЕГКИЕ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
КЛЕТКИ
ФЕРМЕНТЫ
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ДЛИНА ВОЛОКОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kaiglova, Alzbeta

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.11-04Т4.9

Inflammatory parameters in Caco-2 cells: Effect of stimuli nature, concentration, combination and cell differentiation [Text] / De Walle Jacqueline Van [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2010. - Vol. 24, N 5. - P1441-1449 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Параметры воспаления в клетках Сасо-2: эффекты природы стимула, концентрации, сочетаний и дифференцировки клеток
Аннотация: На культуре энтероцитов линии Сасо-2 показано, что максимальное повышение продукции интерлейкина-8, интерлейкина-6 и PGE-2 и увеличение проницаемости клеточного монослоя отмечено при совместном воздействии интерлейкина-1'бета', фактора-'альфа' некроза опухолей и интерферона-'гамма'. Продукция NO при воздействии комбинации факторов, включающей интерферон-'гамма', выявлена только в культуре дифференцированных клеток. Считают, что совместное воздействие интерлейкина-1'бета', фактора-'альфа' некроза опухолей и интерферона-'гамма' имитирует процессы воспаления кишечника

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: КИШЕЧНИК
ВОСПАЛЕНИЕ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЕТОДЫ
ЭНТЕРОЦИТЫ САСО-2
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'

Доп.точки доступа:
Van, De Walle Jacqueline; Hendrickx, Aurelie; Romier, Batrice; Larondelle, Yvan; Schneider, Yves-Jacques

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска