Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 04.06-04П1.291Д

    Курашов, А. С.

    Психопатоподобные состояния при основных психических заболеваниях подросткового возраста (типология, дифференциальная диагностика и прогноз) [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / А. С. Курашов ; Гос. науч. центр соц. и суд. психиатрий, Москва. - Москва, 2001. - 32 с. : ил.
Аннотация: На материале 298 наблюдений выявлены клинические закономерности формирования психопатических состояний различной нозологической природы (в рамках расстройств личности, органических психических расстройств и шизофрении у подростков, проявляющихся социализированными и несоциализированными формами нарушенного поведения). Использование, наряду с клинико-динамическими и клинико-катамнестическими методами, электроэнцефалогического и эхо-энцефалогического исследования позволило определить патогенетические механизмы формирования пространственно-временной организации биоэнергетических процессов головного мозга в зависимости от нозологической сути психического расстройства. Изучены механизмы "компенсации" делинквентного поведения подростков и регредиентной динамике гебоидных состоянии при эндогенном заболевании подросткового возраста. Выделены дифференциально-диагностические критерии отграничения изоморфных психопатоподобных состояний при различных нозологических формах, а также пубертатных нарушений, объединяемых общим понятием "пубертатный криз". Впервые на большом однородном (в плане возраста) материале вскрыты особенности формирования агрессивных, общественно-опасных действий подростков и предложены принципы профилактики и лечения данного контингента
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.13
Рубрики: ПОДРОСТКОВЫЙ ВОЗРАСТ
ПСИХОПАТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ДЕЛИНКВЕНТНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

ЭНДОГЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ПУБЕРТАТНЫЕ НАРУШЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Гос. науч. центр соц. и суд. психиатрий, Москва
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 04.10-04Б1.346К

    Егоров, В. Б.

    Клинико-патогенетическое значение эндокринно-метаболических взаимоотношений при хронических вирусных гепатитах у подростков и лиц молодого возраста [Текст] / В. Б. Егоров. - Челябинск : Челяб. гос. мед. акад., 2000. - 44 с. : ил.
Аннотация: Целью исследования явилось изучение патогенетических механизмов формирования неоднородности клинических проявлений и исходов хронических вирусных гепатитов у подростков и лиц молодого возраста для определения прогноза течения патологического процесса и разработки адекватных схем терапии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ПОДРОСТКИ

МОЛОДЕЖЬ

Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 04.03-04Т3.243К

    Козий, М. Н.

    Интенсивная терапия осложненных форм гестозов [Текст] / М. Н. Козий. - Воронеж : Воронеж. гос. мед. акад., 2002. - 28 с. : ил.
Аннотация: Отметили, что в формировании осложненных форм гестозов и, в частности, синдрома полиорганной недостаточности, принимают участие минимум пять патогенетических повреждающих механизмов: нарушение центральной гемодинамики с расстройствами микроциркуляции; активация процессов перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной системы; нарушение кислотно-основного состояния; формирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания; нарушение трансмембранного обмена Na{+} и глюкозы с формированием гипоэргоза. Разработали протокол патогенетически обоснованной терапии осложненных форм гестозов с применением липина и олефина. Выявили, что проведение плазмафереза и энтеросорбции наиболее эффективно у больных с острой печеночно-почечной недостаточностью и менее эффективно у больных с респираторным дистресс-синдромом легких. Россия, Воронежская гос. мед. академия, Воронеж. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.31.07.09
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ

ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ТЕРАПИЯ

ПЛАЗМАФЕРЕЗ

ЭНТЕРОСОРБЦИЯ

ПОКАЗАНИЯ

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.05-04Б4.358К

    Ариэль, Б. М.

    Клинико-морфологические критерии прогрессирования туберкулеза легких и характеристика его рецидивов с использованием методов оценки местного иммунитета [Текст] / Б. М. Ариэль, О. М. Осташко. - СПб : Изд-во С.-Петербург. НИИ фтизиопульмонол., 1999. - 16 с.
Аннотация: Рассматриваются особенности патологоанатомической диагностики туберкулеза на секционном и операционном материале. Рассмотрены конкретные патогенетические механизмы прогрессирования при рецидиве туберкулеза, который наблюдается после оперативного лечения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.08
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ДИАГНОСТИКА

РЕЦИДИВЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Осташко, О.М.
Свободных экз. нет

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.03-04М6.249К

    Козий, М. Н.

    Интенсивная терапия осложненных форм гестозов [Текст] / М. Н. Козий. - Воронеж : Воронеж. гос. мед. акад., 2002. - 28 с. : ил.
Аннотация: Отметили, что в формировании осложненных форм гестозов и, в частности, синдрома полиорганной недостаточности, принимают участие минимум пять патогенетических повреждающих механизмов: нарушение центральной гемодинамики с расстройствами микроциркуляции; активация процессов перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной системы; нарушение кислотно-основного состояния; формирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания; нарушение трансмембранного обмена Na{+} и глюкозы с формированием гипоэргоза. Разработали протокол патогенетически обоснованной терапии осложненных форм гестозов с применением липина и олефина. Выявили, что проведение плазмафереза и энтеросорбции наиболее эффективно у больных с острой печеночно-почечной недостаточностью и менее эффективно у больных с респираторным дистресс-синдромом легких. Россия, Воронежская гос. мед. академия, Воронеж. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ

ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ТЕРАПИЯ

ПЛАЗМАФЕРЕЗ

ЭНТЕРОСОРБЦИЯ

ПОКАЗАНИЯ

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.11-04М5.410К

    Гайнетдинова, Д. Д.

    Клинико-экспериментальный анализ дестабилизация генома у больных детским церебральным параличом (феноменология, механизмы, коррекция) [Текст] / Д. Д. Гайнетдинова. - Казань : Казан. гос. мед. акад., 2006. - 48 с. : ил.
Аннотация: Результаты изучения некоторых патогенетических механизмов при ДЦП позволят облегчить раннее выявление патологии, определение прогноза клинического течения и выбор индивидуального комплекса реабилитационных мероприятий. Вычисленная этиологическая фракция определила долю больных, у которых развитие ДЦП связано с антигеном В-13 (или сегрегирующим с ним геном чувствительности к заболеванию) - не менее чем у 11,6% детей заболевание обусловлено наличием в HLA-фенотипе антигена В-13. Определенный критерий относительного риска показал, что дети с ПВЛ, имеющие антиген B-13 имеют риск развития ДЦП в 3,55 раза чаще лиц без антигена B-13. Это позволит выделить больных группы риска развития ДЦП и обосновать раннюю терапевтическую тактику. Медленный фенотип скорости ацетилирования является фактором генетической отягощенности по ДЦП. Высокий коэффициент относительного риска развития ДЦП для лиц с медленным фенотипом ацетилирования позволит своевременно выделить новорожденных в группы риска по формированию ДЦП, определить прогноз течения заболевания. Это поможет обосновать дифференцированный подход к ранней терапии и выработке тактики лечения в каждом конкретном случае. Снижение интегральной антиоксидантной емкости крови больных ДЦП свидетельствует о напряжении антиоксидантной защиты и требует включения в терапию специфических нейротропных препаратов с антиоксидантными свойствами. Установление у ребенка с перинатальным неблагополучием феномена нестабильности генома является основанием отнесения его к группе риска формирования ДЦП и разработки индивидуальных мер профилактики. Препаратом выбора по коррекции нестабильности генома служит церебролизин, обладающий наряду со специфическим нейротрофическим действием, антиоксидантными и антикластогенными свойствами
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЦП
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ПРОФИЛАКТИКА

КОРРЕКЦИИ

Свободных экз. нет

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.07-04М3.142К

    Бакшинский, П. П.

    Патогенетические механизмы нарушения глазной микроциркуляции при первичной открытоугольной глаукоме [Текст] / П. П. Бакшинский. - М. : Рос. ун-т дружбы народов, 2009. - 43 с. : ил.
Аннотация: Представлены результаты исследования патофизиологических механизмов нарушения микроциркуляции в развитии глаукомной оптической нейропатии. У больных ПОУГ выявлены два типа изменений глазной микроциркуляции с повышенным (гиперемический тип) и со сниженным (спастический тип) притоком крови в микрососуды хороидеи и сетчатки, что характеризует и определяет различные патофизиологические глазные сосудистые факторы риска в развитии глаукомной оптической нейропатии. Эти типы отличались уровнем нейрогенного и миогенного тонусов приносящих микрососудов, он был повышен при спастическом и снижен при гиперемическом типе. Наличие спастического глазного гемодинамического типа микроциркуляции усиливает прогрессирование глаукомной оптической нейропатии и ухудшает зрительный прогноз у больных ПОУГ с нормализованным внутриглазным давлением. Выявленные отличия в типах глазной микрогемодинамики при ПОУГ подтверждаются различной реакцией общего микроциркуляторного русла в виде склонности к спазму при спастическом глазном типе и снижением нейрогенного и миогенного тонусов - при гиперемическом глазном типе
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: ГЛАУКОМА
ГЛАЗНАЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Свободных экз. нет

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.398К

    Копьев, Ю. П.

    Закономерность построения биологического процесса адаптации у животных и человека к экзогенным антигенам и принцип классификации иммунофизиологических факторов саморегулирующей системы организма [Текст] / Ю. П. Копьев. - Омск : Изд-во ОмГАУ, 2004. - 75 с. : ил.
Аннотация: В брошюре изложены результаты изучения литературных и собственных экспериментальных данных, обосновывающих новую концепцию в современном представлении о механизме формирования патогенеза при анафилаксии и высокоспециализированных заболеваниях. Работа может быть полезной для исследователей в области иммунологии, инфекционных патологий, биологов, практических врачей гуманитарной и ветеринарной медицины. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.11
Рубрики: АНАФИЛАКСИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Свободных экз. нет

9.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 04.11-04П1.191Д

    Левина, И. Л.

    Распространенность, типология, клиническая динамика и профилактика школьной дезадаптации [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / И. Л. Левина ; НИИ псих. здоровья Томск. науч. центра СО РАМН, Томск. - ; Томск, 2003. - 41 с. : ил.
Аннотация: Установленные в исследовании эпидемиологические показатели психического здоровья свидетельствуют о низкой степени адаптированности школьников к учебной деятельности и значительной распространенности донозологических состояний, пограничных нервно-психических расстройств. Сравнительно-многомерный анализ системы протективных и патогенных факторов, действующих в сложных комбинационных зависимостях и опосредованных через систему учебного взаимодействия, позволяет выделить и систематизировать патогенетические механизмы в развитии психодезадаптационных состояний у детей и подростков. Представленные результаты анализа взаимосвязей психодезадаптационных состояний с временными, информационными и психологическими нагрузками при так называемых инновационных формах обучения, указывают на существенные потери здоровья школьников при опережающем уровне их психического развития по сравнению с традиционным обучением. Разработанная и апробированная в деятельности общеобразовательных учреждений система первичных и вторичных профилактических программ может быть ориентирована на укрепление психического здоровья школьников
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: МЕДИЦИНСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ
УЧЕБНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

ПОГРАНИЧНЫЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ДЕТИ И ПОДРОСТКИ

ПСИХОДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ПРОГРАММЫ


Доп.точки доступа:
НИИ псих. здоровья Томск. науч. центра СО РАМН, Томск
Свободных экз. нет

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.12-04М2.580Д

    Кучеренко, С. С.

    Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / С. С. Кучеренко ; Воен.-мед. акад., Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2004. - 20 с. : ил.
Аннотация: Предпринята попытка установить клинико-инструментальные паттерны различных патогенетических механизмов ишемического инсульта с целью повышения качества медицинской помощи
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Воен.-мед. акад., Санкт-Петербург
Свободных экз. нет

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.07-04Б4.181

    Костинов, М. П.

    Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции как одной из причин осложнений и летальности при гриппе [Текст] / М. П. Костинов // Вопр. соврем. педиатрии. - 2010. - Т. 9, N 6. - С. 131-134 . - ISSN 1682-5527
Аннотация: Анализируется роль пневмококковой инфекции как причины осложнений и летальности при гриппе. Проведен исторический анализ данных о развитии бактериальных осложнений в период пандемии гриппа. Охарактеризованы возможные патогенетические механизмы, реализация которых повышает риск бактериальной коинфекции. Обсуждается эффективность вакцинации детей пневмококковой конъюгированной вакциной, позволяющей существенно снизить заболеваемость и летальность как в целом, так и в популяции лиц высокого риска
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.51.07
Рубрики: ПНЕВОМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
РОЛЬ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ГРИПП

ЛЕТАЛЬНОСТЬ

ПАНДЕМИИ ГРИППА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ВАКЦИНА ПРОФИЛАКТИКА

ДЕТИ


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.119

   

    Helicobacter pylori induces an autoimmune anti-gastric carbonic anhydrase response in infected patients [Text] : [Pap.] Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel.: 170th Meet., Oxford, 4-6 Jan., 1995 / Andrew W. Smith [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 175, Suppl. - P101 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Helicobacter pylori индуцирует аутоиммунный ответ к желудочной ангидразе угольной кислоты у инфицированных больных
Аннотация: У б-ных с хронической инфекцией Helicobacter pylori наблюдаются гастродуоденальные воспаления, язвы и карциномы желудка, но патогенетические механизмы их практически не изучены. Было сделано предположение, что повреждающее действие в этих случаях оказывают аутоантитела. Показано, что аутоантигеном в данном случае является ангидраза угольной кислоты H. pylori
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

АУТОАНТИГЕНЫ

АНГИДРАЗА УГОЛЬНОЙ КИСЛОТЫ


Доп.точки доступа:
Smith, Andrew W.; Gregson, Norman A.; Iribar, Pilar; Abdulla, Yousef H.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.09-04М5.344

    Воробьева, В. В.

    Фармакология вибрационно-опосредованных нарушений энергетического обмена в миокарде [Текст] / В. В. Воробьева // Обз. по клин. фармакол. и лекарств. терапии. - 2011. - Т. 9, N 1. - С. 3-43 . - ISSN 1683-4100
Аннотация: В обзоре изложены современные представления о патогенетических механизмах развития вибрационной болезни. Рассматриваются вопросы моделирования вибрационно-обусловленной биоэнергетической гипоксии на примере модели общей вибрации с привлечением биохимических и морфологических методов исследования. Обсуждаются вопросы фармакологический коррекции вибрационно-обусловленной дизрегуляции на уровне системы энергопродукции миокарда с привлечением митохондриальных субстратов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.27
Рубрики: ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

МИОКАРД

БИОЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 11.07-04Б1.210

    Костинов, М. П.

    Вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции как одной из причин осложнений и летальности при гриппе [Текст] / М. П. Костинов // Вопр. соврем. педиатрии. - 2010. - Т. 9, N 6. - С. 131-134 . - ISSN 1682-5527
Аннотация: Анализируется роль пневмококковой инфекции как причины осложнений и летальности при гриппе. Проведен исторический анализ данных о развитии бактериальных осложнений в период пандемии гриппа. Охарактеризованы возможные патогенетические механизмы, реализация которых повышает риск бактериальной коинфекции. Обсуждается эффективность вакцинации детей пневмококковой конъюгированной вакциной, позволяющей существенно снизить заболеваемость и летальность как в целом, так и в популяции лиц высокого риска
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ПНЕВОМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
РОЛЬ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ГРИПП

ЛЕТАЛЬНОСТЬ

ПАНДЕМИИ ГРИППА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ВАКЦИНА ПРОФИЛАКТИКА

ДЕТИ


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.12-04М4.514

    Литвинова, О. С.

    Патогенетические механизмы и диагностическое значение биохимических показателей у больных вирусными гепатитами тяжелого течения [Текст] / О. С. Литвинова, И. М. Рослый // Инфекц. болезни. - 2006. - Т. 4, N 1. - С. 11-13 . - ISSN 1729-9225
Аннотация: Проводилось обследование 45 пациентов с тяжелым течением парентеральных вирусных гепатитов. Изучали взаимосвязь клинико-биохимических параметров в течение вирусного гепатита. Выявлены и охарактеризованы критические уровни диагностически значимых комплексов биохимических и гематологических показателей для диагностики тяжести и исхода гепатитов. Предложен алгоритм оценки комплекса лабораторных показателей для объективного прогнозирования заболевания. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Рослый, И.М.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.71

   

    Bacterial DNA repair genes and their eukaryotic homologues [Text]. 1. Mutations in genes involved in base excision repair (BER) and DNA-end processors and their implication in mutagenesis and human disease / Joanna Krwawicz [et al.] // Acta biochim. pol. - 2007. - Vol. 54, N 3. - P413-434 . - ISSN 0001-527X
Перевод заглавия: Бактериальные гены репарации ДНК и их эукариотические гомологи: 1. мутации в генах, участвующих в эксцизионной репарации оснований (BER) и процессинге концов ДНК и их роль в мутагенезе и болезнях человека
Аннотация: Эксцизионная репарация оснований (BER), осуществляемая сложным набором белков, представляет собой главную систему удаления поврежденных оснований и репарации одноцепочечных разрывов ДНК (SSB), образующихся под действием внешних агентов и спонтанно в ходе клеточного метаболизма. И модифицированные основания ДНК, и SSB, не содержащие 3'-OH- и 5'-фосфатной групп, репарируются путем замещения одного или нескольких нуклеотидов в ходе ближней (short-patch, SP) или дальней (long-patch, LP) BER соотв. В клетках человека, в отличие от Escherichia coli, 2 типа BER осуществляются разными наборами белков. В обзоре рассмотрены механизмы выбора SP- и LP-BER, приведена информация о мутациях в генах BER и ферментах процессинга концов ДНК. Обсуждается их вклад в мутагенез у бактерий и патогенез заболеваний человека. Польша, Dep. Mol. Biol., Inst. Biochem. Biophys. Polish Acad. Sci., Warszawa. Библ. 180
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ

ГЕНЫ

МУТАЦИИ

МУТАГЕНЕЗ

БАКТЕРИИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 180


Доп.точки доступа:
Krwawicz, Joanna; Arczewska, Katarzyna D.; Speina, Elzbieta; Maciejewska, Agnieszka; Grzesiuk, Elzbieta

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.09-04Н2.56

    Castelli, R.

    Cancer and thromboembolism: From biology to clinics [Text] / R. Castelli, F. Porro // Minerva med. - 2006. - Vol. 97, N 2. - P175-189 . - ISSN 0026-4806
Перевод заглавия: Рак и тромбоэмболия: от биологии к клинике
Аннотация: Обзор патогенетических механизмов тромбоэмболии, эффективности антикоагулянтной терапии в профилактике и лечении тромбоэмболии у онкологических больных. Италия, IRCCS Fondazione Osp. Maggiore Policlin. Mangiagalli e Regina Elena. E-mail: Castelli39@interfree.it. Табл. 1. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.02.99
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ЛЕЧЕНИЕ

ПРОФИЛАКТИКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Porro, F.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.03-04Т1.42

    Головко, А. И.

    ОТРЕЗВЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА, ИЗМЕНЯЮЩИЕ ТОКСИКОДИНАМИКУ ЭТАНОЛА [Текст] / А. И. Головко // Биомед. химия. - 2013. - Т. 59, N 6. - С. 604-621 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Рассматриваются патогенетические механизмы острых алкогольных интоксикаций и обосновывается целесообразность поиска отрезвляющих средств, влияющих на нейромедиаторные системы. Перспективными следует считать агенты, модулирующие системы ГАМК (частичные обратные агонисты бензодиазепиновых рецепторов), глутамата (антагонисты метаботропных рецепторов типа mGluR2/3), опиоидных нейропептидов (антагонисты опиоидных рецепторов), ацетилхолина (обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы и М-холиноагонисты), аденозина (селективные антагонисты А[2А]-аденозиновых рецепторов). Отрезвляющий эффект проявляют также вещества, модифицирующие системы вторичных мессенджеров (кальциевых, нитрергических, каскада арахидоновой кислоты). Большинство рассмотренных средств обладает умеренным отрезвляющим потенциалом, а эффективность проявляется преимущественно при профилактическом применении
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ

ОТРАВЛЕНИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ОТРЕЗВЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.04-04Т5.114

    Головко, А. И.

    ОТРЕЗВЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА, ИЗМЕНЯЮЩИЕ ТОКСИКОДИНАМИКУ ЭТАНОЛА [Текст] / А. И. Головко // Биомед. химия. - 2013. - Т. 59, N 6. - С. 604-621 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Рассматриваются патогенетические механизмы острых алкогольных интоксикаций и обосновывается целесообразность поиска отрезвляющих средств, влияющих на нейромедиаторные системы. Перспективными следует считать агенты, модулирующие системы ГАМК (частичные обратные агонисты бензодиазепиновых рецепторов), глутамата (антагонисты метаботропных рецепторов типа mGluR2/3), опиоидных нейропептидов (антагонисты опиоидных рецепторов), ацетилхолина (обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы и М-холиноагонисты), аденозина (селективные антагонисты А[2А]-аденозиновых рецепторов). Отрезвляющий эффект проявляют также вещества, модифицирующие системы вторичных мессенджеров (кальциевых, нитрергических, каскада арахидоновой кислоты). Большинство рассмотренных средств обладает умеренным отрезвляющим потенциалом, а эффективность проявляется преимущественно при профилактическом применении
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.02.07.17 + 341.47.67.13.25.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ

ОТРАВЛЕНИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ОТРЕЗВЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.65

    Федоренко, О. Ю.

    РОЛЬ СЫВОРОТКО- И ГЛЮКОКОРТИКОИД-ИНДУЦИРУЕМОЙ КИНАЗЫ 1 (SGK1) В РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ МОЗГА И ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) [Текст] / О. Ю. Федоренко, С. А. Иванова // Сиб. вестн. психиатрии и наркол. - 2012. - N 5. - С. 8-11 . - ISSN 1810-3111
Аннотация: Фундаментальной проблемой биологической психиатрии является выявление патогенетических механизмов психических расстройств. Ген сыворотко- и глюкокортикоид-индуцируемой киназы 1 (SGK1) является ключевым геном раннего ответа на стресс. SGK1 вовлечена в многочисленные внутриклеточные сигнальные пути, в регуляцию высвобождения гормонов, нейровозбудимости, воспаления и клеточной пролиферации, ингибирует апоптоз, играя важную роль в патофизиологии заболеваний мозга. В обзоре приведены данные зарубежной литературы о предполагаемой роли SGK1 в регуляции функций мозга и в патофизиологии психических расстройств
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.02
Рубрики: ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

СТРЕСС

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ МОЗГА

ГЕНЫ

SGK1


Доп.точки доступа:
Иванова, С.А.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)