СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-67

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.199

Abnormalities of pathways of fibrin turnover in lung lavage of rats with oleic acid and bleomycin-induced lung injury support alveolar fibrin deposition [Text] / Steven Idell [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1989. - Vol. 135, N 2. - P387-399 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Нарушения метаболизма фибрина в бронхоальвеолярном лаваже у крыс с легочными повреждениями олеиновой кислотой и блеомицином, подтверждают альвеолярное отложение фибрина
Аннотация: Крысам Фишер 344 вводили олеиновую к-ту (I) 30 мкл в/в или блеомицин (II) 2 мг интратрахеально. Как I, так и II, вызывали повышение прокоагулянтной и снижение фибринолитич. активности в бронхоальвеолярном лаваже, что сопровождалось отложением фибрина в альвеолах. Через 3 дня после введения I происходила нормализация с почти полным рассасыванием отложений фибрина. При введении II нарушения сохранялись в течение 2 нед и приводили к развитию пневмофиброза. США, The Univ. of Texas, Health Center at Tyler. Tyler, TX 75710. Ил. 8. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ОТЛОЖЕНИЯ ФИБРИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Idell, Steven; James, Kathleen K.; Gillies, Concettina; Fair, Daryl S.; Thrall, Roger S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.292

Abushamaa, Amir M.
Oxidative stress and inflammation contribute to lung toxicity after a common breast cancer chemotherapy regimen [Text] / Amir M. Abushamaa, Thomas A. Sporn, Rodney J. Folz // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 2. - PL336-L345 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Значение оксидативного стресса и воспаления при легочной токсичности после обычного режима химиотерапии рака легкого
Аннотация: Отсроченный синдром легочной токсичности после высокодозной химиотерапии и аутотрансплантации стволовых гемопоэтических клеток наблюдается у 64% больных распространенным раком молочной железы. В эксперименте при использовании высокодозного, но не гемоаблативного режима у мышей авторы наблюдали как непосредственное, так и персистирующее повреждение легких, сопровождавшееся значительным повышением уровня в легких оксидированного глутатиона, липидного переокисления бронхоальвелярного лаважа (БАЛ) и увеличения клеточности БАЛ. Спустя 6 нед. содержание клеток в БАЛ возросло вчетверо при увеличении числа лимфоцитов в 11 раз. Однократное введение глутатиона предупреждало ранние повреждения в легких через 48 ч, но не защищало от поздних повреждений, тогда как однократная доза других тиолсодержащих агентов (этиола и моноэтилового эфира глутатиона) совсем не оказывала защитного действия. Эти данные свидетельствуют, что в пневмотоксичности высокодозных режимов имеет определенное значение оксидативный стресс, приводящий к острому воспалительному процессу в легких. Постоянная заместительная терапия глутатионом и терапия отсроченных воспалительных процессов в легких может оказаться эффективной в предотвращении легочной токсичности химиотерапии. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАТИОН
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sporn, Thomas A.; Folz, Rodney J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.07-04Н3.126

Akasheh, M. S.
Melphalan-associated pulmonary toxicity following high-dose therapy with autologous hematopoietic stem cell transplantation [Text] / M. S. Akasheh, C. O. Freytes, D. H. Vesole // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - P1107-1109 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Обусловленная мелфаланом легочная токсичность после высокодозной терапии с аутотрансплантацией стволовых гемопоэтических клеток
Аннотация: У 57 б-ных множественной миеломой и неходжкинскими лимфомами проводили терапию высокой дозой мелфалана (200 мг/м{2}) или комбинацией мелфалана (200 мг/м{2}) с циклофосфамидом (120 мг/м{2}). Спустя 40-46 дней у 4 б-ных (7%) развился диффузный интерстициальный пневмонит. Двое б-ных умерли от прогрессирующей легочной недостаточности. У 2 других б-ных на фоне лечения высокими дозами стероидов пневмонит полностью разрешился. Авт. подчеркивают, что мелфалан должен быть внесен в список алкилирующих агентов, обладающих пневмотоксичностью. США, Med. Coll. of Wisconsin. Milwakee. WI53226. Табл. 1. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЕЛФАЛАН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Freytes, C.O.; Vesole, D.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.07-04Н2.79

Akasheh, M. S.
Melphalan-associated pulmonary toxicity following high-dose therapy with autologous hematopoietic stem cell transplantation [Text] / M. S. Akasheh, C. O. Freytes, D. H. Vesole // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - P1107-1109 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Обусловленная мелфаланом легочная токсичность после высокодозной терапии с аутотрансплантацией стволовых гемопоэтических клеток
Аннотация: У 57 б-ных множественной миеломой и неходжкинскими лимфомами проводили терапию высокой дозой мелфалана (200 мг/м{2}) или комбинацией мелфалана (200 мг/м{2}) с циклофосфамидом (120 мг/м{2}). Спустя 40-46 дней у 4 б-ных (7%) развился диффузный интерстициальный пневмонит. Двое б-ных умерли от прогрессирующей легочной недостаточности. У 2 других б-ных на фоне лечения высокими дозами стероидов пневмонит полностью разрешился. Авт. подчеркивают, что мелфалан должен быть внесен в список алкилирующих агентов, обладающих пневмотоксичностью. США, Med. Coll. of Wisconsin. Milwakee. WI53226. Табл. 1. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЕЛФАЛАН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Freytes, C.O.; Vesole, D.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.194

BCNU-induced toxicity in isolated pulmonary type II cells [Text] / A. C. Smith [et al.] // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P271
Перевод заглавия: Токсичность BCNU для изолированных клеток типа II легких
Аннотация: Исследовали токсичность 1,3-бис-(2-хлорэтил)-1-нитрозомочевины (I) для изолированных Кл типа II легких крыс и действие I на антиоксидантные защитные механизмы в этих Кл in vitro. Кл типа II выделяли из легких крыс F344; чистоту культуры Кл контролировали с помощью кроличьих АТ к апопротеину сурфактанта крыс и ЭМ. Обработка Кл 50 мкМ I в течение 1 ч приводила к 90%-ному ингибированию глутатионредуктазы и снижению на 46% уровня глутатиона в Кл через 4 ч после обработки. Изменения активности глутатионредуктазы и уровня глутатиона в Кл сопровождались снижением на 54% синтеза жирных к-т, маркера легочной токсичности, и полной утратой клеточной лактатдегидрогеназы. Эти результаты свидетельствуют, что I токсична для Кл типа II. Изменения, вызываемые I в изолированных Кл типа II, отражают токсич. действие I на легкие, ингибирование глутатионредуктазы и смещение окислительно-восстановительного равновесия глутатиона в легких, наблюдаемые в условиях in vivo. США, Lab. Exp. Ther. & Metab., NCl, Bethesda, MD.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
BCNU
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ТИПА II ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Smith, A.C.; Nakagawa, V.; Reed, D.J.; McMahon, J.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т1.171

Castro, Carpeno J. de
Toxicidad pulmonar del tratamiento del cancer [Text] / Carpeno J.de Castro, Aguirre Y. Vilches, Baron M. Gonzalez // Med. clin. - 1995. - Vol. 105, N 17. - С. 661-668 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Легочная токсичность препаратов для лечения рака

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
БУСУЛЬФАН
БЛЕОМИЦИН
МИТОМИЦИН C
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
КАРМУСТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

Доп.точки доступа:
Vilches, Aguirre Y.; Gonzalez, Baron M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.12-04Н3.98

Castro, Carpeno J. de
Toxicidad pulmonar del tratamiento del cancer [Text] / Carpeno J.de Castro, Aguirre Y. Vilches, Baron M. Gonzalez // Med. clin. - 1995. - Vol. 105, N 17. - С. 661-668 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Легочная токсичность препаратов для лечения рака

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
БУСУЛЬФАН
БЛЕОМИЦИН
МИТОМИЦИН C
АНТИМЕТАБОЛИТЫ
КАРМУСТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

Доп.точки доступа:
Vilches, Aguirre Y.; Gonzalez, Baron M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04М1.266

Changes in plasma transforming growth factor beta in response to high-dose chemotherapy for stage II breast cancer: Possible implications for the prevention of hepatic veno-occlusive disease and pulmonary drug toxicity [Text] / T. Murase [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P173-178 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Изменения содержания трансформирующего фактора роста 'бета' в ответ на химиотерапию в высоких дозах при раке молочной железы II стадии: возможное использование для профилактики окклюзивного поражения печеночных вен и легочной токсичности препаратов
Аннотация: При проведении химиотерапии и пересадке костного мозга основными осложнениями являются окклюзивные поражения сосудов печени (ОПСП) и легочная токсичность препаратов (ЛТП). Выявление повышенного содержания трансформирующего фактора роста (ТФР) в плазме крови указывает на повышенный риск этих осложнений. За 1987-1991 гг. у 45 больных раком молочной железы II стадии определяли кинетику ТФР в плазме на фоне интенсивной химиотерапии с аутологичной трансплантацией костного мозга. Использовали упрощенный иммуносорбирующий ферментный метод. Из 3 изоформ ТФР в плазме выявлена только форма 'бета'1. Уровень ТФР до пересадки костного мозга оказался существенно выше у больных, у к-рых впоследствии развились ОПСП и ЛТП. В течение 2 дней после начала химиотерапии в высоких дозах (цисплатина, кармустин и циклофосфан) уровень ТФР нормализовался. Эти изменения конц-ии ТФР не связаны со снижением кол-ва тромбоцитов. Считают, что у больных с повышенным уровнем ТФР в плазме до лечения необходимо заранее проводить профилактические меры для снижения риска ОПСП и ЛТП. США, Duke Univ. Med. Sch., Durham. Библ. 31

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТАДИЯ II
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ВЫСОКОДОЗОВАЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ОККЛЮЗИЯ ВЕН ПЕЧЕНИ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ПРОФИЛАКТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murase, T.; Anscher, M.S.; Petros, W.P.; Peters, W.P.; Jirtle, R.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.09-04Н2.332

Changes in plasma transforming growth factor beta in response to high-dose chemotherapy for stage II breast cancer: Possible implications for the prevention of hepatic veno-occlusive disease and pulmonary drug toxicity [Text] / T. Murase [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P173-178 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Изменения содержания трансформирующего фактора роста 'бета' в ответ на химиотерапию в высоких дозах при раке молочной железы II стадии: возможное использование для профилактики окклюзивного поражения печеночных вен и легочной токсичности препаратов
Аннотация: При проведении химиотерапии и пересадке костного мозга основными осложнениями являются окклюзивные поражения сосудов печени (ОПСП) и легочная токсичность препаратов (ЛТП). Выявление повышенного содержания трансформирующего фактора роста (ТФР) в плазме крови указывает на повышенный риск этих осложнений. За 1987-1991 гг. у 45 больных раком молочной железы II стадии определяли кинетику ТФР в плазме на фоне интенсивной химиотерапии с аутологичной трансплантацией костного мозга. Использовали упрощенный иммуносорбирующий ферментный метод. Из 3 изоформ ТФР в плазме выявлена только форма 'бета'1. Уровень ТФР до пересадки костного мозга оказался существенно выше у больных, у к-рых впоследствии развились ОПСП и ЛТП. В течение 2 дней после начала химиотерапии в высоких дозах (цисплатина, кармустин и циклофосфан) уровень ТФР нормализовался. Эти изменения конц-ии ТФР не связаны со снижением кол-ва тромбоцитов. Считают, что у больных с повышенным уровнем ТФР в плазме до лечения необходимо заранее проводить профилактические меры для снижения риска ОПСП и ЛТП. США, Duke Univ. Med. Sch., Durham. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТАДИЯ II
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ВЫСОКОДОЗОВАЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ОККЛЮЗИЯ ВЕН ПЕЧЕНИ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ПРОФИЛАКТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murase, T.; Anscher, M.S.; Petros, W.P.; Peters, W.P.; Jirtle, R.L.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.125

Deferoxamine infusion does not inhibit bleomycin-induced lung damage in the rat [Text] / Helen E. Ward [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 137, N 6. - P1356-1359
Перевод заглавия: Инфузия децроксамина не ингибирует повреждения в легких крыс, под влиянием блеомицина
Аннотация: С целью оценки влияния дефероксамина (I), хелатообразующего агента, обладающего высокой способностью связывать ионы Fe, на легочную токсичность блеомицина (II), обусловленное активированным комплексом Бн-Fe, крысам п/к имплантировали миниосмотич. насосы, подающие в течение 7 сут 238 мг/кг/сут I. Через 3 сут после окончания инфузии крысы получали интратрахеально 1 ед II. Через 3 нед животных взвешивали, забивали и микроскопически определяли повреждения в легких. Крысы, получавшие II, имели статистически достоверную потерю массы, во всех случаях в легких отмечены повреждения, выражающиеся в расширении стенок альвеол (Ал), увеличении кол-ва макрофагов, в Ал и протоках, фиброз. У животных, получавших I и II, не отмечено статистически достоверной разницы в потере массы тела и легочных повреждениях с животными, получавшими только II. Объяснением отсутствия защитного эффекта I, по мнению авторов, м. б., либо недоступность для него ядер Кл, либо отсутствие связи повреждений легких II с ионами Fe. Австралия, Royal North Shore Hosp., St. Leonards, N. S. W. 2065. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
БЛЕОМИЦИН
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ДЕФЕРОКСАМИН
ИОНЫ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ward, Helen E.; Hicks, Mark; Nicholson, Anthony; Berend, Norbert

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.205

Dunst, J.
Pulmonale Toxizitat der BCNU-Therapie maligner Gliome [Text] / J. Dunst, M. Herbst, R. Sauer // Tumor Diagn. und Ther. - 1989. - Vol. 10, N 1. - S13-16
Перевод заглавия: Легочная токсичность BCNU-терапии глиом
Аннотация: У 40 б-ных глиомами дополнительно к ЛТ проводили моно-ХТ BCNU (80 мг/м{2} в/в через каждые 6-8 нед). У 11 из 40 б-ных были достигнуты ремиссии. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составила 8 мес. Пневмотоксичность наблюдалась у 5 б-ных, из них у 4 - в тяжелой форме. При этом из 32 б-ных, получивших BCNU в суммарной дозе '

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
BCNU
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГЛИОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Herbst, M.; Sauer, R.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.02-04Н3.160

Garg, Sandeep.
Multiple pulmonary nodules: An unusual presentation of fludarabine pulmonary toxicity: Case report and review of literature [Text] / Sandeep Garg, Manisha S. Garg, Neil Basmaji // Amer. J. Hematol. - 2002. - Vol. 70, N 3. - P241-245 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Множественные узелки в легких - необычное проявление легочной токсичности флударабина: описание наблюдения и обзор литературы
Аннотация: У больной 73 лет хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) после завершения 3 цикла флударабина появилась лихорадка, кашель. На рентгенограмме грудной клетки выявлены множественные узелки в легких. Биопсия легких выявила мононуклеарную инфильтрацию без признаков злокачественности, инфекции, гранулематоза или сосудистых осложнений. Выявленные изменения исчезли после назначения кортикостероидов. В литературе описано 4 наблюдения интерстициального пневмонита, связанного с приемом флударабина. Этот случай расширяет спектр легочной токсичности флударабина. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФЛУДАРАБИН
ПОВТОРНЫЕ КУРСЫ
ОСЛОЖНЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garg, Manisha S.; Basmaji, Neil

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.02-04Н2.119

Garg, Sandeep.
Multiple pulmonary nodules: An unusual presentation of fludarabine pulmonary toxicity: Case report and review of literature [Text] / Sandeep Garg, Manisha S. Garg, Neil Basmaji // Amer. J. Hematol. - 2002. - Vol. 70, N 3. - P241-245 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Множественные узелки в легких - необычное проявление легочной токсичности флударабина: описание наблюдения и обзор литературы
Аннотация: У больной 73 лет хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) после завершения 3 цикла флударабина появилась лихорадка, кашель. На рентгенограмме грудной клетки выявлены множественные узелки в легких. Биопсия легких выявила мононуклеарную инфильтрацию без признаков злокачественности, инфекции, гранулематоза или сосудистых осложнений. Выявленные изменения исчезли после назначения кортикостероидов. В литературе описано 4 наблюдения интерстициального пневмонита, связанного с приемом флударабина. Этот случай расширяет спектр легочной токсичности флударабина. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФЛУДАРАБИН
ПОВТОРНЫЕ КУРСЫ
ОСЛОЖНЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garg, Manisha S.; Basmaji, Neil

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.02-04Н3.152

Gemcitabine-induced severe pulmonary toxicity [Text] / Fabrice Barlesi [et al.] // Fundam. and Clin.Pharmacol. - 2004. - Vol. 18, N 1. - P85-91 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Тяжелая легочная токсичность, индуцированная гемцитабином
Аннотация: В 21 клиническом исследовании частота тяжелой легочной токсичности, индуцированной гемцитабином, составляла от 0 до 5%. Наиболее часто проявлявшийся подострый клинический синдром не был специфичным. В рентгенологической картине преобладали ретикуло-нодулярные инфильтраты. Предполагается, что в механизме пневмотоксичности гемцитабина имеет место воспалительная реакция на цитокины стенки альвеолярных капилляров, приводящая к повышенной проницаемости их мембраны. При диагнозе пневмотоксичности необходимо прекращение введения гемцитабина, раннее назначение кортикостероидов и диуретиков. Такие мероприятия были эффективны у большинства больных, но у 20% это осложнение оказалось фатальным. Факторами риска являлись предшествовавшие заболевания легких и облучение грудной клетки

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕМЦИТАБИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barlesi, Fabrice; Villani, Patrick; Doddoli, Christophe; Gimenez, Celine; Kleisbauer, Jean-Pierre

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.113

Granulocyte colony-stimulating factor exacerbates the acute lung injury and pulmonary fibrosis induced by intratracheal administration of bleomycin in rats [Text] / Kenji Adachi [et al.] // Exp. and Toxicol. Pathol. - 2002. - Vol. 53, N 6. - P501-510 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор усиливает острое повреждение легких и легочный фиброз, индуцируемые интратрахеальным введением блеомицина
Аннотация: Крысам вводили блеомицин интратрахеально (2 мг в 0,2 мл) в течение 7 дней и G-CSF в дозе 10, 30 или 100 мкг/кг п/к в течение 7 дней или 100 мкг/кг п/к в течение 28 дней. Другие группы животных получали или только блеомицин, или только G-CSF. У крыс, получавших блеомицин развилось диффузное поражение легких; у крыс, получавших G-CSF, наблюдалось значительное количество нейтрофилов в капиллярах легких. При комбинации блеомицина с G-CSF усиливалось вызываемое блеомицином повреждение легочной паренхимы и степень последующего пневмофиброза. Выраженность повреждения легких и пневмофиброза коррелировала с зависимыми от дозы G-CSF повышением уровня нейтрофилов в крови и инфильтрацией легких нейтрофилами. Япония, The University of Tokyo, Tokyo 113-8657. Ил. 5. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Adachi, Kenji; Suzuki, Masami; Sugimoto, Tetsurou; Suzuki, Shigeo; Niki, Rikio; Oyama, Atsushi; Uetsuka, Koji; Nakamaya, Hiroyuki; Doi, Kunio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.584

Granulocyte colony-stimulating factor exacerbates the acute lung injury and pulmonary fibrosis induced by intratracheal administration of bleomycin in rats [Text] / Kenji Adachi [et al.] // Exp. and Toxicol. Pathol. - 2002. - Vol. 53, N 6. - P501-510 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор усиливает острое повреждение легких и легочный фиброз, индуцируемые интратрахеальным введением блеомицина
Аннотация: Крысам вводили блеомицин интратрахеально (2 мг в 0,2 мл) в течение 7 дней и G-CSF в дозе 10, 30 или 100 мкг/кг п/к в течение 7 дней или 100 мкг/кг п/к в течение 28 дней. Другие группы животных получали или только блеомицин, или только G-CSF. У крыс, получавших блеомицин развилось диффузное поражение легких; у крыс, получавших G-CSF, наблюдалось значительное количество нейтрофилов в капиллярах легких. При комбинации блеомицина с G-CSF усиливалось вызываемое блеомицином повреждение легочной паренхимы и степень последующего пневмофиброза. Выраженность повреждения легких и пневмофиброза коррелировала с зависимыми от дозы G-CSF повышением уровня нейтрофилов в крови и инфильтрацией легких нейтрофилами. Япония, The University of Tokyo, Tokyo 113-8657. Ил. 5. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Adachi, Kenji; Suzuki, Masami; Sugimoto, Tetsurou; Suzuki, Shigeo; Niki, Rikio; Oyama, Atsushi; Uetsuka, Koji; Nakamaya, Hiroyuki; Doi, Kunio

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.12-04Н3.156

Higa, Gerald M.
Elevation of the erythrocyte sedimentation rate precedes exacerbation of bleomycin-induced pulmonary toxicity: Report of two cases and review of literature [Text] / Gerald M. Higa, Nabiel AlKhouri, Miklos L. Auber // Pharmacotherapy. - 1997. - Vol. 17, N 6. - P1315-1321 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Увеличение скорости оседания эритроцитов предшествует обострению индуцируемой блеомицином пневмотоксичности: сообщение о двух наблюдениях и обзор литературы
Аннотация: Раннее распознавание пневмотоксичности блеомицина не всегда удается с помощью серийных рентгенограмм и функциональных легочных тестов. Сообщается о двух б-ных с индуцированной блеомицином пневмотоксичностью, у к-рых повышение СОЭ предшествовало клиническому ухудшению и рентгенографическим изменениям. СОЭ более 40 мм/ч свидетельствовало о выраженной пневмотоксичности, от 20 до 40 мм/ч - о субклинической активации или обострении процесса. Несмотря на малую специфичность СОЭ может служить тестом мониторинга пневмотоксичности блеомицина и критерием начала и окончания кортикостероидной терапии при пневмотоксичности. СОЭ не заменяет, а дополняет другие тесты. Т. к. на СОЭ влияют многие факторы (инфекции, воспаление, анемия, возраст, лекарства), рекомендуется определение СОЭ до начала химиотерапии блеомицином и затем не менее одного раза в неделю. США, West Virgia Univ., Morgantown, WV 26506-9520. Ил. 4. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
МОНИТОРИНГ
СОЭ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
AlKhouri, Nabiel; Auber, Miklos L.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.206

ICRF-187 reduces bleomycin-induced pulmonary toxicity in mice [Text] / E. H. Herman [et al.] // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P275 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: ICRF-187 ослабляет пневмотоксичность блеомицина у мышей
Аннотация: Легочную токсичность блеомицина (I) связывают с действием свободных радикалов, возникающих под влиянием комплекса I-железо. ICRF-187 (бисдиоксопиперазин) образует хелаты с переходными металлами и блокирует некоторые свободнорадикальные р-ции. Введение мышам I в дозе 15 мг/кг п/к 2 раза в нед в течение 4 или 8 нед вызывало в легких хронич. воспаление, гиперплазию эпителиальных Кл II типа, плоскоклеточную метаплазию в альвеолах и фиброз альвеолярных перегородок. Применение ICRF-187 в значительной степени уменьшало частоту и тяжесть плоскоклеточной метаплазии и фиброза. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ
ICRF-187
ХЕЛАТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Herman, E.H.; El-Hage, A.; Fukuda, Y.; Ferrans, V.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.03-04Н3.139

Idiopathic pneumonia syndrome following myeloablative chemotherapy and autologous transplantation [Text] / Syed F. A. Bilgrami [et al.] // Ann. Pharmacother. - 2001. - Vol. 35, N 2. - P196-201 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Синдром идиопатической пневмонии после миелоаблативной химиотерапии и аутотрансплантации
Аннотация: Длительное введение низких доз бусульфана у 4-6% больных при достижении суммарной дозы около 3 г осложняется повреждениями легких. Короткие курсы высоких доз (16 мг/кг) бусульфана, применяемые в кондиционирующей миелоаблативной химиотерапии перед аутотрансплантацией стволовых клеток периферической крови (СКПК), могут осложниться синдромом идиопатической пневмонии, который отличается от повреждения легких при хронической терапии бусульфаном ранним началом, характерной клинической и радиографической картиной, отсутствием многоядерных гигантских клеток и высокой летальностью (до 80%). По данным авторов, из 271 больного получавших бусульфан в качестве миелоаблативной химиотерапии перед аутотрансплантацией СКПК, развился синдром идиопатической пневмонии, характеризовавшийся острым или подострым началом, одышкой, кашлем, гипоксемией, уни- или билатеральными инфильтратами в легких с плевральным выпотом или без него. У девяти больных было предпринято лечение высокими дозами кортикостероидов, однако 8 больных скончались. США, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT. Табл. 1. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БУСУЛЬФАН
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bilgrami, Syed F.A.; Metersky, Mark L.; McNally, Daniel; Naqvi, Bilal H.; Kapur, Dinesh; Raible, Donald; Bona, Robert D.; Edwards, Richard L.; Feingold, Jay M.; Clive, Jonathan M.; Tutschka, Peter J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.07-04Н3.189

Interferon-'гамма' fro delayed pulmonary toxicity syndrome resistant to steroids [Text] / B. T. Suratt [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2003. - Vol. 31, N 10. - P939-941 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Интерферон гамма при синдроме отсроченной пневмотоксичности, резистентном к стероидам
Аннотация: Частота синдрома отсроченной пневмотоксичности, характеризующейся интерстициальной пневмонией и пневмофиброзом, у больных, получающих высокую дозу BCNU, может достигать 70%. Равняя и агрессивная терапия кортикостероидами вызывает улучшение у большинства больных. Однако около 8% больных оказываются резистентными к кортикостероидам, у них прогрессируют фатальные респираторные нарушения. Авт. сообщают о больной 47 лет с воспалительным раком молочной железы, у которой через 6 нед после высокодозной химиотерапии циклофосфамидом (1875 мг/м{2} в течение 3 последовательных дней), цисплатином (165 мг/м{2}) и BCNU (600 мг/м{2}) с последующей трансплантацией стволовых клеток, развились респираторные нарушения, которые нарастали, несмотря на терапию преднизолоном (100 мг внутрь ежедневно). К 146 дню после трансплантации на основании биопсии легких был диагностирован синдром отсроченной пневмотоксичности и немедленно начато лечение высокой дозой преднизолона (по 1 г в/в в течение 3 дней) с последующим введением преднизолона в дозе 60 мг внутрь ежедневно. К 181 дню ввиду безуспешности терапии преднизолоном было предпринято лечение интерфероном гамма (50 мкг п/к 3 раза в неделю) с продолжением введения преднизолона в сниженной дозе (20 мг внутрь ежедневно). После 8 нед терапии интерфероном гамма у больной наступила почти полная субъективная и объективная нормализация респираторного статуса. США, Div. of Pulmonary Sci. and Critical Care Med., Univ. of Vermont, Health Sci. Res. Fac., Burlington, VT 05405. Ил. 1. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ИНТЕРФЕРОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Suratt, B.T.; Lynch, D.A.; Cool, C.D.; Jones, R.B.; Brown, K.K.

1-20 21-40 41-60 61-67

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска