СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОКСИДАНТНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 105
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.462

Role of selenium-dependent glutathione peroxidase in antioxidant defense in rat alveolar macrophages [Text] / George A. Loeb [et al.] // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 14, suppl. - P921-936 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Роль глутатионпероксидазы, зависимой от селена, в антиоксидантной защите альвеолярных макрофагов
Аннотация: Оксидантный стресс в альвеолярных макрофагах крысы (АМК) вызывали третичным бутилом перекиси водорода (ТБПВ). Км глутатионпероксидазы АМК для ТБПВ была 54 мкМ и V[m][a][x] - 26 нмоль*мин1}*10{6} АМК. ТБПВ в конц-иях выше 100 мкМ вызывал в АМК выход ЛДГ (маркер клеточной "смерти"); при конц-ии ТБВП 10 мМ наблюдали лаг-период 'ЭКВИВ'30 мин. 200 мкМ ТБВП приводил к уменьшению мембранного потенциала (измеряемого по флуоресценции 3,3'-дипентилоксакарбоцианина иода), обратно коррелирующим с активностью глутатионпероксидазы. При компьютерной обработке микроскопич. данных показано, что флуоресценция предварительно наблюдалась в митохондриях. В АМК, полученных у животных, не получавших с пищей Se ТБПВ уменьшал флуоресценцию НАДФН: скорость окисления НАДФН уменьшалась и при высоких конц-иях ТБПВ нарушалось отношение НАДНФ/НАДФ+ в состоянии равновесия. Хотя изменения окисления НАДФН или глутатиона отражают оксидантный стресс в АМК и оказывают влияние на другие клеточные функции, такие изменения не определяют необратимые поражения. Обсуждаются механизмы оксидантного поражения АМК и участие в них антиоксидантных систем. США, Dept of Pediatrics, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90027. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
АНТИОКСИДАНТЫ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
СЕЛЕН
КРЫСЫ
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ МИКРОСКОПИЯ
ТРЕТИЧНЫЙ БУТИЛ ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА

Доп.точки доступа:
Loeb, George A.; Skelton, Dianne C.; Coates, Thomas D.; Forman, Henry Jay

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.463

Panus, Peter C.
Pulmonary metabolism of reactive oxygen species [Text] / Peter C. Panus, John Shearer, Bruce A. Freeman // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 44, suppl. - P959-976 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Легочный метаболизм реактивных форм кислорода
Аннотация: Обзор. Смертность и заболеваемость крыс при прибывании в атмосфере, содержащей летальные конц-ии O[3] или О[2] уменьшалась, если крысы предварительно выдерживались в атмосфере, содержащей сублетальные конц-ии О[2] или О[3]. После подобных оксидантных стрессов в гомогенатах легких и в изолир. пневмоцитах типа II активности антиоксидантных ферментов были увеличены. К антиоксидантным ферментам, ответственным за нейтрализацию токсич. действия частично восстановленных форм О[2] (ЧВО[2]): супероксидов и Н[2]O[2] относятся супероксиддисмутаза (СОД), глутатионпероксидаза (ГП) и каталаза (КТ). Потенциальные места генерации ЧВО[2] в клетках легких являются митохондриальная НАДН-дегидрогеназа, НАДФН-цитохром-с-редуктаза эндоплазматич. ретикулума и цитозольная ксантиноксидоредуктаза. Предполагают, что ЧВО[2] опосредуют легочные поражения при гипероксии и воздействии озона. Эти поражения могут ослабляться при активации внутриклеточных антиоксидантных ферментов: СОД, ГП и КТ. Фармакол. усиление этих ферментов достигается при внутритрахейном и внутрисосудистом введении липосом, содержащих СОД, КТ и ГП. Крысы, получавшие эти липосомы и содержащиеся затем в условиях летальной гипероксии, лучше выживали, чем контрольные крысы: интактные крысы, крысы, получавшие липосомы без ферментов и крысы, получавшие нативные ферменты. США, Dep. of Anesthesiology, Univ. of Alabama at Birmingham, AL 35233. Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГИПЕРОКСИЯ
ОЗОН
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ
ЛИПОСОМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Shearer, John; Freeman, Bruce A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.464

Therapy with red blood cells decreases hyperoxic pulmonary injury [Text] / J. R. Hoidal [et al.] // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 14, Suppl. - P977-985 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Лечение эритроцитами уменьшает поражение легких при гипероксии
Аннотация: Обзор. Обсуждаются проблемы защиты легких при оксидантных поражениях, вызываемых генерируемыми в легких свободными кислородными радикалами во время воздействия высоких конц-ий О[2] или О[3]. Внутритрахейное введение липосом, содержащих антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутазонпероксидазу (СОД), каталазу (КТ) и глутатионпероксидазу (ГП), увеличивало активности этих ферментов в легочных гомогенатах крыс и предотвращало летальные поражения крыс, находищихся в атмосфере с повышенных содержанием О[2] или О[3]. Показано, что аналогичное защитное действие оказывают нативные эритроциты (Э), внесенные в дыхат. пути крыс. Основной антиоксидантной системой в Э, действующей в данных условиях, является ГП. Обсуждается возможное применение Э, как биологической "упаковки" антиоксидантов, при лечении оксидантных поражений легких. США, Univ. of Utah Health Sciences Center, Salt Lake City, UT 84132. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГИПОКСИЯ
ОЗОН
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЭРИТРОЦИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Hoidal, J.R.; Van, Asbeck B.S.; Mann, J.; Jacob, H.S.; Kennedy, T.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.580

Hydroperoxide-induced chemiluminescence in rabbit lungs: role of arachidonic acid enzymes [Text] / Andreas L. Knoblauch [et al.] // J. Appl.-Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 3. - P1340-1350
Перевод заглавия: Хемилюминисценция, индуцированная в легких кролика перекисью водорода: роль ферментов метаболизма арахидоновой кислоты
Аннотация: появление хемилюминисценции (ХЛ) является индексом оксидантного поражения. В изолир., перфузир. легких кролика измеряли взаимозависимость ХЛ, легочного АД и конц-ии тромбоксана В[2] (TxB[2]) в перфузате при воздействии tert-бутилгидропероксида (I). Измеряли также высвобождение глутатиона (Гл), что являлось дополнит. индексом оксидантного стресса. ХЛ коррелировала со всеми параметрами, что указывает на стимуляцию при оксидантном стрессе, определенном по ХЛ и высвобождению Гл, образования TxB[2] и развития легочной вазоконстрикции. Ингибирование в легких циклооксигеназы и липооксигеназы приводило к усилению ХЛ при действии I. Ингибитор пероксидазы фенилбутазон не влиял на ХЛ при действии I. Арахидоновая к-та (АК) значительно ингибировала ХЛ в этих условиях. Антиоксидант дитиотриитол (ингибитор пероксидаз липооксигеназного и циклооксигеназного метабол. путей) почти полностью ингибировал ХЛ, вызванную I и предотвращал увеличение ХЛ при действии эйкозатетриноевой к-ты. Для проверки гипотезы о возникновении ХЛ при взаимодействии I с ферментами циклооксигеназной или липооксигеназной систем, ХЛ измеряли при добавлении I к очищенной синтазе простагландина H[2] и к соевой липооксигеназе. В обоих случаях возникала ХЛ, к-рая ингибировалась дитиотриитолом и антиоксидантом фенолом. Т. обр., продукты перекисного окисления липидов вносят свой вклад в оксидантное поражение тканей. США, Dept. of Med. The Johns Hopkins Med. Inst., Baltimore, MD 21205. Библ. 106.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ЛЕГОЧНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ТРОМБОКСАН В[2]
ГЛУТАТИОН
ХЕМИЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРОЛИКИ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
БИБЛ. 106

Доп.точки доступа:
Knoblauch, Andreas L.; Paky, Andreas; Michael, John R.; Kutner, Mark E.; Cadenas, Enrique; Sies, Helmut; Adkinson, (Jr.) N.Franklin; Gurtner, Gail H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.459

Fisher, Aron B.
Symposium on extension of oxygen tolerance-Introduction [Text] / Aron B. Fisher // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 14, suppl. - P865-868 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Симпозиум по развитию устойчивости к кислороду. Введение
Аннотация: В настоящее время широко распространена точка зрения, что химич. реакции в клетках, выдерживаемых при высоких конц-иях О[2], направлены на образование высокореактивных продуктов кислорода: супероксидного аниона и Н[2]O[2]. Так начинается каскад реакций, приводящих к нарушению биохимич. процессов в клетках и дезорганизации клеточных макромолекул, нарушению клеточных и органных функций. Заслоном против этих повреждений являются антиоксидантные ферменты и другие защитные клеточные в-ва, позволяющие жить в средах, содержащих О[2] (таких как воздух). Свободнорадикальная теория позволяет разработать принципы оценки и защиты при оксидантном стрессе. На симпозиуме будут рассматриваться следующие проблемы: различные режимы воздействия О[2] (перемежающееся воздействие, предварит. воздействие сублетальной гипероксией, адаптация к гипоксии); влияние питания на оксидантное поражение (белковое питание, содержание в пище селена, витаминов Е, С и А); усиление антиоксидантных систем (индукция эндотоксином, применение ферментов в липосомах, генная инженерия, применение экзогенных сероводородов); лечение токсич. поражения (применение экзогенных сурфактантов, противовоспалит. препаратов, противофиброзных препаратов). США, Inst. for Environmental Med., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104-6068. Библ. 6.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГИПЕРОКСИЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СИМПОЗИУМ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.458

Special issue - Symposium on Extension of Oxygen Tolerance [Text] // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 14, Suppl. - P865-1058 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Специальный выпуск - Симпозиум по увеличению толерантности к кислороду

ГРНТИ	34.39.31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.518

Pulmonary O[2] toxicity in lambs: physiological and biochemical effects of endotoxin infusion [Text] / Thomas A. Hazinski [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 4. - P1579-1585 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Легочная интоксикация O[2] у ягнят: физиологическое и биохимическое действие инфузии эндотоксина
Аннотация: Ягнятам в/в вводили эндотоксин (0,75 мкг/кг веса тела) и затем их выдерживали в атмосфере O[2] (гр. 1) и воздуха (гр. 2). В гр. 3 ягнята выдерживались в атмосфере O[2] после в/в введения физиол. р-ра. Ягнят оперировали для определения легочного сосудистого давления. МОС и у 10 ягнят была легочная лимфатич. фистула. В гр. 3 легочный отек и дыхат. недостаточность некардиогенной природы развивались в течение 76-110 ч экспозиции с O[2]. Активность антиоксидантных ферментов не увеличивалась, конц-ия глутатиона (Г) падала, а окисленного Г (ОГ) - увеличивалась, что свидетельствует о развитии оксидантного стресса. У ягнят гр. 1 увеличение микрососудистой проницаемости для белка в легких и скорость развития отека легких были меньше, чем в гр. 3. Через 72 ч в гр. 2 газообмен был нормальным и все параметры начинали патологически изменятся в более поздние сроки экспозиции с O[2] (90-160 ч). Выживаемость ягнят в гр. 1 была выше, чем в гр. 3. Активность антиоксидантных ферментов в гр. 1 не увеличивалась, но конц-ия Г относительно конц-ии ОГ была выше. Посмертное измерение воды в легких показало, что в гр. 1 содержание воды было ниже, чем в гр. 3. Предполагают, что инфузия эндотоксина снижает у ягнят острое поражение легких в атмосфере O[2] посредством механизмов, не включающих активацию антиоксидантной системы в легких. США, Dep. of Pediatrics, Vanderbilt Univ. School of Med., Nashville, TN 37232. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОТЕК
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ЭНДОТОКСИН
КИСЛОРОД
ЯГНЯТА
ГЛУТАТИОН
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Hazinski, Thomas A.; Kennedy, Kathleen A.; France, Margaret L.; Hansen, Thomas N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.05-04М2.626

Loeb, George A.
Dependence of mixed disulfide formation in alveolar macrophages upon production of oxidized glutathione: Effect of selenium depletion [Text] / George A. Loeb, Dianne C. Skelton, Henry Jay Forman // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 18. - P3119-3121 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Зависимость образования смешанных дисульфидов в альвеолярных макрофагах от образования окисленного глутатиона: влияние недостаточности селена
Аннотация: У крыс, не получавших с пищей Se (гр. 1) активность глутатионоксидазы в альвеолярных макрофагах (АМ) снижалась до 14% по сравнению с активностью фермента в АМ крыс, получавших Se (гр. 2). В АМ крыс гр. 2 суммарное содержание восстановленного и окисленного глутатиона (gsh+gssg) уменьшалось в присутствии 50 и 100 мкМ перекиси t-бутила (t=ВООН) на 20 и 50%, соотв. В АМ крыс гр. 1 содержание GSH+GSSG уменьшалось в присутствии t-ВООН в меньшей степени: не изменялось при конц-ии t-BOOH 50 мкМ, уменьшалось на 30% при 200 мкМ и на 50% при 400 мкМ. Показано, что уменьшение пула GSH+GSSG в АМ являлось следствием образования глутатион-белковых конъюгатов при оксидантном стрессе. При недостаточности Se для образования дисульфидных связей между белком и глутатионом требуется более мощный оксидантный стресс (более высокая конц-ия t-ВООН). Обсуждается механизм токсич. поражения кл. при оксидантном стрессе. США, Inst. for Toxicology Univ of Southern California School of Med. Los Angeles, CA 90033. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГЛУТАТИОН
ГЛУТАТИОН-БЕЛКОВЫЙ КОНЪЮГАТ
СЕЛЕН
КРЫСЫ
ГЛУТАТИОНОКСИДАЗА

Доп.точки доступа:
Skelton, Dianne C.; Forman, Henry Jay

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.938

Atrial natriuretic peptide (ANP) preserves normal lung histology after oxidant stress [Text] / J. E. Heffner [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139. - P47 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Предсердный натрийуретический пептид сохраняет нормальную гистологию легких после оксидантного стресса
Аннотация: Ксантин-оксидаза (I; 0,003 ед./мл) вызывала отек изолир. перфузир. легких кролика. Гистологич. картина легких, перфузированных I, характеризовалась появлением интерстициальных и межальвеолярных отеков. Предсердный натрийуретич. пептид (II; 107} М) ослаблял увеличение массы легких, вызываемое I. При гистологич. исследовании признаки отека не определялись. Учитывая данные о существовании рецепторов I в Кл легочного эндотелия, предполагают, что физиол. роль II заключается в регуляции проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. США, Med. Univ. of South Carolina, Charleston, SC.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЛЕГКИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТОЛОГИЯ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Heffner, J.E.; Baron, D.A.; Lofton, C.E.; Newman, W.H.; Currie, M.G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.23

Atrial natriuretic peptide (ANP) preserves normal lung histology after oxidant stress [Text] / J. E. Heffner [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 4. - P47 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Предсердный натрийуретический пептид сохраняет нормальную гистологию легких после оксидантного стресса
Аннотация: Ксантин-оксидаза (I; 0,003 ед./мл) вызывала отек изолир. перфузир. легких кролика. Гистологич. картина легких, перфузированных I, характеризовалась появлением интерстициальных и межальвеолярных отеков. Предсердный натрийуретич. пептид (II; 107} М) ослаблял увеличение массы легких, вызываемое I. При гистологич. исследовании признаки отека не определялись. Учитывая данные о существовании рецепторов I в Кл легочного эндотелия, предполагают, что физиол. роль II заключается в регуляции проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. США, Univ. of South Carolina, Charleston, SC.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.27.31 + 341.39.15.29
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ОТЕК ЛЕГКИХ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Heffner, J.E.; Baron, D.A.; Lofton, C.E.; Newman, W.H.; Currie, M.G.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.284

Production of both 8-hydroxydeoxyguanosine in liver DNA and 'гамма'-glutamyltransferase-positive hepatocellular lesions in rats given a choline-deficient, L-amino acid-defined diet [Text] / Dai Nakae [et al.] // J.ap. J. Cancer Res. - 1990. - Vol. 81, N 11. - P1081-1084 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Образование 8-оксидезоксигуанозина в ДНК печени и 'гамма'-глутамилтрансферазо-позитивных гепатоцеллюлярных повреждений у крыс, получавших бесхолиновую диету, содержащую L-аминокислоты
Аннотация: По образованию 8-оксидезоксигуанозина, маркера повреждений ДНК, вызываемых оксидативным стрессом, и по развитию 'гамма'-глутамилтрансферазо-позитивных пренеопластич. повреждений (ГТПП), включая фокусы и гиперпластич. узлы, в печени крыс исследовали канцерогенное действие бесхолиновой, содержащей L-аминокислоты диеты (ДI), и не содержащей их (ДII). После 12 нед. содержания животных на обеих диетах в ДНК печени выявляются повреждения, но их кол-во у животных, содержащихся на ДI, значительно больше, чем у животных, содержащихся на ДII. Число ГТПП и размер пораженной области также выше у крыс, получающих ДI. У крыс, получающих ДI, гистологически обнаруживаются гиперпластич. узлы, тогда как у получающих ДII видны только фокусы. По-видимому, оксидативный стресс может быть непосредственно вовлечен в канцерогенез в печени крыс, содержащихся на ДII, и в еще большей мере - на ДI. Япония, Nara Med. Univ. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
БЕСХОЛИНОВАЯ ДИЕТА
АМИНОКИСЛОТЫ*L-
ДНК
ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОКСИДЕЗОКСИГУАНОЗИН*8-
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА*ГАММА

Доп.точки доступа:
Nakae, Dai; Yoshiji, Hitoshi; Maruyama, Hiroshi; Kinugasa, Tetsuo; Denda, Ayumi; Konishi, Yoichi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 91.12-04М5.118

Lung injury in fischer but not Sprague-Dawley rats after short-term hyperoxia [Text] / Lishan He [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 6. - PL451-L458 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Повреждение легких у крыс линии Fischer, но не Sprague-Dawley после кратковременной гипероксии
Аннотация: Перфузия изолир. легких р-ром, содержащим H[2]O[2], или гипероксия в течение 3 ч вызывали отек легких (ОЛ) крыс Фишер (КФ), но не Спрэг-Доули (КСД). Эластаза нейтрофилов, применявшаяся для х-ки неоксидантного повреждения легких, повреждала легкие КФ в большей степени, чем КСД, тогда как протаминсульфат вызывал ОЛ крыс обеих линий в равной степени. Каталаза, но не супероксиддисмутаза или аллопуринол предупреждала ОЛ, вызванный гипероксией. Между КФ и КСД не выявлено различий по содержанию восстановленного глутатиона, диеновых конъюгатов, а также активности каталазы, глутатионпероксидазы и цитохрома Р 450 в гомогенате легочой ткани. Уровень АТФ был ниже в легких КФ, чем КСД. Т. обр., повышенная уязвимость легких КФ к оксидантному стрессу по-видимому связана с генетически обусловленными сдвигами в системе антиоксидантной защиты организма. СА, Cardiovascular Pulmonary Research Lab., Renal Division Univ. of Colorado Health Sci. Center, Denver, CO 80262. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПЕРОКСИЯ
КРАТКОВРЕМЕННАЯ
ЛЕГКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТРЕСС
ОКСИДАНТНЫЙ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ГЕНОТИПЫ
ЛИНИЯ FISCHER
ЛИНИЯ SPRAGUE-DAWLEY
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
He, Lishan; Chang, Shih-Wen; Ortiz, de Montellano Paul; Burke, Thomas J.; Voelkel, Norbert F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.02-04М2.714

Smith, Charles L.
Sensitivity of erythrocytes to oxidant stress in uremia [Text] / Charles L. Smith, Robert O. Berkseth // Amer. J. Nephrol. - 1990. - Vol. 10, N 1. - P61-68 . - ISSN 0250-8095
Перевод заглавия: Чувствительность эритроцитов к оксидантному стрессу при уремии
Аннотация: У 19 б-ных на программном гемодиализе тельца Гейнца (ТГ) обнаружены в эритроцитах (Эр) в 63%, а повышенный уровень продуктов окисления гемоглобина (ПОГ)-в 36%. В Эр. здоровых испытуемых (ЗИ) ТГ не обнаружены. После инкубации с оксидантом ацетилфенгидрозином (АФГ) в 24% Эр ЗИ обнаружено 5 и более ТГ. У б-ных содержание ТГ в кл. заметно не увеличилось. После инкубации с аскорбиновой к-той в Эр 3 из 19 б-ных повысился уровень ПОГ и у 4 из 22 ЗИ. После инкубации Эр б-ных в них отмечалось снижение конц-ии глутатиона, в то время как активность ферментов гексозомонофосфатного шунта оставалась нормальной. Равным обр., не различалось содержание Se в плазме и Эр б-ных и ЗИ, а также в содержании в Эр 2,3-дифосфоглицерата. Т. обр., обнаружение в Эр б-ных ХПН ТГ не обусловлено их чувствительностью к оксидантному стрессу. США, Hennepin County Medical Center, Minneapolis, MN 55415. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕМИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ
ЭРИТРОЦИТЫ
ДЕНАТУРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Berkseth, Robert O.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.261

Oxidative stress induces DNA damage and inhibits the repair of DNA lesions induced by N-acetoxy-2-acetylaminofluorene in human peripheral mononuclear leukocytes [Text] / Ronald W. Pero [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 15. - P4619-4625 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Оксидативный стресс вызывает повреждения ДНК и ингибирует репарацию повреждений ДНК, индуцированных N-ацетокси-2-ацетиламинофлуореном, в периферических мононуклеарных лейкоцитах
Аннотация: Исследовали влияние оксидативного стресса, вызываемого действием прооксидантов H[2]O[2] (I), форбол-12-миристат-13-ацетата и 4-нитрихинолин-N-оксида на возникновение и репарацию повреждений ДНК в периферич. мононуклеарных лейкоцитах человека. Прооксиданты активировали АДФ-рибозилирование, и этот эффект был бимодальным, с максимумами при 0,5 и 4-5 ч. Прооксиданты слабо индуцировали внеплановый синтез ДНК (ВПС). Это значит, что либо повреждения ДНК репарируются по механизму коротких участков, с малым участием ВПС, либо прооксиданты ингибируют репарацию, либо происходит и то и другое. С другой стороны, показано, что I ингибирует репарацию повреждений ДНК, индуцированных N-ацетокси-2-ацетиламинофлуореном, индуктором длинно-участковой репарации ДНК, причем это ингибирование зависит от рибозилирования. В то же время репарация разрывов ДНК, вызванных прооксидантами, занимает около 8 ч и не зависит от рибозилирования. США, Dep. of Biochemical Epidemiol., New York, New York 10016. Библ. 69.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11 + 341.23.19.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТОКСИ-2-АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*N-
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
НИТРОХИНОЛИН-N-ОКСИД*4-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pero, Ronald W.; Anderson, Marshall W.; Doyle, Geraldine A.; Anna, Colleen H.; Romagna, Felix; Markowitz, Melvin; Bryngelsson, Carl

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 91.12-04М5.41

Mohsenin, Vahid.
Lipid peroxidation and antielastase activity in the lung under oxidant stress: Role of antioxidant defenses [Text] / Vahid Mohsenin // J. Ceppl. Physiol. - 1991. - Vol. 70, N 4. - P1456-1462 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов и антиэластазная активность в легких при оксидантном стрессе: роль антиоксидантной защиты
Аннотация: Воздействие NO[2] в течение 3 ч приводило к увеличению содержания продуктов ПОЛ (преимущественно диеновых конъюгатов) в жидкости альвеолярной выстилки (ЖАВ) легких человека. Предварит. добавление в пищу доп. кол-в витамина С и Е снижало уровень диеновых конъюгатов. NO[2] приводил к снижению способности ЖАВ ингибировать эластазу в контр. гр., но не в гр., получавшей витаминные добавки. Т. обр., активация ПОЛ происходит на ранних стадиях оксидантного стресса. Появление продуктов ПОЛ сопровождается падением антиэластазной активности ЖАВ. Витамины С и Е снижают ПОЛ и способствуют сохранению антиэластазной активности ЖАВ во время оксидантного стресса. США, The John B. Pierce Lab. and Dep. of Medicine, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, CT 06519. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ОКСИДАНТНЫЙ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ГИПЕРОКСИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛЕГКИЕ
АНТИЭЛАСТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.08-04М4.009

Jaeschke, Hartmut.
Enhanced sinusoidal glutathione efflux during endotoxin-induced oxidant stress in vivo [Text] / Hartmut Jaeschke // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 1. - PG60-G68 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Увеличение синусоидального выхода глутатиона во время эндотоксин-индуцированного оксидантного стресса in vivo
Аннотация: Крысам вводили эндотоксин (Эн) Salmonella enteritidis, к-рый дозозависимо (1-15 мг/кг) повышал в плазме колво глутатиона (Гл) и его дисульфида (ДСГ). Через 60 мин после обработки 15 мг Эн содержание Гл и ДСГ возрастало соотв. на 450 и 1300%. Через 15 мин после применения 5 мг Эн базальный уровень синусоидального выхождения из печени Гл повышался на 300%. Активация клеток Купфера ретинолом повышала Эн-индуцированное высвобождение Гл и ДСГ в несколько раз. Предварит. обработка животных фактором, снижающим общую активность комплемента в СК, полностью предотвращало высвобождение Гл и увеличение ДСГ в плазме. Зимозанактивированная СК повышала образование ДСГ и высвобождение Гл из печени. Считают, что высвобождение Гл из печени, индуцированное Эн, реализуется с участием р-ции комплемента. США, Baylor College of Medicine, One Baylor Plaza, Rm. 826Е, Houston, TX 77030. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЛУТАТИОН
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ЭНДОТОКСИН
КРЫСЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.01-04М7.126

Jaeschke, H.
Neutrophil- and kupffer cell-induced oxidant stress during endotoxemia in fischer rats [Text] : abstr. 16th Annu. Conf. Shock, Santa Fe, N. M., 13th-16th June, 1993 / H. Jaeschke, A. P. Bautista // Circ. Shock. - 1993. - Suppl. N2. - P32-33 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Индукция нейтрофилов и клеток Купфера при оксидантном стрессе во время эндотоксемии у крыс Фишер
Аннотация: Крысам Фишер в/в вводили 5 мг/кг Salmonella enteritidis (I) или 10 мг/кг E. Coli (II). После I общий глютатион С 7,7'+-'1,1 мкМ увеличивался до 24,8'+-'3,16, глютатион дисульфид - с 0,6'+-'0,1 мкМ до 8,3'+-'1,1, после 11 до 11,4'+-'1,1 и до 2,5'+-'0,3 мкМ соотв. I и II индуцируют увеличение спонтанной выработки супероксида на 400- 500%. I вызывает формирование супероксида нейтрофилами. Рез-ты исследования свидетельствуют о том, что оба эндотоксина оказывают аналогичное действие на оксидантный стресс, связанный с ф-цией клеток Купфера. США, Baylor College of Medicine Houston, TX 77030.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.23.29.21
Рубрики: ИНТОКСИКАЦИИ
ЭНДОТОКСИН
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
НЕЙТРОФИЛЫ
КУПФЕРА КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bautista, A.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.364

Stress ossidativo e trombofilia nel diabete mellito [Text] / G. Stel [et al.] // G. ital. chim. clin. - 1994. - Vol. 19, N 1. - С. 23-26 . - ISSN 0392-2227
Перевод заглавия: Оксидантный стресс и тромбофилия при сахарном диабете
Аннотация: Обобщили результаты наблюдений, проведенных на 22 больных диабетом, получавших инсулин. Определяли концентрацию малондиальдегида (маркера повреждающего действия свободных радикалов кислорода), а также глюкозы, гемоглобингликата, фрагментов протромбина. Показали, что конц-ия последних, а также конц-ия малондиальдегида у диабетиков были выше, чем в контроле. Найдена также корреляция между конц-иями малондиальдегида и гемоглобингликата. При исследовании сахарной кривой было обнаружено значительное увеличение конц-ии фрагментов протромбина с нормализацией после внутривенного введения глютатиона. Авторы полагают, т. обр., что тромбофилия при диабете может быть причинно связана с оксидантным стрессом. Италия, Univ. di Udine, Udine. Ил. 2. Библ. 15

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ
ТРОМБОФИЛИЯ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stel, G.; Gonano, F.; Giacomello, R.; Falleti, E.; Stasio, G.De; Motz, E.; Lizzio, S.; Ceriello, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.44

Завалишин, И. А.
Оксидантный стресс - общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы [Текст] / И. А. Завалишин, М. Н. Захарова // Ж. неврол. и психиатрии. - 1996. - Т. 96, N 2. - С. 111-114 . - ISSN 0044-4588

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Захарова, М.Н.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.12-04М2.514

Активация моноцитов как фактор модификации липопротеидов крови и возникновения гиперхолестеринемии [Текст] / В. В. Братусь [и др.] // Укр. кардiол. ж. - 1996. - N 5-6. - С. 83-87

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.99
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МОНОЦИТЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Братусь, В.В.; Талаева, Т.В.; Корниенко, О.В.; Третяк, И.В.; Братусь, А.В.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска