Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕФРОПАТИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 561
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.03-04М6.184

    Pirart, J.

    Do degenerative complications differ between normal-weight and obese diabetics? [Text] / J. Pirart // Diabetes and Obesity. - Amsterdam, Oxford, 1979. - P270-276 . - ISBN 90-219-0385-7
Перевод заглавия: Отличаются ли дегенеративные осложнения у больных диабетом с нормальной массой и ожирением?
Аннотация: При изучении частоты осложнений у больных диабетом с нормальной массой тела (1-я группа; Г) и ожирением (2-я Г) установлено, что ретинопатии и нефропатии преобладают во 2-й Г. Эти различия наблюдаются в первые 15 лет со времени установления диагноза. Осложнения наиболее часты в первые годы у б-ных 2-й Г, с массой тела 110% и 130% от идеальной, среднего возраста (40 лет). Не установлено достоверных различий в частоте атеросклероза коронарных сосудов и периферических артерий у мужчин и женщин 1- и 2-й Г. Обсуждается вопрос о целесообразности снижения массы тела у б-ных 2-й Г за счет уменьшения потребления углеводов и снижения калорийности пищи, а также снижения потребления соли с целью предотвращения развития осложнений. Бельгия, Clinique Cesar De Paepe, Brussels. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: МАССА ТЕЛА
ГЛЮКОЗА

СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

НЕФРОПАТИИ

РЕТИНОПАТИИ

ОЖИРЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.529

   

    Tamm-horsfall protein and antibodies to Tamm-horsfall protein in the study of renal diseases [Text] / M. Radonic [et al.] // Mol. Nephrol.: Biochem. Aspects Kidney Funct. - Berlin, New York, 1987. - P369-374 . - ISBN 3-11-011121-7
Перевод заглавия: Tamm-Horsfall протеин и антитела к Tamm-Horsfall протеину при изучении почечных заболеваний
Аннотация: Проводили исследование экскреции (Эк) Tamm-Horsfall протеина (ТНР) у здоровых лиц (ЗЛ), б-ных с непочечными и различными почечными заболеваниями (ПЗ), у б-ных, получавших циклоспорин (Ц) после трансплантации костного мозга. Содержание ТНР в моче определяли методом электрофореза в 1% сахарозе, содержащей антисыворотку к ТНР. У ЗЛ и у б-ных различными ПЗ в сыворотке исследовали антитела к ТНР. Эк ТНР у ЗЛ колебались в пределах от 15,5 до 54,9 мг/сут, составляя в среднем 36,6 мг/сут. У б-ных как с гломерулярной, так и канальцево-интерстиц. формой ПЗ без азотемии средние значения Эк ТНР были ниже, чем у ЗЛ. У б-ных с инфекционным поражением мочевыводящих путей Эк ТНР была меньше, чем у б-ных с локализацией инфекции в почках. У б-ных с хронич. почечной недостаточностью Эк ТНР была очень низкой. Антитела к ТНР обнаружили как у б-ных с ПЗ, так и у ЗЛ. У 4 б-ных, получавших Ц, наблюдалась высокая Эк ТНР. СФРЮ, Univ. of Zagreb. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ

МОЧА

ПРОТЕИН ТАММА-ХОРСФАЛЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Radonic, M.; Cvorisces, D.; Stavljenic, A.; Sertic, J.; Borso, G.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.580

   

    Обследование на гематурию, протеинурию и бактериурию 6314 детей в Чэнду [Text] / Zhen Liu [et al.] // Хуаси икэ дасюэ = J. West. China Univ. Med. Sci. - 1988. - Vol. 19, N 3. - С. 297-300 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: При обследовании 6314 детей в возрасте от 2 до 14 лет, проживающих в г. Чэнду (КНР), патология почек и мочевыводящих путей вяявлена у 102 (16%), в т. ч. у 96 - впервые. Наиболее часто выявлялись асимптоматич. гематурия, гломерулонефрит и инфекция мочевых путей (ИМП). В группе детей с ИМП преобладали девочки в возрасте до 8 лет. Считают, что скрининговое исследование мочи имеет важное значение для предотвращения и лечения заболеваний почек и мочевых путей. КНР, Department of Pediatrics, Chengdu. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ

МОЧА

ПРОТЕИНУРИЯ

ГЕМАТУРИЯ

БАКТЕРИУРИЯ

ЧЕЛОВЕК

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

СКРИНИНГОВОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Liu, Zhen; Wang, Zheng; Li, Yongshu; Yan, Xiaoling; Sun, Daodi; Xiao, Hongyuan; Zhu, Xinfang; He, Dingan; Huang, Dehua; Lu, Hongbin


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.581

   

    Pattern of serum and urinary amino acids in nephropathies [Text] / Ahmad M. Ibrahim [et al.] // J. Egypt. Med. Assoc. - 1988. - Vol. 71, N 1-4. - P45-54
Перевод заглавия: Аминокислотный профиль сыворотки крови и мочи при нефропатиях
Аннотация: С целью установления диагност. и прогност. ценности определения аминокислотного профиля крови и мочи (М) при нефропатиях, методом бумажной и жидкостной хроматографии изучали конц-ию аминокислот (Ат) у б-ных острым нефритом (ОН) и нефрот. синдромом (НС) до и после лечения. У б-ных ОН обнаружили увеличение уровня треонина в крови и М, что связывают с биохимич. блоком метабол. пути этой Ат. Найденное при ОН снижение уровня аланина, орнитина и лизина в крови с параллельным увеличением их конц-ии в М объясняют дефектом канальцевой реабсорбции АТ, а низкий уровень серина М при норм. его конц-ии в крови связывают с активизацией дегидразы. После лечения и клинич. выздоровления профиль Ат нормализовался, что в большей степени обусловлено восстановлением канальцевой реабсорбции. У б-ных НС выявили гипераминацидурию (ГАа) и гипоаминацидемию. Считают, что уменьшение ГАа при эффективном лечении НС может служить хорошим прогност. критерием. АРЕ, National Research Centre and Institute of Research, Cairo. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ

СЫВОРОТКА КРОВИ

АМИНОКИСЛОТНЫЙ ПРОФИЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ibrahim, Ahmad M.; El-Mahrouky, Sherif F.; Hafez, Mohsen; El-shawarby, Nevin K.; El-Hawary, Mohamed F.S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.529

   

    Intraglomerular deposition of fibrin/fibrinogen-related antigen in children with various Renal Diseases [Text] / Hidekazu Kamitsuji [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1988. - Vol. 133, N 1. - P61-72
Перевод заглавия: Внутриклубочковые отложения фибрин/фибриноген-связанного антигена у детей с различными заболеваниями почек
Аннотация: На криостатных срезах почечных биоптатов, полученных у 59 детей, в возрасте от 2 до 15 лет, с различными вариантами гломерулопатий, непрямым ИФМ и методом иммуноэлектрон. микроскопии с меткой золотом изучали локализацию интрагломерулярных отложений фибрин/ фибриноген-связанного АГ, а также их растворимость при обработке срезов монохлоруксусной к-той. Использовали моноспецифич. АС к фибриногену и мАТ к D-димеру (DD-3В6), выявляющие поперечносвязанный фибрин и его дериваты. Показали, что у б-ных нефропатией с миним. изменениями, IgA-нефропатией, мембранозным нефритом и нефритом, обусловл. пурпурой Шенлейна - Геноха, отложения фибрин/фибриноген-связанного АГ в мезангии и клубочковых капиллярах растворимы в монохлоруксусной к-те и сформированы материалом, отличающ. от поперечносвязанного фибрина, что объясняют увеличением проницаемости капилляров при этих заболеваниях. При различных вариантах пролиферативного гломерулонефрита, в капиллярах клубочков и мезангии, обнаружили поперечносвязанный фибрин, нерастворимый в монохлоруксусной к-те, что связывают с активацией механизмов внутриклубочковой коагуляции. Предполагают, что фибрин/фибриноген-связанный АГ ассоциирован в электронно-плотных отложениях в клубочках с иммунными комплексами. Япония, Depart. of Pediatrics, Nara Medical Univ., Kashihara, Nara. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.07
Рубрики: ПОЧЕЧНЫЕ КЛУБОЧКИ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ФИБРИН-ФИБРИНОГЕН-СВЯЗАННЫЙ АНТИГЕН

НЕФРОПАТИИ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Kamitsuji, Hidekazu; Sakamoto, Shinya; Matsunaga, Takeshi; Taira, Kouji; Kawahara, Shingo; Nakajima, Mitsuru


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.277

    Jasani, Bharat.

    Cytomegalovirus and IgA nephropathy [Text] / Bharat Jasani, David F. R. Griffiths // Lancet. - 1988. - N 8622. - P1251 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Цитомегаловирусная и IgА нефропатия
Аннотация: IgA нефропатия проявляется общим гломерулонефритом. Патогенез последнего неизвестен, но предполагается его связь с ревматоидным фактором (РФ). В последние годы показано, что в ткани почек большинства больных IgA нефропатией имеется антиген цитомегаловируса (ЦМВ). Обнаружено, что моноклональные антитела к РФ и ЦМВ на 95% гомологичны по аминокислотному составу. Это послужило основанием предположить об общем значении РФ и ЦМВ в этиологии IgA нефропатии. Великобритания, Dep. of Pathol., Univ. of Wales Coll. of Med., Cardiff CF4 4XN.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ А

НЕФРОПАТИИ

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ

РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР


Доп.точки доступа:
Griffiths, David F.R.


7.

Деп. 2963 - Ук88


    Гоженко, А. И.

    Патогенез нарушений водно-солевого обмена при патологии почек [Текст] : деп. Черновиц. мед. ин-т 19881208, N 2963 - Ук88 / А. И. Гоженко ; депонент Черновиц. мед. ин-т (Черновцы). - Введ. с 19881208 // Тез. семин. Укр. рес. о-ва патофизиол., Черновцы, 16 - 18 сент., 1987. - 1988. - С. 54-55
Аннотация: Обоснованно, на основании исследований эксперимент. цитотоксич. нефрита, токсич. нефропатий, позднего токсикоза беременных, положение о двух синдромах, наблюдающихся при заболеваниях почек: ретенционном и синдроме потерь. В основе ретенционного синдрома находится падение клубочковой фильтрации, ведущим патогенет. звеном к-рого является уменьшение почечного кровотока. Обсуждается вопрос об особенностях р-ции почек на повреждение различной этиологии, заключающихся в отсутствии фазы артер. гиперемии в ответ на первичную и вторичную альтерацию. Показано, что в почках при альтерации развивается артер. ишемия, к-рая обуславливает альтернативнодистрофич. х-к патолог. процессов в почках с исходом в хронич. почечную недостаточность.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ

РЕТЕНЦИОННЫЙ СИНДРОМ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН

КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК

ИШЕМИЯ

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Черновиц. мед. ин-т (Черновцы)


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.697

   

    Niveles inmunologicos y funcionales de la proteina C en el sindrome nefrotico [Text] / I. Navarro [et al.] // Sangre. - 1988. - Vol. 33, N 5. - С. 352-356 . - ISSN 0036-4355
Перевод заглавия: Иммунологические и функциональные показатели белка C при нефротическом синдроме
Аннотация: У 18 б-ных с нефротическим синдромом определяли иммунологические и функциональные показатели белка С в плазме крови, наряду с определением его специфического ингибитора. Уровни белка С определяли также в моче. Иммунологические и функциональные показатели белка С у б-ных составляли соотв. 108,9'+-'35,5% и 75,4'+-'70,0%. Отмечены повышенные уровни ингибитора белка С у б-ных, по сравнению с лицами контрольной группы. Белок С в моче выявлялся у 17 из 18 б-ных. Какой-либо корреляции между уровнями белка С в плазме крови, в моче и протеинурией не выявлено. Испания, Servicio Hematologia y Oncologia Medica, Hosp. Clinico Universitario, Blasco Ibanez, n'ГРАДУС' 17, 46010 Valencia. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: НЕФРОПАТИИ
БЕЛОК С-РЕАКТИВНЫЙ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ИНГИБИТОРЫ


Доп.точки доступа:
Navarro, I.; Marugan, I.; Espana, F.; Ruiz, M.A.; Sanjuan, L.; Aznar, J.; Garcia-Conde, J.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.832

    Hruby, Zbigniew.

    Mezangium klebka nerkowego a patomechanizm glomerulopatii [Text]. II. Udzial mezangium w humoralnych i Komozkowych mechanizmach uskodzenia kbebka nerkowego / Zbigniew Hruby // Immunol. pol. - 1988. - Vol. 13, N 3-4. - С. 273-281 . - ISSN 0324-8534
Перевод заглавия: Мезангиум почечных клубочков и патомеханизм гломерулопатий. II. Участие мезангиума в гуморальных и клеточно-опосредованных механизмах повреждения клубочков
Аннотация: Обзор. Описаны, индуцированные р-цией антиген-антитело, эффекторные механизмы, включающие участие мезангиальных Кл, приводящие к разрушению коркового слоя почек. На ранних стадиях развития гломерулопатий в почках присутствуют эссенциальные элементы воспаления и клеточной пролиферации. На этом же этапе имеет место продукция интерлейкина-1 и др. медиаторов воспаления и их взаимодействие с моноцитами/макрофагами. Особое внимание обращено на важность Ia+ клеток мезангиума, представляющих собой эссенциальные элементы локальной иммунной системы, и к-рые по-видимому играют важную роль в иммунопатологии почек. Katedra i Klin. Nefrologii AM Wroclawiu, PL. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: ПОЧЕЧНЫЕ КЛУБОЧКИ
МЕЗАНГИУМ

НЕФРОПАТИИ

МЕДИАТОРЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 38



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.537

    Шишкина, Л. Т.

    Роль нефропатии беременных в генезе артериальной гипертонии [Текст] / Л. Т. Шишкина, Н. Т. Беляева, С. И. Лопатина // Тр. Крым. мед. ин-та. - 1988. - Т. 117. - С. 101-103 . - ISSN 0205-6542
Аннотация: При обследовании 76 женщин, у к-рых в анамнезе имела место нефропатия беременных, основным клиническим проявлением была артериальная гипертензия. В 6 случаях при остром гломерулонефрите последняя носила транзиторный характер, у 70 больных - стойкий прогрессирующий характер, в том числе у 13 как проявление хронич. гломерулонефрита, у 49 - хронического пиелонефрита и у трех женщин - гипертонич. болезни. СССР, Крымский мед. ин-т. Симферополь.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
БЕРЕМЕННОСТЬ

ПОЧКИ

НЕФРОПАТИИ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Беляева, Н.Т.; Лопатина, С.И.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.08-04М7.328

    Lens, X. M.

    Progresion de la insuficeincia renal [Text] / X. M. Lens, R. Sola // Actas Fund. Puigvert. - 1988. - Vol. 7, N 4. - С. 203-205, 208-210 . - ISSN 0213-2885
Перевод заглавия: Прогрессирование почечной недостаточности
Аннотация: Прогрессирование почечной недостаточности (ПН) вплоть до смертельного исхода - важнейшая проблема современной нефрологии. Частота этого осложнения определяется рядом факторов, важнейшими из к-рых являются такие, как особенности нефропатии как таковой, степень нарушения ф-ции почек, повышение АД, тяжесть протеинурии и др. Для определения ПН необходимо оценивать содержание креатинина в плазме и клубочковую фильтрацию. У всех б-ных с ПН развиваются склеротич. изменения очагового или диффузного типа. Последние наблюдаются при заболеваниях сосудов (гипертонич. болезнь и др.), нарушениях метаболизма (диабет, амилоидоз и др.), наследственной патологии (болезнь Фабри и др.), заболеваниях с иммунными нарушениями (системная красная волчанка, мембранозный гломерулонефрит и др.). Склеротич. изменения очагового типа с ПН наблюдаются при нефротич. синдроме с миним. нарушениями, ожирении, синдроме Альпорта, отторжении почки и др. Для выяснения патогенеза прогрессирующей ПН широко используется эксп. Важнейшие патогенетич. механизмы, определяющие прогрессирование ПН, - наличие первичной почечной патологии, нарушения гемодинамики вследствие изменения клубочкового кровотока, нарушения свертывающей системы крови, изменения метаболизма, иммунные нарушения. При нарушениях метаболизма наблюдается увеличение поглощения О[2], образование его свободных радикалов и токсич. воздействие их на почечную паренхиму. Табл. 4. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 33

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sola, R.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.08-04М2.623

    Bohle, Adalber.

    Hyperperfusion injury of the human kidney in different glomerular diseases [Text] / Adalber Bohle, Eduard Biwer, Jan A. Christensen // Amer. J. Nephrol. - 1988. - Vol. 8, N 3. - P179-186 . - ISSN 0250-8095
Перевод заглавия: Изменения в почках, обусловленные гиперперфузией, при различных гломерулярных заболеваниях человека
Аннотация: Проанализированы 1240 биоптатов почек б-ных с различными нефропатиями и б-ных с диабетом (n=406) на присутствие изменений, связанных с гиперфильтрацией. Гиперфильтрац. изменения (ГИ), характеризовавшиеся в основном фокальным гиалинозом и сегментальным склерозом, обнаружены у 15% б-ных диабетом, а также при различных формах гломерулонефрита. Они редко встречались при неактивных формах мезангиопролиферат. гломерулонефрита (ГН), но были часты при мембранопролиферат. ГН. Как правило, у б-ных с ГИ отмечались выраженная гипертензия, массивная протеинурия и нарушение ф-ции почек. Среди б-ных хронич. ГН ГИ чаще встречались у мужчин, а среди б-ных диабетом - в равной степени у мужчин и у женщин. ГИ в первую очередь подвергались юкстагломерулярные клубочки и последнюю - субкапсулярные. Норвегия, Univ. of Bergen. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
МОРФОЛОГИЯ

ГИПЕРФИЛЬТРАЦИОННЫЕ ИЗМЕНИЯ

ФОКАЛЬНЫЙ ГИАЛИНОЗ

СЕГМЕНТАЛЬНЫЙ СКЛЕРОЗ

ЧЕЛОВЕК

НЕФРОПАТИИ

ДИАБЕТ


Доп.точки доступа:
Biwer, Eduard; Christensen, Jan A.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.521

   

    Clinical significance of selective and non-selective proteinurea in nephropathies [Text] / A. M. Ibrahim [et al.] // J. Egypt. Med. Assoc. - 1988. - Vol. 71, N 5-8. - P265-277
Перевод заглавия: Клиническое значение селективной и неселективной протеинурии при нефропатиях
Аннотация: У детей с острым гломерулонефритом (I гр., n=24), идиопат. нефротич. синдромом (II гр., n=45) и контр. гр. здоровых детей (III гр., n=24) методами простого и иммуноэлектрофореза исследовали селективность протеинурии (ПУ) и ее прогност. значение. Селективность ПУ оценивали как соотношение конц-ий фракций белков в моче и сыворотке, выраженное в % от такового для альбуминов. За максим. предел селективности приняли 15%. В I гр. селективность ПУ значимо превышала таковую во II гр., где она составляла 31-375% для 'альфа'[1]-, 9-87% для 'альфа'[2]-, 30-39% для 'бета'[1]- и 17-360% для 'гамма'глобулинов. После стандартного лечения острого нефрита и 4-нед лечения нефрот. синдрома кортикостероидами клинич. улучшение коррелировало с восстановлением высокой селективности ПУ. В случаях неэффективного лечения сохранялась неселективная ПУ. Делают вывод, что повышение селективности ПУ на фоне патогенет. лечения является благоприятным прогностич. признаком, свидетельствующим о восстановлении ф-ции клубочкового фильтра. АРЕ, National Research Centre, Cairo. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.02
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОТЕИНУРИЯ

СЕЛЕКТИВНОСТЬ

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК

НЕФРОПАТИИ


Доп.точки доступа:
Ibrahim, A.M.; El-Mahrouky, S.F.; Hafez, M.; Roushdy, R.A.; El-Hawary, M.F.S.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.531

   

    Complement and leukocyte independent proteinuria and eicosanoid synthesis in rat membranous nephropathy [Text] / Mohamed A. Rahman [et al.] // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 59, N 4. - P477-483 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Протеинурия, независимая от комплемента и лейкоцитов, а также синтез эйкозаноидов при мембранозной нефропатии у крыс
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley индуцировали мембранозную нефропатию, примируя животных катионизированным БГГ в смеси с адъювантом, с посл. разрешающим введением АГ на 10-й д. Поражение почек характеризовалось появлением в стенке капилляров интенсивных гранулярных отложений, содержащих крысиный IgG, БГГ, С3 и С5; развитием тяжелой протеинурии и повышением синтеза тромбоксана клубочками. При индукции гипокомплементемии (фактором яда кобры или анти-С3 АТ) гранулярные отложения IgG и БГГ (без С3 и С5) сохранялись; не снижались также протеинурия и синтез тромбоксана. В др. серии опытов изучали влияние лейкопении на развитие нефропатии. С этой целью крыс облучали в дозе 1000 Р. Лейкопения не влияла на развитие указанных признаков нефропатии. Считают, что при данной модели мембранозной нефропатии развитие протеинурии не зависит от комплемента и лейкоцитов. Библ. 36. США, Dept. ot Med., Hines Vet. Adm. Hosp. IL. Hines.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.19
Рубрики: НЕФРОПАТИИ
МЕМБРАНОЗНАЯ ФОРМА

ПРОТЕИНУРИЯ

ЭЙКОЗАНОИДНЫЙ СИНТЕЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rahman, Mohamed A.; Liu, Chia N.; Dunn, Michael J.; Emancipator, Steven N.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.08-04М2.621

    Anderson, Sharon.

    Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease [Text] / Sharon Anderson // Kidney int. - 1988. - Suppl. N25. - P119-121 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Роль системной и гломерулярной гипертензии в прогрессировании забоевания почек
Аннотация: Значение системной и гломерулярной гипертензии (СГ и ГГ) в прогрессировании заболевания почек в эксперименте чаще всего изучают на модели с хирургич. уменьшением массы почечной ткани. В этом случае в оставшихся нефронах снижается сопротивление в приносящей и выносящей артериолах, что сопровождается повышением скорости плазмотока (Q). Поскольку сопротивление в афферентной артериоле (R) остается более высоким, чем в эфферентной артериоле (R), гидравлич. давление в гломерулярных капиллярах (P[c]) повышается, создавая условия для компенсаторной гиперфильтрации (ГФ) в отдельном нефроне. Первоначально имеющая компенсат. х-р ГФ, в конечном итоге, индуцирует протеинурию и приводитк скеротич. изменениям в оставшихся нефронах, способствуя прогрессированию нефропатии (ПН). Ограничение поступления пищевого белка, способного вызывать ГФ, тормозит ПН, несмотря на сохраняющуюся СГ. При СГ без ГГ (спонтанная гипертония у мышей, эссенц. гипертония у человека) вследствие повышения R не развивается структурных изменений в клубочках. Одностороняя нефрэктомия в этих условиях приводя к падению R, вызывает ГФ и индуцирует поражение оставшейся почки. Примером ГГ в отсутствии СГ является сахарный диабет. У крыс со стрептозотоциновым диабетом повышены Q и P и имеется ГФ. Снижение ГФ ограничением потребления белка или назначением каптоприла предупреждает ПН. Аналог. ситуация наблюдается и у крыс с гломерулонефритом, вызванном введением аминогликозида пуромицина. После периода ремиссии в отсутствие СГ у крыс нередко развивается протеинурия и почечная недостаточность, связанная с развитием ГФ из-за падения почечного сосудистого сопротивления. ГГ может возникнуть и у реконвалесцентов, перенесших острый гломерулонефрит. Лечение эксперим. нефропатий должно обязательно предусматривать коррекцию как СГ, так и ГГ. Последняя, например, не поддается сочетанной терапии резерпином, гидрализином и гипотиазидом, в то время как ограничение белка в диете и назначение каптоприла ликвидируют ее. США, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ НЕФРОПАТИИ

СИСТЕМНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.447

   

    Factor B subtypes in Japanese patients with IgA nephropathy and with idiopathic membranous nephropathy [Text] / Hiroaki Nishimukai [et al.] // Exp. and Clin. Immunogenet. - 1988. - Vol. 5, N 4. - P196-202
Перевод заглавия: Субтипы фактора В у японцев, страдающих IgA нефропатией и идиопатической мембранозной нефропатией
Аннотация: У б-ных японской национальности, страдающих IgA-нефропатией или идиопатической мембранозной нефропатией (ИМН), изучали распределение субтипов пропердинового фактора В (ФВ), используя изоэлектрическое фокусирование в полиакриламидном геле с последующим иммуноблоттингом. Обнаружили, что F-аллель ФВ был расщеплен на 2 субаллеля, к-рые назвали FA и FB. Выявили достоверное различие в частоте встречаемости аллелей ФВ у б-ных ИМН и в контроле. Оказалось, что у б-ных ИМН достоверно чаще встречались субтипы FA (0,05) и FB (0,001). Заключили, что для ИМН более показательным является субаллель FB. Япония, Depart. of Forensic Med., Med. College of Oita. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: НЕФРОПАТИЯ IGA
НЕФРОПАТИИ

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНОЗНАЯ ФОРМА

ФАКТОР В

ЯПОНЦЫ


Доп.точки доступа:
Nishimukai, Hiroaki; Nakanishi, Isao; Kitamura, Hajime; Tamaki, Yoshihiro


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.736К

    Тадж.гос.мед.ин-т, Тадж. гос.мед.ин-т

    Вопросы нефрологии [Текст] : сб. науч. тр. / Тадж. гос.мед.ин-т Тадж.гос.мед.ин-т. - Душанбе ; Ред. Хасанова К. А. : [б. и.], 1988. - 191 с. : ил.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ

РЕДКИЕ ФОРМЫ

ЧЕЛОВЕК

Свободных экз. нет

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.02-04М2.711

    Кетова, Т. Г.

    Состояние фосфорно-кальциевого обмена при уратных нефропатиях в детском возрасте [Текст] / Т. Г. Кетова // Педиатрия. - 1988. - N 5. - С. 33-38
Аннотация: Обследованы 106 детей 1 - 14 лет с уратными нефропатиями, проживающими в Перми, - регионе, эндемичном по зобу и мочекаменной болезни. Были выявлены гипо-, реже нормокальциемия, в сочетании с гипер-, реже нормокальциурией, а также гипер-, реже нормо- и гипофосфатемия в сочетании с гипер-, реже нормофосфатурией. Выявленные нарушения Ca/P обмена усиливались с увеличением возраста и у детей 8 - 14 лет наиболее часто наблюдали гиперэкскрецию Са и Р с мочой в сочетании с гиперуратурией и высоким клиренсом уратов. Полагают, что гиперуратурия является пусковым механизмом повышения экскреции с мочой СА и Р у б-ных с "метабол. формой" нефропатии уже на ранних стадиях болезни. При "почечной форме" уратной нефропатии в младшем возрасте тубулярная реабсорбция Са и Р еще не нарушена: дефект транспорта уратов пока изолирован. Уменьшение тубулярной реабсобции Са и Р в старшем возрасте свидетельствует о развитии вторичных тубулярных дисфункций. СССР, Пермский мед. ин-т. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.15
Рубрики: ПОЧКИ
ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

УРАТНЫЕ НЕФРОПАТИИ

ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН

ЧЕЛОВЕК

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ



19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.443

   

    Serum lipids in muroid virus nephropathy [Text] / B. Hory [et al.] // Nephron. - 1988. - Vol. 48, N 2. - P166
Перевод заглавия: Сывороточные липиды при нефропатии [вызванной] буньявирусами
Аннотация: Изучено 4 случая геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), сопровождавшихся отклонениями в содержании липидов Св. Отмечено повышение триглицеридов при нормальном уровне общего холестерина и апопротеина А и В. В период подъема уровня гтриглицеридов в 3 из 4 случаев наблюдалась острая почечная недостаточность. В Св выявлены IgM АТ к вирусам-Haantan (возбудитель ГЛПС) и Puumala (возбудитель эпидемической нефропатии).
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.31
Рубрики: БУНЬЯВИРУСЫ
ГЕТОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

СЫВОРОТОЧНЫЕ ЛИПИДЫ

АНТИТЕЛА

ВИРУС HAANTAN

ВИРУС PUUMALA

ВЫДЕЛЕНИЕ

НЕФРОПАТИИ


Доп.точки доступа:
Hory, B.; Estavover, J.M.; Cardon, N.; Conetdie, G.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.431

    Langhoff, Erik.

    In vitro immune functions in patients with minor, moderate, and severe kidney impairment [Text] / Erik Langhoff, Jorgen Ladefoged // Ampis. - 1988. - Vol. 96, N 7. - P655-659
Перевод заглавия: In vitro иммунная функция у больных со слабой, средней и тяжелой почечной недостаточностью
Аннотация: Обследовали 86 б-ных с прогрессирующей почечной недостаточностью, у к-рых гемодиализ не проводили. Обнаружили, что пролиферативный ответ Лф в ответ на КонА был достоверно ниже, чем в контроле (48 здоровых лиц). Снижение пролиферации (однако не достоверное) отметили также и в ответ на ФГА и МЛ. Вместе с тем, не удалось выявить зависимости между снижением митогенного ответа и степенью нарушения функции почки. Отметили также недостоверное снижение продукции интерлейкина 2 лимфоцитами б-ных с уремией в культуре in vitro. Оказалось, что ФГА и КонА-стимулированные Лф б-ных были более чувствительны к иммуносупрессивному воздействию метилпреднизолона. Заключили, что увеличение чувствительности к глюкокортикоидам может служить индикатором ранней стадии заболевания почек. Дания, Med. Depat. P, Div. of Nephrol., Rigshospitalet, Copenhagen. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: НЕФРОПАТИИ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИММУНИТЕТ

ЛИМФОФИТЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН-2

ИММУНОСУПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Ladefoged, Jorgen


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)