СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОНЫ КОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.05-04М7.127

Мусеридзе, Д. П.
Изучение сухого веса нейронов коры головного мозга кролика в условиях осмотического отека [Текст] / Д. П. Мусеридзе, И. К. Сванидзе, Н. В. Сихарулидзе // Изв. АН ГССР. Сер. биол. - 1988. - Т. 14, N 6. - С. 379-383 . - ISSN 0321-1665
Аннотация: Исследование изменений размеров и сухого веса нейронов теменной коры головного мозга кроликов при осмотическом отеке показало, что в этих условиях страдают около 50% нервных Кл. Наиболее чувствительными к развитию отека оказались средние нейроны IV слоя и крупные нейроны V и VI слоев. Характер колебаний сухого веса Кл обнаружил, что в условиях отека наблюдаются два разнонаправленных процесса: Кл IV слоя претерпевают гидропич. изменения, а Кл V и VI слоев теряют воду. Библ. 18.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.23.27.21
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
СУХОЙ ВЕС
ОСМОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
РАЗМЕРЫ НЕЙРОНОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Сванидзе, И.К.; Сихарулидзе, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.423

Choi, Dennis W.
Opioids and non-opioid enantiomers selectively attenuate N-methyl-D-aspartate neurotoxicity on cortical neurons [Text] / Dennis W. Choi, Vara Viseskul // Eur. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 155, N 1 - 2. - P27-35
Перевод заглавия: Опиоиды и неопиоидные энантиомеры селективно ослабляют нейротоксическое действие N-метил-Dаспартата на нейроны коры
Аннотация: Добавление к культивируемым нейронам коры мозга мыши рацемата синтетич. морфиноподобного агониста метадона (I) ингибирует по неконкурентному типу токсичность N-метил-D-аспартата (NMDA, 100 мкМ), оцениваемую по накоплению лактатдегидрогеназы или увеличению кол-ва погибших клеток. Дозовая зависимость наблюдается в интервале конц-ий от 1 мкМ до 1 мМ с ЕС[5][0] около 100 мкМ. I ингибирует также токсич. действие антагониста NMDA хинолината и не влияет на эффекты др. нейротоксинов (каинат). Аналогичным, но более слабым действием обладают некоторые др. опиоиды (морфин, фентанил, кодеин и др.). Обнаружено, что энантиомеры I обладают одинаковым защитным эффектом, а неопиодиный правовращающий энантиомер морфина значит. более активен, чем ( - )морфин, т. е. наблюдаемый защитный эффект не связан с опиоидными рецепторами, что открывает перспективы использования неопиоидных энантиомеров в кач-ве лекарственных средств. США, Dept. of Neurology, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, СА 94305. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.15 + 341.45.25.23.39
Рубрики: NMDA
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПИОИДЫ
ФЕНАДОН(МЕТАДОН)
МОРФИН
ФЕНТАНИЛ
НЕОПИОИДНЫЕ ЭНАНТИОМЕРЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Viseskul, Vara

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.566

Zeise, M. L.
Valproate suppresses NMDA-evoked, transient depolarisations in the rat neocortex in vitro [Text] / M. L. Zeise, S. Kasparow, W. Zieglgansberger // Abstr. 11th Annu. Meet. Eur. Neurosci. Assoc., Zurich, 4 - 8 sept., 1988. - Oxford, 1988. - P54
Перевод заглавия: Подавление вальпроатом in vitro вызванной NMDA временной деполяризации в неокортексе крыс
Аннотация: Натрий вальпроат (I) не только потенцирует тормозное действие ГАМК и снижает способность нейронов к повторным разрядам, но и уменьшает временную деполяризацию, вызываемую NMDA и связанную с возникновением взрывной активности нейронов. Добавление к переживающим срезам фронтальной коры мозга крыс I (1 - 10 мМ) не влияло ни на мембранный потенциал и вольтамперную х-ку нейронов II/III слоев, ни на медленную деполяризацию, вызываемую электрофоретич. подведением L-глутамата и NMDA. Однако в ответе на NMDA исчезала короткая фаза деполяризации, сопровождающаяся обычно вспышками нейронной активности. Эффект исчезал через 1 ч после воздействия I. Данные свидетельствуют о специфич. способности I подавлять эпилептиформную активность корковых нейронов, связанную с активацией NMDA-рецепторов.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.69 + 341.45.25.23.39
Рубрики: НАТРИЯ ВАЛЬПРОАТ
NMDA
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ТОРМОЖЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kasparow, S.; Zieglgansberger, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.515

Zona, C.
Action of carbamazepine on the ionic currents of cultured cortical neurons [Text] / C. Zona, G. Pirrone, M. Avoli // 31 Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P476 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Действие карбамазепина на ионные токи в культивируемых нейронах коры
Аннотация: На культивируемых диссоциир. нейронах неокортекса методом фиксации потенциала в условиях блокады входного тока тетродотоксином (5 мкМ) и Cd (200 мкМ) показано, что карбамазепин (I; 20 мкМ) модифицировал выходные токи, вызванные деполяризацией мембраны. I усиливал быстрый компонент тока и не влиял на поздний его компонент. В условиях блокады К+-тока 4-аминопиридином не обнаружено влияния I на остаточные входные токи. Считают, что I не влияет на Na- и Са-токи. Италия, Univ. di Roma "Tor Vergata", Rome.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.69
Рубрики: КАРБАМАЗЕПИН
ИОННЫЕ ТОКИ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Pirrone, G.; Avoli, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.531

Metand leu-enkephalins inhibit rat cortical neurons intracellularly recorded in vivo while morphine excites them: evidence for naloxone-sensitive and naloxone-insensitive effects [Text] / P. Stanzione [et al.] // Exp. Brain. Res. - 1989. - Vol. 77, N 2. - P302-308 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Мет- и лей-энкефалины подавляют активность нейронов коры крысы, регистрируемую внутриклеточно in vivo, в то время, как морфин возбуждает их: данные о чувствительных нечувствительных к налоксону эффектах
Аннотация: У ненаркотизир. крыс с помощью микроэлектродов регистрировали электрофизиол. параметры нейронов (Н) сенсомоторной коры при ионтофоретич. подведении D-Ala{2}, D-Leu{5}-энкефалина (I; DADLE), D-Ala{2}, D-Met{5}-энкефалина (II; DADME), морфина (III) и налоксона (IV). I и II подавляли спайковую активность 60% исслед. Н в течение 10-15 мин; у 50% ингибируемых Н подавление активности связано с гиперполяризацией мембран. Входное сопротивление мембран ингибируемых Н снижено на 30%. I и II снижали амплитуду вызванного стимуляцией коры деполяризующего постсинаптич. потенциала и блокировали развитие ПД. В то же время мембранная деполяризация и гиперполяризация, вызванные эл. стимуляцией, соотв. увеличивала и уменьшала амплитуду пептидвызванной гиперполяризации. IV снимал или предотвращал эффекты пептидов на мембранный потенциал (МР) и сопротивление. Н, ингибируемые пептидами, активировались III, при этом мембранное сопротивление увеличивалось на 35%, а МП не изменялся. IV не влиял на эффект III. Делают вывод, что опиоидные пептиды и III активируют соотв. специфич. и неспецифич. опиоидные системы в одних и тех же Н. Италия, Clin. Neurologica, II Univ. di Roma, I-00173 Roma. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.02
Рубрики: МЕТИОНИН-ЭНКЕФАЛИН
ЛЕЙЦИНЭНКЕФАЛИН
МОРФИН
НАЛОКСОН
НЕЙРОНЫ КОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГИСТРАЦИЯ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stanzione, P.; Stefani, A.; Calabresi, P.; Mercuri, N.B.; Bernardi, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.10-04Т1.281

Lin, Yu.
Chronic caffeine exposure enhances adenosinergic inhibition of cerebral cortical neurons [Text] / Yu Lin, J. W. Phillis // Brain Res. - 1990. - Vol. 520, N 1-2. - P322-323 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Хроническое воздействие кофеина усиливает [вызванное] аденозином торможение нейронов коры мозга
Аннотация: При хронич. введении кофеина (I; 10-70 мг/кг, п/к, 14 дн) усиливалась чувствительность нейронов коры к тормозному действию микроионофоретич. аппликации аденозина у крыс Sprague-Dawley. США, Wayne State Univ. Sch. of Med., Detroit, MI 48201. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
ИОНОФОРЕТИЧЕСКОЕ ПОДВЕДЕНИЕ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ТОРМОЖЕНИЕ
КОФЕИН
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Phillis, J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.301

Backus, K. H.
Electrophysiological consequences of a cytotoxic glutamate application to rat cortical neurons [Text] / K. H. Backus, G. Trube // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 342, Suppl. - PR1 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Электрофизиологические последствия аппликации цитотоксической концентрации глутамата на нейроны коры крысы
Аннотация: Культуру нейронов коры (НК) крысы инкубировали в течение 5 мин в присутствии 500 мкМ глутамата (I) и с помощью метода фиксации потенциала на целой клетке в течение этого периода регистрировали изменения электрофизиол. х-к КН. I блокировал спонтанные ПД во всех НК и вызывал открытие Са{2}+-зависимых К+-каналов, проводимость к-рых зависела от внутрикл. конц-ии Na+. Антагонисты NMDA MK-801 (10 мкМ) или АР5 (100 мкМ), введенные в среду через 5 мин после I, прекращали активность К+-каналов и восстанавливали спонтанную активность. Приходят к выводу, что цитотоксич. действие высоких конц-ий I на НК связано с Са{2}+-зависимой активацией К+-каналов, являющейся, по-видимому, результатом значит. потери внутрикл. К+.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Trube, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т1.341

Zona, C.
Effects induced by the antiepileptic drug valproic acid upon the ionic currents recorded in rat neocortical neurons in cell culture [Text] / C. Zona, M. Avoli // Exp. Brain Res. - 1990. - Vol. 81, N 2. - P313-317 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Влияние противосудорожного средства вальпроевой кислоты на ионные токи, регистрируемые в клеточной культуре нейронов неокортекса
Аннотация: С помощью пэтч-кламп метода показано, что к-та вальпроевая (I; 0,2-2 мМ) при внеклеточной аппликации дозозависимо и обратимо уменьшает входящий ток Na{+} в культуре нейронов коры эмбрионов крыс Wistar. В конциях выше 0,5 мМ I необратимо усиливает входящий ток, обусловленный Ca{2}{+}. В то же время I не оказывает влияния на выходящие токи К{+} до конц-ии 5 мМ. Полагают, что влияние I на ионные токи может играть важную роль в его действии на уровне некортекса. Италия, Med. Univ. di Roma "Tor Vergata", I-00100 Rome. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: КИСЛОТА ВАЛЬПРОЕВАЯ
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОД
ТОК НАТРИЯ
ТОК КАЛИЯ
ТОК КАЛЬЦИЯ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Avoli, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.234

Wright, Jerry M.
Multiple effects of tetraethylammonium on N-methyl-D-aspartate receptor-channels in mouse brain neurons in cell culture [Text] / Jerry M. Wright, Paul A. Kline, Linda M. Nowak // J. Physiol. - 1991. - Vol. 439. - P579-604 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Множественные эффекты тетраэтиламмония на каналы N-метил-D-аспартатных рецепторов нейронов мозга мыши в клеточной культуре
Аннотация: Тетраэтиламмоний (I; 1-5 мМ) снижал вызываемые NMDA эл. ответы культивируемых нейронов коры мыши и не влиял на эффекты каината и квисквалата. Угнетающий эффект I в постоянной конц-ии возрастал с увеличением конц-ии NMDA, что указывает на неконкурентный характер антагонизма. В условиях регистрации одиночных каналов I снижал проводимость NMDA-канала (ПК) и частоту открытия (ЧО), не изменяя среднего времени открытия. Степень снижения ПК была потенциалозависимой, возрастая по мере гиперполяризации. Вызываемое I снижение ЧО зависело от конц-ии и было более чувствительно к I, чем ПК. Внутриклеточная аппликация I, в отличие от внутриклеточной, не влияла на процессы открытия каналов. Опыты с заменой р-ра Cs{+} в микроэлектроде на 140 мМ р-р I показали, что I может служить как переносчик тока через NMDA-каналы. Соотношение проницаемости каналов к I и Cs{+} показывает, что NMDA-каналы проницаемы для катионов, подобно АЦХ-каналам в скелетной мышце. Последние проницаемы для молекул с величиной того же порядка, что и величина молекулы I (около 0,45 нм). США, NYSCVM at Cornell Univ. Ithaca, NY 14853. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ТЕТРАЭТИЛАММОНИЙ
РЕЦЕПТОРЫ* *NMDA
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kline, Paul A.; Nowak, Linda M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.01-04М3.590

Woody, Charles D.
Neuronal mechanisms supporting pavlovian eyeblink conditioning in cats [Text] / Charles D. Woody // Услов. рефлекс в системе нейронаук. - Л., 1991. - P26-30 . - ISBN 5-025949-7
Перевод заглавия: Нейронные механизмы, поддерживающие [реализацию] классического условного мигательного рефлекса у кошек
Аннотация: Локальная ионофоретич. аппликация глютамата (уровень отдельных единиц моторной крестовидной коры кошки) и предъявления пары условный стимул (щелчок; УС)+безусловный стимул, вызывающий мигательный рефлекс (БС), позволяет вырабатывать УР уже после 10 сочетаний. Этого не происходило, если инъекция глютамата опережала предъявление УС и БС. С помощью прижизненной фиксации потенциала обнаружены быстрые выходящие токи, к-рые увеличивались с увеличением потенциала (позитивные толчки между -60 и -80 мВ). Вольтамперная х-ка соответствовала таковой, полученной ранее in vitro при измерении А-токов на др. клетках. Инъекция (давление) 3- или 4-аминопиридина редуцировала выходящие токи. Микроионофоретич. аппликация АХ и внутриклеточная инъекция цГМФ уменьшали суммарные выходящие токи. Во время классич. УР в 16 из 19 клеток, у к-рых был выработан УО, обнаружено уменьшение суммарного выходящего тока (активируемого деполяризацией). Этого не появилось ни в одной из 15 клеток, у к-рых УР не сформировался. Т. обр., впервые прямо продемонстрировано уменьшение проводимости в клетках млекопитающих, связанное с классич. УР. Предполагается, что эти изменения (проводимости) составляют одну из корковых энграмм, необходимых для этого типа поведения. Обсуждается гипотеза, что АХ действует на нейроны в V слое моторной коры, вызывая уменьшение выходящих токов. США, UCLA Medical Center, Los Angeles, CA 90024. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.17
Рубрики: КЛАССИЧЕСКИЕ УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
МИГАТЕЛЬНЫЕ
НЕЙРОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ВЫХОДЯЩИЕ ТОКИ
УМЕНЬШЕНИЕ
ГЛУТАМАТ
ИОНОФОРЕТИЧЕСКАЯ АПЛИКАЦИЯ
КОШКИ
НЕЙРОНЫ КОРЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т1.179

Tang, Lian-Hong.
The modulation of N-methyl-D-aspartate receptors by redox and alkylating reagents in rat cortical neurones in vitro [Text] / Lian-Hong Tang, Elias Aizenman // J. Physiol. - 1993. - N 465. - P303-323 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Модуляция рецепторов N-метил-D-аспартата в нейронах коры крысы редокс и алкилирующими соединениями in vitro
Аннотация: Опыты поставлены на культивируемых нейронах коры 16-дневных эмбрионов крысы. Дитиотреитол (I; 0,1- 10 мМ) усиливал ток, индуцированный N-метил-D-аспартатом (II; 10 мкМ). При одновременном внесении в среду I и II показано, что I вызывает полумакс. эффект в конц-ии 1,9 мМ. Этиленгликоль бистиогликолат и мезо-бис(N,N-диметил)адипамид-2,5-дитиол также потенцировали эффект II, но менее значительно, чем I. После воздействия I в конц-ии 4 мМ рецепторы II подвергались спонтанному окислению с t[1] [2] 1,9 мин. В присутствии 5,5'-дитио-бис-(2-нитробензойной к-ты (III; 500 мкМ) эта величина сокращалась до 0,6 мин. После окисления рецепторов под действием III (500 мкМ) величина EC[5][0] эффекта II составляла 68,4 мкМ, а после восстановления под действием I уменьшалась до 32,5 мкМ. Восстанавливающий эффект I сопровождался увеличением частоты открытия ионных каналов, индуцируемых II. Алкилирование рецепторов N-этилмалеимидом приводило к снижению их чувствительности к I. Обсуждают роль редокс-участков в структуре рецепторов II в регуляции их функц. состояния. США, Univ. of Pittsburgh Sch. of Medicine, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-
НЕЙРОНЫ КОРЫ
IN VITRO
МОДУЛЯЦИЯ
РЕДОКС-УЧАСТКИ
ЭМБРИОНЫ КРЫС

Доп.точки доступа:
Aizenman, Elias

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.110

Protective effect of the metabotropic glutamate receptor agonist, DCG-IV, against excitotoxic neuronal death [Text] / Valeria Bruno [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 256, N 1. - P109- 112 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Защитное действие агониста метаботропных глутаматных рецепторов, DCG-IV, при эксцитотоксической гибели нейронов
Аннотация: Агонист 2- и 3-го подтипа метаботропных глутаматных рецепторов (2S,1'R,2'R,3'R)-2-(2,3-дикарбоксициклопропил)глицин (DCG-IV; I) оказывал защитное действие на культивируемые нейроны коры при эксцитотоксическом действии NMDA или каината. Как нейропротекторное средство I был гораздо более эффективным, чем смешанные агонисты 1S,3R-аминоциклопентан-1,3-дикарбоновая к-та и (2S,1'S,2'S)-2-(карбоксициклопропил)глицин. Италия, Univ. of Catania Sch. of Med., 95125 Catania. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA
КАИНАТ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
DCG-IV
ЗАЩИТНЫЕ ЭФФЕКТЫ
МЕТАБОТРОПНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bruno, Valeria; Copani, Agata; Battaglia, Giuseppe; Raffaele, Rocco; Shinozaki, Haruiko; Nicoletti, Ferdinando

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.214

Skeen, G. A.
The dihydropyridine nitrendipine reduces N-methyl-D-aspartate (NMDA)-evoked currents of rodent cortical neurons through a direct interaction with the NMDA receptor-associated ion channel [Text] / G. A. Skeen, H. S. Whita, R. E. Twyman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P30-38 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Дигидропиридин нитрендипин уменьшает вызванные N-метил-D-аспартатом (NMDA) токи в нейронах коры грызунов путем прямого воздействия со связанными с NMDA-рецепторами ионными каналами
Аннотация: Using patch-clamp electrophysiology, the present study was designed to understand further the specific mechanism of interaction between nitrendipine and NMDA receptors. NMDA-evoked whole-cell currents were reduced by nitrendipine (1 'мю'M) in a voltage- and an agonist-dependent manner suggesting that nitrendipine interacts with NMDA receptors by a mechanism similar to that described for open channel blockers, such as extracellular magnesium and the dissociative anesthetics (e.g., MK-801). To examine this further, the effects of nitrendipine on NMDA-evoked single-channel activity were quantitated from outsideout patch recordings. In these studies, nitrendipine reduced the frequency of openings and bursts, reduced the average duration of openings and bursts and reduced the single open time constant for the main conductance (48 pS) in a concentration (0.03-1 'мю'M)- and voltage-dependent manner. Because these effects of nitrendipine on NMDA-evoked currents were not readily reversible, the rate of nitrendipine dissociation is probably slower than the rate of NMDA-activated channel closing. Nitrendipine did not alter the main channel conductance at any concentration tested. Based on these results, a kinetic model of interaction between nitrendipine and NMDA receptors is proposed that is most similar to that previously described for MK-801. США, Univ. of Utah, Salt Lake City, UT 84108. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ТОКИ
NMDA
НЕЙРОНЫ КОРЫ
НИТРЕНДИПИН
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Whita, H.S.; Twyman, R.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.363

Magnesium and zinc potentiate ethanol inhibition of N-methyl-D-aspartate-stimulated nitric oxide synthase in cortical neurons [Text] / L.Judson Chandler [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P67-75 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Магний и цинк потенцируют ингибирование этанолом стимуляции N-метил-D-аспартатом синтазы оксида азота в нейронах коры
Аннотация: В опытах на культуре нейронов коры показано, что способность агонистов глутаматных ионотропных рецепторов стимулировать активностью NO-синтазы (Сн) снижалась в ряду: N-метил-D-аспартат (I) каинат 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксалонпропионовая к-та. Этанол (II) в конц-ии 100 мМ существенно не влиял на стимуляцию I активности Сн. В присутствии Mg{2+} и Zn{2+} отмечен выраженный ингибиторный эффект II с IC[50]30 мМ. Влияние II на стимулирующий эффект каината не обнаружено. Обсуждена связь центральных эффектов II с тормозным влиянием на рецепторы I. США, Louisiana Univ. Med. Center, Shreveport, LA. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЛУТАМАТНЫЕ ИОНОТРОПНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
СТИМУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ИОНЫ МАГНИЯ
ИОНЫ ЦИНКА
НЕЙРОНЫ КОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Chandler, L.Judson; Guzman, Nicolas J.; Sumners, Colin; Crews, Fulton T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.500

Liu, Fu-Jun.
Влияние 3,4-дихлорфенил-пропеноил-сек-бутиламина на захват и освобождение ГАМК [Text] / Fu-Jun Liu, Cheng Tao // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 274-277 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Эффективное противоэпилептическое средство, 3,4-дихлорфенил-пропеноил-сек-бутиламин(I), не влиял на захват ГАМК гомогенатами и изолированными синаптосомами мозга мышей, а также культивируемыми нейронами коры мозга. Показано, что I в конц-ии 0,01 и 0,1 мМ стимулировал освобождение ГАМК из синаптосом и культивируемых нейронов. КНР, Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДИХЛОРФЕНИЛ-ПРОПЕНОИЛ-СЕК-БУТИЛАМИН 'ТЕНЗПР' 3,4-
ГАМК
ЗАХВАТ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СИНАПТОСОМЫ МОЗГА
НЕЙРОНЫ КОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tao, Cheng

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.206

Mitochondrial production of reactive oxygen species in cortical neurons following exposure to N-methyl-D-aspartate [Text] / L. L. Dugan [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6377-6388 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Образование активных форм кислорода в митохондриях нейронов коры после воздействия N-метил-D-аспартата
Аннотация: Опыты поставлены на культуре нейронов неокортекса эмбрионов мышей Swiss Webster. Инкубация клеток в течение 5 мин в присутствии N-метил-D-аспартата (I) в конц-ии 100 мкМ повышала образование активных форм (АФ) O[2], о к-ром судили по интенсивности окисления дигидрородамина 123, до 224% по сравнению с контролем. Ротенон (10 мкМ), антимицин А(1 мкг/мл) и МК-801(10 мкМ) блокировали действие I. Каинат (100 мкМ) или t-ACPD(300 мкМ) в присутствии MK-801 не стимулировали образования АФ. Стимулируемое I образование АФ зависело от внеклеточного Ca{2+}. Обсуждена возможность участия Ca{2+}-зависимого и опосредованного рецепторами I разобщения электронного транспорта в митохондриях нейронов в индуцируемом глутаматом окислительном стрессе. США, Washington Univ., St. Louis, MO 63130. Библ. 67

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA
КИСЛОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ
МИТОХОНДРИИ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ЭМБРИОНЫ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dugan, L.L.; Sensi, S.L.; Canzoniero, L.M.T.; Handran, S.D.; Rothman, S.M.; Lin, T.-S.; Goldberg, M.P.; Choi, D.W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.219

Lee, K.
The effects of neuroleptic and tricyclic compounds on BK[Ca] channels in rat isolated cortical neurones [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Birmingham, 19-21 Dec., 1994 / K. Lee, I. C.M. Rowe, M. L.J. Ashford // J. Physiol. Proc. - 1995. - N 483. - P67-68 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияния нейролептиков и трициклических соединений на [Ca{2+}-активируемые калиевые каналы] (ВК[Сa]) изолированных нейронов коры [мозга] крыс
Аннотация: The data show that BK[Ca] channels in rat cortical neurones can be inhibited by both intra- and extracellular application of a sub-population of neuroleptic and tricyclic agents. Великобритания, Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 1QJ. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
ТАКРИН
КАРБАМАЗЕПИН
НЕЙРОНЫ КОРЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rowe, I.C.M.; Ashford, M.L.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.372

Convulsant agents activate c-fos induction in both a calmodulin-dependent and calmodulin-independent manner [Text] / S. Barron [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 4. - P1731-1739 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Судорожные вещества активируют индукцию c-fos зависимым и независимым от кальмодулина образом
Аннотация: В опытах на первичной культуре нейронов коры мозга мышей OF1 показано, что антагонист кальмодулина (Кл), W-7, в конц-ии 10 мкМ блокировал повышение экспрессии белка c-fos, вызываемое 'гамма'-гексахлорциклогексаном, Bay K 8644, пентилентетразолом и каиновой к-той. Влияния W-7 на повышение экспрессии, индуцированное пикротоксином или NMDA, не обнаружено. Введение мышам W-7 в дозе 75 мг/кг, в/б предотвращало повышение экспрессии c-fos, вызываемое 'гамма'-гексахлорциклогексаном, пентилентетразолом или Bay K 8644 в судорожных дозах. Предотвращения индукции c-fos пикротоксином при этом не наблюдали. Считают, что судорожные в-ва стимулируют экспрессию c-fos как зависимым, так и независимым от Кл образом. Испания, CID-CSIC, Barcelona. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИН
АНТАГОНИСТ
W-7
КОНВУЛЬСАНТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Barron, S.; Tusell, J.M.; Sola, C.; Serratosa, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.411

Противоукачивающее действие нооглютила и его нейронный механизм [Текст] / В. В. Яснецов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 5. - С. 515-516 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На крысах установлено, что нооглютил обладает выраженными вестибулопротекторными свойствами, причем по противоукачивающей активности он не уступает классическим вестибулопротекторам - скополамину и дипразину. В электрофизиологических экспериментах на кошках обнаружено, что нооглютил изменяет спонтанную активность более чем у 80% нейронов коры больших полушарий (I соматосенсорная зона и поле 5 теменной ассоциативной коры), а также в значительной степени ослабляет эффекты, вызванные укачиванием: активацию фоновой импульсации нервных клеток I соматосенсорной зоны и угнетение вызванных ответов этих нейронов на соматическую стимуляцию. Полагают, что указанная способность препарата лежит в основе его противоукачивающего действия. Россия, НПЦ "Гидробиос" МЗМП РФ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООГЛЮТИЛ
ПРОТИВОУКАЧИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
АКТИВНОСТЬ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Яснецов, В.В.; Правдивцев, В.А.; Попов, В.М.; Воронина, Т.А.; Киселева, Н.М.; Козлов, С.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.251

Mitochondrial production of reactive oxygen species in cortical neurons following exposure to N-methyl-D-aspartate [Text] / L. L. Dugan [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6377-6388 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Образование активных форм кислорода в митохондриях нейронов коры после воздействия N-метил-D-аспартата
Аннотация: Опыты поставлены на культуре нейронов неокортекса эмбрионов мышей Swiss Webster. Инкубация клеток в течение 5 мин в присутствии N-метил-D-аспартата (I) в конц-ии 100 мкМ повышала образование активных форм (АФ) O[2], о к-ром судили по интенсивности окисления дигидрородамина 123, до 224% по сравнению с контролем. Ротенон (10 мкМ), антимицин А(1 мкг/мл) и МК-801(10 мкМ) блокировали действие I. Каинат (100 мкМ) или t-ACPD(300 мкМ) в присутствии MK-801 не стимулировали образования АФ. Стимулируемое I образование АФ зависело от внеклеточного Ca{2+}. Обсуждена возможность участия Ca{2+}-зависимого и опосредованного рецепторами I разобщения электронного транспорта в митохондриях нейронов в индуцируемом глутаматом окислительном стрессе. США, Washington Univ., St. Louis, MO 63130. Библ. 67

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: NMDA
КИСЛОРОД
ОБРАЗОВАНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ
МИТОХОНДРИИ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ЭМБРИОНЫ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dugan, L.L.; Sensi, S.L.; Canzoniero, L.M.T.; Handran, S.D.; Rothman, S.M.; Lin, T.-S.; Goldberg, M.P.; Choi, D.W.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска