СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 115
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-115

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.11-04М4.85

Parthasarathy, S.
A role for endothelial cell lipoxygenase in the oxidative modification of low density lipoprotein [Text] / S. Parthasarathy, E. Wieland, D. Steinberg // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 3. - P1046-1050 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль липоксигеназы эндотелиальных клеток в окислительной модификации липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Показали участие липоксигеназы (ЛО) эндотелиальных клеток (Кл) в окислит. модификации ЛПНП. Ингибиторы ЛО, в отличие от ингибиторов циклооксигеназы, уменьшали окисление ЛПНП на 70-85%. Добавление рекомбинантной супероксиддисмутазы (СОД) ингибировало окисление ЛПНП на 25% в тех же условиях. Окисление ЛПНП гладкомышечными Кл и Cu{2}+-катализируемое окисление ЛПНП эффективно ингибировалось СОД. При отсутствии непосредств. контакта эндотелиальных Кл и ЛПНП окислит. модификация не наблюдалась. Считают, что клеточное окисление ЛПНП связано с 1) окислением клеточных липидов ЛО с их последующим обменом с ЛПНП в среде; 2) прямым окислением ЛПНП на клеточной поверхности. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: МЕПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЛИПОКСИГЕНАЗА
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Wieland, E.; Steinberg, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.07-04А1.127

Implication of lysine residues in the loss of enzymatic activity in rat liver 6-phosphogluconate dehydrogenase found in aging [Text] / Enrique Gordillo [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 29. - P17024-1728 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Участие лизиновых групп в обнаруженном при старении уменьшении ферментативной активности 6-фосфоглюконат-дегидрогеназы печени крыс
Аннотация: Изучение активности 6-фосфоглюконатдегидрогеназы печени крыс показало, что "старый" (из печени 28-36-месячных крыс) фермент на 26% менее активен, чем "молодой" (из печени 2-5-месячных животных). Обнаружено, что старый фермент имеет на 11 лизиновых групп меньше, чем молодой. При протеолизе с помощью трипсина из старого фермента получается меньшее число пептидов, чем из молодого, в то время как при гидролизе эндопротеиназой Arg-C получается одинаковое кол-во пептидов. Обработка молодого фермента аскорбатом в течение 15 мин приводит к утрате 8 лизиновых групп. Предполагается, что в процессе Ст имеет место окислительная модификация лизиновых фрагментов, к-рая и может приводить к потере ферментативной активности. Испания, Dep. Bioquimica, Fac. de Farmacia, Univ. de Sevilla. Библ. 31.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ВОЗРАСТ
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТ
6-ФОСФОГЛЮКОНАТДЕГИДРОГЕНАЗА
АКТИВНОСТЬ
КОЛИЧЕСТВО ЛИЗИНОВЫХ ГРУПП
КОЛИЧЕСТВО ПЕПТИДОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gordillo, Enrique; Ayala, Antonio; Bautista, Juan; Machado, Alberto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.145

Leake, David S.
The oxidative modification of low-density lipoproteins by macrophages [Text] / David S. Leake, Sara M. Rankin // Biochem. J. - 1990. - Vol. 270, N 3. - P741-748 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности под влиянием макрофагов
Аннотация: Мышиные резидентные перитонеальные макрофаги в культуре обладали способностью модифицировать липопротеины низкой плотности (ЛНП) человека. При этом модифицированные ЛНП были токсичными для макрофагов в отсутствие сыв. Лаг период начала модификации занимал 'ЭКВИВ'4-6 ч. Для осуществления модификации требовалось присутствие железа в микромолярных конц-иях. Показана важность учета др. компонентов среды. Так, модификация в присутствии железа происходила в среде Хем F-10, но не проходила в модифицированной по Дальбекко среде Игла. Указывается, что модификация ЛНП осуществлялась исключительно через ацетиловый рецептор ЛНП. Полное торможение модификации ЛНП наблюдалось под влиянием бутилированного гидрокситолуена, витамина Е и нордигидрогуайяретиковой к-ты, а также эмбриональной телячьей сыв. в низких конц-иях и антиатеросклеротического препарата пробукола. Под воздействием ингибиторов циклооксигеназы ацетилсалициловой к-ты и индометацина торможения не отмечалось. Указывается, что макрофаги являются основным клеточным компонентом атеросклеротических повреждений и локальное окисление ЛНП этими клетками играет роль в их превращение в пенистые клетки, нагруженные холестерином, в стенке артерий. Библ. 67. King's Coll. London., London WC2R21E, GB.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Rankin, Sara M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.09-04Б2.85

Chevalier, Michel.
Hydrogen peroxide mediates the oxidative inactivation of enzymes following th switch from anaerobic to aerobic metabolism in Klebsiella pneumoniae [Text] / Michel Chevalier, E. C.C. Lin, Rodney L. Levine // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 1. - P40-46 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Перекись водорода опосредует окислительную инактивацию ферментов, следующую за переключением Klebsiella pneumoniae с анаэробного метаболизма на аэробный
Аннотация: Переход клеток K. pneumoniae от анаэр. роста на среде с глицерином к аэр. росту на этом субстрате приводит к репрессии синтеза глицеролдегидрогеназы (I), ее инактивации и последующей деградации ее белка. Этанолдегидрогеназа и пропандиолоксидоредуктаза также инактивируются в этих условиях. Инкубация клеток, выращенных в анаэр. условиях, в присутствии низких конц-ий Н[2]O[2] также инактивирует эти три фермента и приводит к быстрой деградации I. После окислительной модификации, индуцированной Н[2]O[2] in vivo, I была очищена и охарактеризована. Модифицированная I не отличалась от нативной по Mr, аминокислотному составу или величине К, но ее активность была на 90% ниже чем у нативной I. Модифицированная I была очень чувствительна к деградации субтилизином, к к-рому нативная I устойчива. Хлорамфеникол предотвращал инактивацию и деградацию I, вызываемые кислородом, но не блокировал эти процессы, индуцированные Н[2]O[2]. Делается заключение, что для окислительной модификации I при контакте клеток с О[2] необходим синтез белка (белков), к-рый катализирует образование Н[2]O[2]. Ил. 9. Табл. 4. Библ. 28. США, From the Lab. of Biochem., Nat. Heart, Lung, and Blood Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.07.21
Рубрики: KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACT.)
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
ГЛИЦЕРИН
МЕТАБОЛИЗМ
АНАЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
АЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
АЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ГЛИЦЕРОЛДЕГИДРОГЕНАЗА
ИНАКТИВАЦИЯ КИСЛОРОДОМ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПЕРЕКИСТ ВОДОРОДА

Доп.точки доступа:
Lin, E.C.C.; Levine, Rodney L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.05-04М2.516

Rosenfeld, Michael E.
Oxidized LDL affects multiple atherogenic cellular responses [Text] / Michael E. Rosenfeld // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N 6. - P2137-2140 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Окисленные липопротеины низкой плотности вызывают различные атерогенные клеточные реакции
Аннотация: Обзор. ЛПНП, окисленные макрофагами в местах атеросклеротич. поражения, обладают цитотоксич. эффектом, ингибируют эндотелий-зависимую вазодилатацию, активируют воспалительные и иммунные процессы в эндотелии сосудов, вызывают выработку аутоантител, а также стимулируют агрегацию тромбоцитов. Т. обр., терапия антиоксидантами может замедлить прогрессирование атеросклеротич. процесса. США, Univ. of California, San Diego, Dept. of Med., Div. of Endocrinol. and Metabolism, 0613V, La Jolla, CA 92093. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.13
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЭНДОТЕЛИЙ
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.03-04М2.394

Herak, Janko N.
Oxidation hypothesis of atherogenesis [Text] / Janko N. Herak // Acta pharm. jugosl. - 1991. - Vol. 41, N 4. - P299-309 . - ISSN 0001-6667
Перевод заглавия: Окислительные гипотезы атерогенеза
Аннотация: Обзор. Кратко описывается роль ЛП разных классов и ХС в развитии атеросклероза, механизмы инфильтрации сосудистой стенки липидами, стадии и механизмы атерогенеза. Подробно рассматриваются возможные причины, физико-хим. механизмы окислит. модификации липидов, прежде всего - ЛПНП, вовлечение в этот процесс различных компонентов сосудистой стенки и кл. крови, значение окислит. модификации ЛПНП в развитии атеросклероза, Хорватия, Fac. Pharm. & Biochem., Univ. Zagreb, P. O. Box 156, 41001 Zagreb. Библ. 66.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.487

Kalyanaraman, B.
The spin trap, 'альфа'-phenyl N-tertbutylnitrone, inhibits the oxidative modification of low density lipoprotein [Text] / B. Kalyanaraman, Joy Joseph, Sampath Parthasaathy // FEBS Lett. - 1991. - Vol. 280, N 1. - P17-20 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Спиновая метка - 'альфа'-фенил-N-трет.-бутилнитрон-ингибирует окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Липофильная спиновая метка 'альфа'-фенил-N-трет.-бутилнитрон (I) ингибировала окисление ЛПНП ионами CU и эндотел. кл. Инкубирование ЛПНП с кл. или ионами меди в присутствии I приводило к снижению деградации ЛПНП макрофагами. Обнаружено, что окисление ЛПНП сопровождается образованием липидных радикалов. Предполагают, что ингибирующее действие I обусловлено удалением образующихся ЛПНП-липидных радикалов. США, Dep. of Radiol., Med. Coll. of Wisconsin, Milwaukee, WI 53226. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
СПИНОВЫЕ МЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
КРОЛИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Joseph, Joy; Parthasaathy, Sampath

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.560

Jialal, Ishwarlal.
Varying susceptibility of different low density lipoproteins to oxidative modification [Text] / Ishwarlal Jialal, Dale A. Freeman, Scott M. Grundy // Artesioscler. and Thrombosis. - 1991. - Vol. 11, N 3. - P482-488 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Изменчивая чувствительность различных липопротеинов низкой плотности к окислительной модификации
Аннотация: При ультрацентрифугировании плазмы крови здоровых испытуемых выделялись ЛПНП, а при центрифугировании крови в градиенте плотности - моноциты. В первом случае окислит. модификация (ОМ) ЛПНП (200 мкг белка/мл) осуществлялась с помощью CuSO[4] (2,5 мкМ) при 37'ГРАДУС' С, а во втором ЛПНП (100 мкг/мл) инкубировались с макрофагами в среде GIBCO (37'ГРАДУС' ; 24 ч.). В обоих случаях ОМ ЛПНП останавливалась охлаждением и добавлением ЕДТА (200 мкМ) и бутилиров. гидрокситолуена (40 мкМ). Показано, что способность ЛПНП при ОМ образовывать оксистерины (преимущественно 7-кетохолестерин) весьма изменчива у разных людей. Аккумуляция оксистеринов наблюдалась при инкубации макрофагов с окисл. ЛПНП и отсутствовала при их инкубации с нативными ЛПНП. Этим может объясняться токсическое и метаболич. влияние окисл. ЛПНП на кл. США, Cent. for Human Nutrition, Univ. of Texas Southwestern Med. Cent., 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75235. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Freeman, Dale A.; Grundy, Scott M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.12

Alonso-Llamazares, Ana M.
Oxidative modification of lactate dehydrogenase by a nonenzymatic metal ion-catalyzed oxidation system [Text] / Ana M. Alonso-Llamazares, Dolores de Arriaga, Joaquin Soler // Biochem. Int. - 1992. - Vol. 27, N 5. - P879-889 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Окислительная модификация лактатдегидрогеназы в неферментативной, катализируемой ионами металлов системе
Аннотация: Инкубация очищенной лактатдегидрогеназы (I) в растворе, содержащем одновременно Fe{3+}, ЭДТА и аскорбат, приводит к инактивации фермента, к-рая носит экспоненциальный характер и сопровождается, как показано электрофоретическим методом, постепенным распадом I на фрагменты. В инактивирующей системе ионы Fe{3+} м. б. (с тем же эффектом) заменены на Fe{2+} или Cu{2+}, а аскорбат на дитиотреитол; достаточно эффективным инактиватором является и система Fe{2+}/H[2]O[2]. Инактивация I частично предотвращается радикальными "ловушками" - маннитом, L-гистидином и тиомочевиной, а также высокими концентрациями NAD, лактата и пирувата. Испания, Departamento Bioquimica y Biol. Mol., Univ. Leon, 24002 Leon. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ОЧИСТКА
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
РАСТВОРЫ

Доп.точки доступа:
Arriaga, Dolores de; Soler, Joaquin

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.514

Meaning of a more electronegatively charged LDL (LDL{-}) isolated from human and non human primate plasma [Text] : [Abstr.] 26th Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Vienna, Apr. 1-4, 1992 / G. Bittolo-Bon [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P53 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Значение более отрицательно заряженных ЛПНП (ЛПНП{-}), выделенных из плазмы человека и нечеловекоподобных приматов
Аннотация: С помощью ионообменной ВЭЖХ в плазме крови человека (Ч) и нечеловекоподобных обезьян (Об) определялось содержание отрицательно заряженных частиц ЛПНП, образующихся в результате окислит. модификации ЛПНП. Показано, что кол-во ЛПНП{-} составляло 0,5- 10% от общего кол-ва ЛПНП у Ч и Об с гиперхолестеринемией, но менее 1% у Об с норм. содержанием ХС. С помощью ГХ продемонстрировано присутствие окисей ХС в ЛПНП{-}. Наличие значит. кол-ва ЛПНП{-} сочеталось с атеросклеротич. изменениями в аорте. Клин. значение ЛПНП{-} у Ч подлежит дальнейшему изучению. Италия, Reg Cent. for Arteriosclerosis. Venice.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.05
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
КРОВЬ
ПЛАЗМА
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЗАРЯД
ЧЕЛОВЕК
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Bittolo-Bon, G.; Cazzolato, G.; Kramsch, D.M.; Hodis, H.N.; Sevanian, A.; Avogaro, P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.433

Jasin, Hugo E.
Oxidative modification of inflammatory synovial fluid immunoglobulin G [Text] / Hugo E. Jasin // Inflammation. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P167-181 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Окислительная модификация иммуноглобулина G из синовиальной жидкости при воспалении (суставов)
Аннотация: В участках развития воспаления наблюдается накопление высокореактивных радикалов кислорода - продуктов фагоцитирующих клеток. Вызываемая этими кислородными радикалами окислительная модификация белков в участках воспаления может способствовать поддержанию воспаления. Авт. изучали возникающие под действием окисления изменения IgG, выделенного из синовиальной жидкости 5 б-ных ревматоидным артритом и 2 б-ных подагрическим артритом. Контролем служили препараты норм. IgG, окисленные HOCl. Очистку выделенного от б-ных IgG проводили в 3 этапа: гель-фильтрационная хроматография (ГФХ) - иммуноаффинная хроматография - ГФХ в редуцирующих условиях (4 М гуанидин). Получили 3 основные группы белковых пиков: 1) с мол. м. 150 кД (фракция (Фр I); 2) 150 кД (Фр II); 3) 150 кД (Фр III). Независимо от нозологии, получены следующие рез-ты. Аффинноочищенный IgG формировал высокомолек. ковалентно соединенные агрегаты (пики 1500 кД). Фракция, соотв-щая мономерному IgG (Фр II), демонстрировала флуоресцентные профили (флуоресцентная спектроскопия), характерные для окисленных белков. Аминокислотный анализ фракции мономерного Ig выявил снижение содержания гистидина, метионина, тирозина и цистеина, что было сходно с изменениями в норм. IgG, окисленном HoCl. Синовиальный и стандартно окисленный (контроль) IgG содержали окисленные производные тирозина (монохлортирозин) и цистеина. Синовиальный IgG содержал новый компонент, не найденный при контр. окислении IgG. Доказательством окислительных изменений служит также наличие фракции пептидов меньшего молек. веса (Фр III) и выявление высоких конц-ий продуктов липидной пероксидации (малоновый диальдегид), обнаруживаемых по р-ции с тиобарбитуровой к-той. Библ. 33. США, Dept. Internal Med. Univ. Arkansas Med. Sci., 72205 Little Rock.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.341

Lai, Xiang-jin.
Окислительная модификация липопротеинов очень низкой плотности усиливает их атерогенность [Text] / Xiang-jin Lai, Zong-chen Feng, Shi-ping Wang // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 3. - С. 350-356 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) здоровых людей м. б. окислены в присутствии Cu{2+}, что приводит к увеличению их ЭФ-подвижности и реактивности по отношению к тиобарбитуровой к-те. Окисленные (ок) ЛОНП при инкубации с макрофагами способствуют в 2 раза большему накоплению клеточных триглицеринов, чем неокисленные (н). Эксперименты по конкурентному связыванию ок- и н-ЛОНП показали, что ок-ЛОНП потребляются гл. образом рецепторами н-ЛОНП и лишь незначительная их часть - рецепторами макрофагов. Предполагают, что окислительная модификация ЛОНП увеличивает их атерогенность. КНР, Dep. Biochemistry, Tongji Med. Univ., Wuhan 430030. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
АТЕРОГЕННОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feng, Zong-chen; Wang, Shi-ping

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.160

Lai, Xiang-jin.
Окислительная модификация липопротеинов очень низкой плотности усиливает их атерогенность [Text] / Xiang-jin Lai, Zong-chen Feng, Shi-ping Wang // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 3. - С. 350-356 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) здоровых людей м. б. окислены в присутствии Cu{2+}, что приводит к увеличению их ЭФ-подвижности и реактивности по отношению к тиобарбитуровой к-те. Окисленные (ок) ЛОНП при инкубации с макрофагами способствуют в 2 раза большему накоплению клеточных триглицеринов, чем неокисленные (н). Эксперименты по конкурентному связыванию ок- и н-ЛОНП показали, что ок-ЛОНП потребляются гл. образом рецепторами н-ЛОНП и лишь незначительная их часть - рецепторами макрофагов. Предполагают, что окислительная модификация ЛОНП увеличивает их атерогенность. КНР, Dep. Biochemistry, Tongji Med. Univ., Wuhan 430030. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
АТЕРОГЕННОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feng, Zong-chen; Wang, Shi-ping

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.182

1 Acyl-2 acetyl-sn-glycero-3 phosphocholine decreases the susceptibility of low-density lipoprotein to oxidative modification by copper ions, monocytes or endothelial cells [Text] / Cecile Maziere [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1210, N 2. - P233-238 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: 1-ацил-2-ацетил-sn-глицеро-3-фосфохолин снижает чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислительной модификации ионами меди, моноцитами и эндотелиальными клетками.
Аннотация: Исследовали влияние фактора-активатора тромбоцитов и его аналога 1-ацил-2-ацетил-sn-глицеро-3-фосфохолина (АГФХ) на окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности (ЛНП)-частиц, вызываемую ионами меди, моноцитами линии 937 или эндотелиальными клетками. Об окислении ЛНП судили по сдвигам их ЭФ-подвижности и по образованию конечных продуктов перекисного окисления липидов, дающих р-цию с тиобарбитуровой к-той. Показано, что АГФХ в конц-иях 1-5 мкг/мл подавляет окисление ЛНП во всех 3-х системах, а фактор активации тромбоцитов не влияет на эту модификацию ЛНП. Наиболее выраженным было угнетение АГФХ окисление ЛНП эндотелиальными клетками. Предполагается, что протекторный эффект АГФХ связан с его интеркаляцией в липидную фазу ЛНП-частиц. Библ. 42. Франция, Lab. Biochim., Fac. Med. Saint-Antoine, 75012 Paris.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНАЛОГИ
ВЛИЯНИЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ELECTROPHORESIS
LIPID PEROXIDATION

Доп.точки доступа:
Maziere, Cecile; Djavahery-Mergny, Mojgan; Auclair, Martine; Maziere, Jean-Claude

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.144

Cabiscol, Elisa.
Carbonic anhydrase III. Oxidative modification in vivo and loss of phosphatase activity during aging [Text] / Elisa Cabiscol, Rodney L. Levine // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 24. - P14742-14747 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Окислительная модификация in vivo и потеря фосфатазной активности карбоангидразы III в процессе старения
Аннотация: Используя иммунохимический способ идентификации окисленных белков, в печени крысы обнаружен белок с высокой степенью окисления. Этот белок очищен до гомогенного состояния и изучены его св-ва. Показано, что выделенный белок является карбоангидразой III (КАIII). Содержание карбонильных групп в препаратах КАIII, выделенных из печени крыс в возрасте 2, 10 и 18 мес, составляло 12, 15 и 13 нмолей/мг. Однако степень S-глутатиолирования этих препаратов была различной - 18, 32 и 40% соотв. КАIII обладает гидратазной, эстеразной и фосфатазной активностями. В процессе старения животных гидратазная активность не изменяется, а эстеразная снижается на 20-30%. У старых крыс (18 мес) обнаружено резкое снижение (на 90%) фосфатазной активности КАIII. США, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892-0320. Библ. 63

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: КАРБОАНГИДРАЗА III
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Levine, Rodney L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.311

Oxidative modification of DNA bases in rat liver and lung during chemical carcinogenesis and aging [Text] / Ying-Jan Wang [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 1995. - Vol. 94, N 2. - P135-145 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Окислительная модификация оснований ДНК в печени и легких крыс в процессе химического канцерогенеза и старения
Аннотация: The extent of DNA modification in cancerous rat liver and lung tissues was investigated and compared to their respective normal tissues. Liver tumors were induced by 2-fluorenylacetamide (2-FAA) or N-nitroso-N-2-fluorenylacetamide (N-NO-2-FAA), and lung tumors were induced by sodium nitrite plus trimethylamine. In the DNA samples isolated from these tissues, two pyrimidine-derived and four purine-derived modified DNA bases were identified and quantified by gas chromatography/mass spectrometry with selected-ion monitoring. These compounds were characterized as 5-hydroxyuracil (5-OHUra), thymine glycol (TG), 4,6-diamino-5-formamidopyrimidine (FapyAde), 2,6-diamino-4-hydroxy-5-formamidopyrimidine (FapyGua), 8-hydroxyadenine (8-OHAde), and 8-hydroxyguanine (8-OHGua). Elevated amounts of modified DNA bases were found in most cancerous tissues when compared to the controls. Chemicals used for tumor induction were responsible for inducing DNA lesions that could be promutagenic in vivo and could lead to various types of mutations. When endogenous oxidative damage to DNA during aging was examined, a roughly 2-fold increase of thymine glycol, 8-OHAde and 8-OHGua was found in aged (12 months) rat liver tissues compared to young tissues (1 month). The same results were also found in lung tissues, except that the amount of thymine glycol exhibited more than a 10-fold increase in aged tissues when compared to young tissues. The association of the modified bases with the processes of aging and carcinogenesis deserves further investigation. КНР, Inst. Biochem., Nat. Taiwan Univ., Taiwan. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ДНК
ОСНОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ЛЕГКИЕ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Ying-Jan; Ho, Yuan-Soon; Lo, Ming-Jiang; Lin, Jen-kun

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.278

Yan, Liang-Jun.
Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects human low density lipoproteins against oxidative modification mediated by copper [Text] / Liang-Jun Yan, Marie Therese Droy-Lefaix, Lester Packer // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 212, N 2. - P360-366 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экстракт Ginkgo biloba (EGb 761) защищает липопротеины низкой плотности против окислительной модификации, опосредованной Cu{2+}
Аннотация: Изучали влияние EGb 761 на Cu-инициированное окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП). ЛНП человека (0,5 мг/мл) инкубировали в фосфатном буфере pH 7,4 при 37'ГРАДУС' в присутствии 10 мкМ CuSO[4] в течение 8-24 ч. Конц-ию EGb 761 варьировали от 10 до 100 мгк/мл. Окисление ЛНП фиксировали по содержанию карбонильных групп, ЭФ-подвижности, интенсивности флуоресценции и содержанию соед., реагирующих с тиобарбитуровой к-той. Найдено, что EGb 761 защищает ЛНП от окислительной модификации. США, Dep. Mol. Cell Biol., Univ. CA Berkeley, Berkeley, CA 94720-3200. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
МЕДЬ
ОПОСРЕДОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Droy-Lefaix, Marie Therese; Packer, Lester

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.220

Hatta, Akira.
Oxidative modification and antioxidant protection of human low density lipoprotein at high and low oxygen partial pressures [Text] / Akira Hatta, Balz Frei // J. Lipid Res. - 1995. - Vol. 36, N 11. - P2383-2393 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Окислительная модификация и антиоксидантная защита липопротеинов низкой плотности человека при высоком и низком парциальном давлении кислорода
Аннотация: Проведено сравнительное изучение окисления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) плазмы крови человека в атмосфере 20%O[2]/80%N[2] и 2%O[2]/98%N[2] (A-1 и A-2 соотв.). Найдено, что скорость Cu{2+} индуцированной окислительной модификации ЛНП в А-2 была ниже, чем в А-1. Кроме того, образование гидропероксидов эфиров холестерина в А-1 достигает максимума через 3 ч и уровень его в 5 раз выше, чем при окислении в А-2. 'альфа'-Токоферол защищает ЛНП от окисления, повышая продолжительность лаг-фазы на 45% и снижая скорость окислительной модификации на 52%. 'бета'-Каротин не влиял на скорость окисления ЛНП. Сильным антиоксидантом является аскорбиновая к-та, к-рая в 7 раз повышает продолжительность лаг-фазы окисления ЛНП в А-1 и практически полностью подавляет окисление в А-2. США, Whitaker Cardiovascular Inst., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ПЛАЗМА КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frei, Balz

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.180

Effects of various natural antioxidants on the Cu{2+}-mediated oxidative modification of low density lipoprotein [Text] / Shinji Miura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 1. - P1-4 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние различных природных антиоксидантов на опосредованную Cu{2+} окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Провели сравнительное изучение влияния (-)-эпигаллокатехингаллата (I), др. природных антиоксидантов и дибутилгидрокситолуола (II) на индуцированное Cu{2+} (5 мкМ) окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП) in vitro, к-рое оценивали по образованию конъюгированных диенов в ЛНП. В присутствии I, теафлавина, мирицетина, кверцетина и сезаминола (0,5 мкМ) наблюдалась существенная временная задержка (100 мин) начала образования конъюгированных диенов. По длительности временной задержки соед. располагались в следующем порядке: сезаминолкверцетинIтеафлавинмирицетинII'альфа'-токоферол. I являлся более эффективным ингибитором расщепления эфиров холестерина и фрагментации аполипопротеина B 100 при опосредованной Cu{2+} окислительной модификации ЛНП, чем II или 'альфа'-токоферол. Япония, Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
КВЕРЦЕТИН
СЕЗАМИНОЛ
ТЕАФЛАВИН
МИРИЦЕТИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Miura, Shinji; Watanabe, Junichi; Sano, Mitsuaki; Tomita, Takako; Osawa, Toshihiko; Hara, Yukihiko; Tomita, Isao

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.54

Effects of various natural antioxidants on the Cu{2+}-mediated oxidative modification of low density lipoprotein [Text] / Shinji Miura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 1. - P1-4 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние различных природных антиоксидантов на опосредованную Cu{2+} окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Провели сравнительное изучение влияния (-)-эпигаллокатехингаллата (I), др. природных антиоксидантов и дибутилгидрокситолуола (II) на индуцированное Cu{2+} (5 мкМ) окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП) in vitro, к-рое оценивали по образованию конъюгированных диенов в ЛНП. В присутствии I, теафлавина, мирицетина, кверцетина и сезаминола (0,5 мкМ) наблюдалась существенная временная задержка (100 мин) начала образования конъюгированных диенов. По длительности временной задержки соед. располагались в следующем порядке: сезаминолкверцетинIтеафлавинмирицетинII'альфа'-токоферол. I являлся более эффективным ингибитором расщепления эфиров холестерина и фрагментации аполипопротеина B 100 при опосредованной Cu{2+} окислительной модификации ЛНП, чем II или 'альфа'-токоферол. Япония, Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
КВЕРЦЕТИН
СЕЗАМИНОЛ
ТЕАФЛАВИН
МИРИЦЕТИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Miura, Shinji; Watanabe, Junichi; Sano, Mitsuaki; Tomita, Takako; Osawa, Toshihiko; Hara, Yukihiko; Tomita, Isao

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-115

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска