СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.03-04Т3.219

Aujard, J.
Quinolones in neonates [Text] : [Pap.] Workshop "Use New Ouinolones Pediat. Med.", Nice Oct., 24-25, 1991 / J. Aujard // FAC: Fortschr. antimikrob. und antineoplast. Chemother. - 1992. - Vol. 11, N 2. - P233-237 . - ISSN 0722-7566
Перевод заглавия: Хинолоны у новорожденных
Аннотация: Новую гр. антибактер. ср-в - фтор-хинолоны (I) - использовали в лечении взрослых б-ных с 1984 г. В работе приводят обзор данных по применению I у новорожденных. При легочных инфекциях, септицемии, менингитах излечение наступило у 19 из 25 б-ных, т. к. I обладает способностью концентрироваться в мозговой ткани. Доза ципрофлоксацина колеблется от 10 до 20 мг/кг/дн, а пефлоксацина - от 20 до 30 мг/кг/дн. Обсуждают частоту введения ЛС новорожденным с целью избежать токсич. эффекта. Из ПЭ отмечали отек кистей, метаболич. ацидоз и др. У более старших детей отмечали анафилактич. р-цию, почечную недостаточность, внутричерепную гипертензию. Франция, Hopital Robert Debre, Unite de Neonatologie, Paris. Библ. 18.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.31.21
Рубрики: СЕПТИЦЕМИЯ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЕНИНГИТЫ
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
ПЕРФЛОКСАЦИН
ДОЗИРОВАНИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.02-04Б4.403

Balslev, U.
Multimikrobiel lungeinfecktion hos en AIDSpatient [Text] / U. Balslev, A. Friis-Moller, N. Hojlyng // Ugeskr. Laeger. - 1992. - Vol. 154, N 47. - С. 3339-3340 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Мультимикробная легочная инфекция у больного СПИД'ом
Аннотация: Описан случай мультимикробной инфекции у 44-летнего б-ного СПИД. Обнаружено шесть возможных патогенов (H. influenzae, Pneumocystis carinii, легионелла, цитомегаловирус, криптоспоридии, вирус простого герпеса). Обсуждают их роль в патогенезе заболевания. Рекомендуют активную диагностику и терапевтич. подходы при лечении сочетанной инфекции "СПИД+пневмония". Библ. 9.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МУЛЬТИМИКРОБНАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
СПИД
СМЕШАННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Friis-Moller, A.; Hojlyng, N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.24

Calame, W.
Effect of etoposide and cyclophosphamide on an experimental pulmonary infection in mice [Text] / W. Calame, H. Mattie // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P77-78 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Влияние этопозида и циклофосфамида на экспериментальную легочную инфекцию у мышей
Аннотация: У мышей Swiss вызывали легочную инфекцию ингаляцией аэрозоля бактерий Klebsiella pneumoniae, а через 18 ч животным вводили п/к цефтриаксон. Часть мышей до заражения получала этопозид (I, 16 мг/кг в день п/к, 3 дня), другая часть получала циклофосфамид (II, 150 мг/кг в/б однократно за 4 дня до заражения или 100 мг/кг за 1 день). Под влиянием I у животных к моменту инфекции развилась моноцитопения, к-рая однако не отражалась на течении заболевания, пролиферации Kl. pneumoniae и антимикробной активности цефтриаксона. Введение II привело к тяжелой гранулоцитопении, сопровождавшейся усилением пролиферации Kl. pneumoniae и снижением эффекта цефтриаксона. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД
ЦИКЛОФОСФАМИД
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
KLEBSIELLA PNEUMONIALE
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mattie, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.05-04К1.250

Differences in innate immune responses correlate with differences in murine susceptibility to Chlamydia muridarum pulmonary infection [Text] / X. Jiang [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 129, N 4. - P556-566 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Различия во врожденном иммунном ответе коррелирует с различиями в чувствительности мышей к легочной инфекции, вызванной Chlamydia muridarum
Аннотация: Итенсивность инфекционного процесса в легких после введения Chlamydia muridarum через нос отличается между BALB/c и C57BL/6 мышами, начиная с 3 суток. Уровни цитокинов в легких различались на 2 и 4 сутки. Инфильтрация легких нейтрофилами более выражена у BALB/c, чем C57BL/6, мышей и коррелировала с более высокой нагрузкой С. muridarum в легких. К 12 суткам после инфицирования у BALB/с мышей сохранялись высокая хламидиальная нагрузка, более высокие уровни в легких фактора некроза опухоли 'альфа' и интерлейкина (ИЛ) 17 и низкий уровень интерферона-'гамма', чем у C57BL/6 мышей. Считают, что имеются межлинейные различия в проявлениях врожденного иммунитета у мышей при легочной инфекции, вызванной C. muridarum. Канада, Univ. British Columbia, Vancouver

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
ХЛАМИДИОЗ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jiang, X.; Shen, C.; Yu, H.; Karunakaran, K.P.; Brunham, R.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.12-04Б4.224

Efficacy of aerosol MP-376, a levofloxacin inhalation solution, in models of mouse lung infection due to Pseudomonas aeruginosa [Text] / Mojgan Sabet [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 9. - P3923-3928 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Эффективность аэрозоля МР-376, раствора левофлоксацина для ингаляции, при моделировании у мышей легочной инфекции, вызываемой Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Значения МИК левофлоксацина (I) для используемых в экспериментах штаммов Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 и NH57388A составляли 1 и 2 мг/л соотв. При введении мышам 'VENUS''VENUS' Siwss I в форме аэрозоля МР-376 иили в/б в дозах 60 и 20 мг/кг соотв. и последующем определении его конц-ии в гомогенатах легочной ткани значения C[макс] составляли 550 и 6,2 мг/кг, а значения AUC - 106 и 4,1 мг * час/кг соотв. В опытах на мышах с легочной инфекцией P. aeruginosa, штамм АТСС 27853, показано, что ингаляционное введение МР-376 в дозе 60 или 120 мг/кг дважды в день на протяжении 48 час. приводило к снижению содержания в легких колониеформирующих единиц возбудителя в 3,3 раза. Обсуждены возможности использования аэрозольной формы I для лечений инфекционных поражений легких P. aeruginosa. США, Mpex Pharmaceutical Inc., San Diego, CA 92121-1309. Ил.5. Табл.2. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ЛЕВОФЛОКСАЦИН
АЭРОЗОЛИ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sabet, Mojgan; Miller, Courtney E.; Nolan, Thomas G.; Senekeo-Effenberger, Kathy; Dudley, Michael N.; Griffith, David C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.12-04Т1.368

Efficacy of aerosol MP-376, a levofloxacin inhalation solution, in models of mouse lung infection due to Pseudomonas aeruginosa [Text] / Mojgan Sabet [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 9. - P3923-3928 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Эффективность аэрозоля МР-376, раствора левофлоксацина для ингаляции, при моделировании у мышей легочной инфекции, вызываемой Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Значения МИК левофлоксацина (I) для используемых в экспериментах штаммов Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 и NH57388A составляли 1 и 2 мг/л соотв. При введении мышам 'VENUS''VENUS' Siwss I в форме аэрозоля МР-376 иили в/б в дозах 60 и 20 мг/кг соотв. и последующем определении его конц-ии в гомогенатах легочной ткани значения C[макс] составляли 550 и 6,2 мг/кг, а значения AUC - 106 и 4,1 мг * час/кг соотв. В опытах на мышах с легочной инфекцией P. aeruginosa, штамм АТСС 27853, показано, что ингаляционное введение МР-376 в дозе 60 или 120 мг/кг дважды в день на протяжении 48 час. приводило к снижению содержания в легких колониеформирующих единиц возбудителя в 3,3 раза. Обсуждены возможности использования аэрозольной формы I для лечений инфекционных поражений легких P. aeruginosa. США, Mpex Pharmaceutical Inc., San Diego, CA 92121-1309. Ил.5. Табл.2. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.11
Рубрики: ЛЕВОФЛОКСАЦИН
АЭРОЗОЛИ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sabet, Mojgan; Miller, Courtney E.; Nolan, Thomas G.; Senekeo-Effenberger, Kathy; Dudley, Michael N.; Griffith, David C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.354

Francisella inhibits STAT1-mediated signaling in macrophages and prevents activation of antigen-specific T cells [Text] / Kimberly M. Roth [et al.] // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 1. - P19-28 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Francisella подавляет опосредованные через STAT1 сигналы в макрофагах и предотвращает активацию антиген-специфических Т-клеток
Аннотация: Исследовали роль STAT1 в защите хозяина против легочной инфекции Francisella novicida на модели STAT1{-/-} BALB/c мышей Мыши дикого типа и STAT1{-/-} мыши чувствительны к аэрозольному поражению 10{3} F. novicida со 100% смертностью. Однако более тяжелая пневмония, патология печени и более раннее начало инфекции развиваются у STAT1{-/-} мышей. Уровень бактерий выше в легких, печени и сердце STAT1{-/-} мышей, инфицированных F. novicida. В культуре RAW264.7 макрофагов in vitro F. novicida подавляют экспрессию 'альфа'-субъединицы рецептора интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') и молекул H-2 класса II, угнетают активацию STAT1, индуцированную ИФ'гамма', и блокируют связывание STAT1 с ядром клетки. F. novicida ослабляет способность макрофагов активировать антиген-специфические CD4 T-клетки. Считают, что сигналы, опосредованные через STAT1, участвуют в защите хозяина против легочной F. novicida инфекции, хотя этого не достаточно, для предотвращения смертности мышей. США, Ohio State Univ., Columbus, OH

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
FRANCISELLA NOVOCIDA
МАКРОФАГИ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
CD И Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Roth, Kimberly M.; Gunn, John S.; Lafuse, William; Satoskar, Abhay R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.01-04Б4.293

Good response to antibiotic treatment of lung infection due to Rhodococcus equi ina patient infected with human immunodeficiency virus [Text] / M. Sasal [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1992. - Vol. 15, N 4. - P747-748 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Хороший ответ на лечение антибиотиками легочной инфекции, вызванной Rhodococcus equi, у больного, инфицированного вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Описан случай легочной инфекции у HIV-инфицированного наркомана, вызванный R. equi. Применение в течение 6 мес. сочетания 2 антибиотиков (рифампицина и эритромицина), отличающихся хорошим проникновением в Кл, привело к исчезновению клинич. симптомов и стабилизации состояния на протяжении 1 г. Библ. 6. Испания, Merce Sasal Lasaosa, Servicio de Med. Interna, Hospital de Sabadell, Barcelona.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: RHODOCOCCUS EQUI (BACT.)
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
HIVИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sasal, M.; Roig, J.; Cervantes, M.; Matas, L.; Segura, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.12-04К1.47

IL-17 is a critical component of vaccine-induced protection against lung intection by lipopolysaccharide-heterologous strains of Pseudomonas aeruginosa [Text] / Gregory P. Priebe [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 7. - P4965-4975 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 17 является важнейшим компонентом вызванной вакциной защиты против легочной инфекции легкого гетерологичными по липополисахариду штамов Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Мыши, иммунизированные вакциной на основе сконструированного мутанта штамма PA14 Pseudomonas aeruginosa, обозначенного как PA14'ДЕЛЬТА'aroA, приобретают защиту против летальной легочной инфекции не только родительским штаммом, но и цитостатическими вариантами гетерологичными по O антигену P. auruginosa штаммами PAO1 и PAO6a,d. У иммунных мышей более быстро вовлекаются нейтрофилы в дыхательные пути после инфицирования, а Т-клетки пролиферируют и вырабатывают интерлейкин 17 (ИЛ-17) в высоких количествах после совместного культивирования с убитыми гентамицином P. aeruginosa. Уже через 6 часов после инфицирования у мышей, иммунизированных PA14'ДЕЛЬТА'aroA, значительно возрастают уровни ИЛ-17 в бронхоальвеолярной жидкости. Защитный эффект вакцины отменяется под влиянием антител против ИЛ-17 или при отсутствии рецептора ИЛ-17. Считают, что ИЛ-17 играет критическую роль в независимой от антител индуцированной вакциной защитой против гетерогенных по липополисахариду штаммов P. aeruginosa. США, Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ВЫРАБОТКА
P. AERUGINOSA
КОКУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ВАКЦИНА
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Priebe, Gregory P.; Walsh, Rebecca L.; Cederroth, Terra A.; Kamei, Akinobu; Coutinho-Sledge, Yamara S.; Goldberg, Joanna B.; Pier, Gerald B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.03-04Б4.159

"Immunization" against airborne tuberculosis by an earlier primary response to a concurrent intravenous infection [Text] / Yu-Jin Jung [et al.] // Immunology. - 2008. - Vol. 124, N 4. - P514-521 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: "Иммунизация" против туберкулеза, полученного воздушно-капельным путем, с помощью раннего первичного ответа на одновременное внутривенное заражение
Аннотация: Туберкулез у мышей также является легочной инфекцией. Воздушно-капельное заражение мышей Mycobacterium tuberculosis выражается в 20-дневном размножении бактерий в легких, после чего рост замедляется, и уровень инфекции стабилизируется. Это связано с образованием в лимфатических узлах и селезенке Т-клеток, продуцирующих 'гамма'-интерферон, и прогрессирующем накоплении их в легких. Образование Т-клеток заметно только с 15-го дня инфекции, т. к. M. tuberculosis попадают в лимфатическую систему через 10 дней после начала инфекции. Если мышей заразить M. tuberculosis внутривенно, то в селезенку бактерии попадают немедленно, и 'гамма'-интерферон-продуцирующие Т-клетки образуются гораздо раньше. Если мышей инфицировать одновременно воздушно-капельным путем и внутривенно, то раннее формирование иммунитета к внутривенной инфекции приводит к раннему накоплению Т-клеток в легких и более раннему развитию контроля легочной инфекции. Подобная защита равна по силе проявляемой у мышей, вакцинированных БЦЖ или другими противотуберкулезными вакцинами. США [North R. J.], The Trudeau Inst. Inc., 154 Algonquin Avenue, Saranac Lake, NY 12983

ГРНТИ	34.27.51

ВИНИТИ 341.27.51.99 + 341.27.29.25.11
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ВНУТРИВЕННОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
ИНТЕРФЕРОН
ПРОДУКЦИЯ
НАКОПЛЕНИЕ
ЛЕГКИЕ
МЫШИ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
РАННИЙ КОНТРОЛЬ
ТУБЕРКУЛЕЗ

Доп.точки доступа:
Jung, Yu-Jin; LaCourse, Ronald; Ryan, Lynn; North, Robert L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.338

"Immunization" against airborne tuberculosis by an earlier primary response to a concurrent intravenous infection [Text] / Yu-Jin Jung [et al.] // Immunology. - 2008. - Vol. 124, N 4. - P514-521 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: "Иммунизация" против туберкулеза, полученного воздушно-капельным путем, с помощью раннего первичного ответа на одновременное внутривенное заражение
Аннотация: Туберкулез у мышей также является легочной инфекцией. Воздушно-капельное заражение мышей Mycobacterium tuberculosis выражается в 20-дневном размножении бактерий в легких, после чего рост замедляется, и уровень инфекции стабилизируется. Это связано с образованием в лимфатических узлах и селезенке Т-клеток, продуцирующих 'гамма'-интерферон, и прогрессирующем накоплении их в легких. Образование Т-клеток заметно только с 15-го дня инфекции, т. к. M. tuberculosis попадают в лимфатическую систему через 10 дней после начала инфекции. Если мышей заразить M. tuberculosis внутривенно, то в селезенку бактерии попадают немедленно, и 'гамма'-интерферон-продуцирующие Т-клетки образуются гораздо раньше. Если мышей инфицировать одновременно воздушно-капельным путем и внутривенно, то раннее формирование иммунитета к внутривенной инфекции приводит к раннему накоплению Т-клеток в легких и более раннему развитию контроля легочной инфекции. Подобная защита равна по силе проявляемой у мышей, вакцинированных БЦЖ или другими противотуберкулезными вакцинами. США [North R. J.], The Trudeau Inst. Inc., 154 Algonquin Avenue, Saranac Lake, NY 12983

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ВНУТРИВЕННОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ
ИНТЕРФЕРОН
ПРОДУКЦИЯ
НАКОПЛЕНИЕ
ЛЕГКИЕ
МЫШИ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
РАННИЙ КОНТРОЛЬ
ТУБЕРКУЛЕЗ

Доп.точки доступа:
Jung, Yu-Jin; LaCourse, Ronald; Ryan, Lynn; North, Robert L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.11-04К1.245

Importance of TLR2 in early innate immune response to acute pulmonary infection with Porphyromonas gingivalis in mice [Text] / George Hajishengallis [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 6. - P4141-4149 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Значение TLR2 в раннем врожденном иммунном ответе на острую легочную инфекцию Porphyromonas gingivalis у мышей
Аннотация: На модели внутрибронхеального инфицирования Prophyromonas gingivalis исследовали роль TLR2 рецептора в контроле острой легочной инфекции. У мышей, дефицитных по TLR2, снижается выработка провоспалительных и антимикробных медиаторов (KC, MIP-1'альфа', фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 6 и 12p70, NO) в легких и нарушается процесс выведения P. gingivalis, по сравнению с мышами дикого типа. Приток полиморфноядерных лейкоцитов в легкое и число резидентных альвеолярных макрофагов (АМ) сходен у мышей двух групп. Сигналы через TLR2 важны для убийства P. gingivalis in vitro нейтрофилами или АМ. Для бактерицидного действия АМ требуется NO. АМ более интенсивно убивают P. gingivalis, чем перитонеальные или селезеночные макрофаги. Защитную роль TLR2 связывают с экспрессией C3 рецептора тканевыми макрофагами. США, Univ. Louisville Hlt Sci. Ctr, Louisville, KY 40292. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР TLR2
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
МАКРОФАГИ
ЭКСПРЕССИЯ С3 РЕЦЕПТОРА
PORPHYROMANAS GINGIVALIS
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hajishengallis, George; Wang, Min; Bagby, Gregory J.; Nelson, Steve

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.12-04Б4.228

Influence of inoculum size and marbofloxacin plasma exposure on the amplification of resistant subpopulations of Klebsiella pneumoniae in a rat lung infection model [Text] / Anne-Sylvie Kesteman [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 11. - P4740-4748 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Влияние дозы заражения и концентрации марбофлоксацина в плазме на расширение резистентной субпопуляции Klebsiella pneumoniae на модели легочной инфекции у крыс
Аннотация: Крыс 'MARS''MARS' OFA инфицировали интратрахеальным введением суспензии Klebsiella pneumoniae ATCC 34816 в кол-ве 10{5} или 10{9} колониеформирующих единиц. При последующем введении марбофлоксацина (I), величина МИК к-рого в отношении используемого штамма возбудителя составляла 0,032 мкг/мл, в дозе 16, 64 или 100 мг/кг п/к доля ижвотных после инфицирования возбудителем в высокой дозе и содержащих резистентную к I субпопуляцию бактерий, составляла 90, 92 и 42%. При дробном введении I в указанных дозах на протяжении 4 дн. эта величина составляла 100, 55 и 10% соотв. Обсуждена возможность оптимизации дозового режима для предотвращения накопления резистентных форм возбудителя. Франция, Ecole Nat. Veterinaire de Toulouse, 31075 Toulouse Cedex 3. Ил.3. Табл.2. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: МАРБОФЛОКСАЦИН
ДОЗОВЫЙ РЕЖИМ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kesteman, Anne-Sylvie; Ferran, Aude A.; Perrin-Guyomard, Agnes; Laurentie, Michel; Sanders, Pascal; Toutain, Pierre-Louis; Bousquet-Melou, Alain

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.12-04Т1.369

Influence of inoculum size and marbofloxacin plasma exposure on the amplification of resistant subpopulations of Klebsiella pneumoniae in a rat lung infection model [Text] / Anne-Sylvie Kesteman [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 11. - P4740-4748 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Влияние дозы заражения и концентрации марбофлоксацина в плазме на расширение резистентной субпопуляции Klebsiella pneumoniae на модели легочной инфекции у крыс
Аннотация: Крыс 'MARS''MARS' OFA инфицировали интратрахеальным введением суспензии Klebsiella pneumoniae ATCC 34816 в кол-ве 10{5} или 10{9} колониеформирующих единиц. При последующем введении марбофлоксацина (I), величина МИК к-рого в отношении используемого штамма возбудителя составляла 0,032 мкг/мл, в дозе 16, 64 или 100 мг/кг п/к доля ижвотных после инфицирования возбудителем в высокой дозе и содержащих резистентную к I субпопуляцию бактерий, составляла 90, 92 и 42%. При дробном введении I в указанных дозах на протяжении 4 дн. эта величина составляла 100, 55 и 10% соотв. Обсуждена возможность оптимизации дозового режима для предотвращения накопления резистентных форм возбудителя. Франция, Ecole Nat. Veterinaire de Toulouse, 31075 Toulouse Cedex 3. Ил.3. Табл.2. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.11
Рубрики: МАРБОФЛОКСАЦИН
ДОЗОВЫЙ РЕЖИМ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kesteman, Anne-Sylvie; Ferran, Aude A.; Perrin-Guyomard, Agnes; Laurentie, Michel; Sanders, Pascal; Toutain, Pierre-Louis; Bousquet-Melou, Alain

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.01-04Б4.217

Khodakaram-Tafti, A.
Immunohistopathological findings in the lungs of calves naturally infected with Mycoplasma bovis [Text] / A. Khodakaram-Tafti, A. Lopez // J. Vet. Med. A. - 2004. - Vol. 51, N 1. - P10-14 . - ISSN 0931-184X
Перевод заглавия: Иммуногистопатологические изменения в легких телят, естественно инфицированных Mycobacterium bovis
Аннотация: Микроскопия легочной ткани 18 телят, инфицированных Mycobacterium bovis, выявила два варианта некроза и воспаления. Первый вариант наблюдался у 6 телят и проявлялся широкими зонами коагуляционного некроза, окруженными плотной зоной дегенерирующих нейтрофилов. Умеренное количество антигена M. bovis выявлялось в центре и на периферии некротических участков и, в меньшей степени, в мононуклеарных клетках перибронхиальной лимфоидной ткани (ПЛТ). Второй вариант обнаруживался у всех телят: округлые зоны казеозного некроза, содержащие гранулярные эозинофилы и окруженные ободком грануляционной ткани. Высокий уровень антигена M. bovis выявлен в центре и на периферии очагов некроза, в меньшей степени, - в ПЛТ и в альвеолярных и интерстициальных макрофагах. Канада, Dep. Pathol., Atlantic Veterinary Coll., Univ. Prince Edward Island, Charlottetown. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ГИСТОПАТОЛОГИЯ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Lopez, A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.05-04Б4.113

Less inhibition of interferon-'гамма' to organism growth in host cells may contribute to the high susceptibility of C3H mice to Chlamydia trachomatis lung infection [Text] / Hongyu Qiu [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 111, N 4. - P453-461 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Меньшее ингибирующее влияние интерферона гамма на рост инфекционного возбудителя в клетках хозяина может обусловливать высокую чувствительность мышей С3Н к легочной инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis
Аннотация: Сравнивали чувствительность мышей С3Н и C57BL/6 к развитию пневмонии, вызванной C. trachomatis (CT). У зараженных мышей С3Н смертность была выше, патологические изменения в легких - более тяжелые, рост СТ в мышиных макрофагах (Мф), культивируемых ex vivo, - более выраженным. В то же время, развитие специфической гиперчувствительности замедленного типа, выработка специфических антител и выработка цитокинов ('гамма'ИФ, ИЛ-12, ИЛ-4, ИЛ-10 и 'альфа'ФНО) клетками селезенки и дренирующих легкие лимфоузлов были сходными у мышей обеих линий. При этом ex vivo экзогенный 'гамма'ИФ в значительно меньшей степени подавлял развитие СТ в Мф мышей С3Н, в сравнении с Мф C57BL/6. Меньшее подавление роста СТ в Мф было связано со сниженной выработкой оксида азота инфицированными Мф мышей С3Н. после воздействия 'гамма'ИФ

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ С3Н

Доп.точки доступа:
Qiu, Hongyu; Yang, Jie; Bai, Hong; Fan, Yijun; Wang, Shuhe; Han, Xiaobing; Chen, Lijun; Yang, Xi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.370

Less inhibition of interferon-'гамма' to organism growth in host cells may contribute to the high susceptibility of C3H mice to Chlamydia trachomatis lung infection [Text] / Hongyu Qiu [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 111, N 4. - P453-461 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Меньшее ингибирующее влияние интерферона гамма на рост инфекционного возбудителя в клетках хозяина может обусловливать высокую чувствительность мышей С3Н к легочной инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis
Аннотация: Сравнивали чувствительность мышей С3Н и C57BL/6 к развитию пневмонии, вызванной C. trachomatis (CT). У зараженных мышей С3Н смертность была выше, патологические изменения в легких - более тяжелые, рост СТ в мышиных макрофагах (Мф), культивируемых ex vivo, - более выраженным. В то же время, развитие специфической гиперчувствительности замедленного типа, выработка специфических антител и выработка цитокинов ('гамма'ИФ, ИЛ-12, ИЛ-4, ИЛ-10 и 'альфа'ФНО) клетками селезенки и дренирующих легкие лимфоузлов были сходными у мышей обеих линий. При этом ex vivo экзогенный 'гамма'ИФ в значительно меньшей степени подавлял развитие СТ в Мф мышей С3Н, в сравнении с Мф C57BL/6. Меньшее подавление роста СТ в Мф было связано со сниженной выработкой оксида азота инфицированными Мф мышей С3Н. после воздействия 'гамма'ИФ

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ С3Н

Доп.точки доступа:
Qiu, Hongyu; Yang, Jie; Bai, Hong; Fan, Yijun; Wang, Shuhe; Han, Xiaobing; Chen, Lijun; Yang, Xi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.03-04Б4.350

Lessing, M. P.A.
Fatal pulmonary infection due to Mycobacterium fortuitum [Text] / M. P.A. Lessing, M. M. Walker // J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 46, N 3. - P271-272 . - ISSN 0021-9746
Перевод заглавия: Смертельная легочная инфекция, вызванная Mycobacterium fortuitum
Аннотация: Приведены данные о микобактериях - условно-патогенных бактериях, обитателях внешней среды, и заболеваниях, вызываемых ими у людей с иммунодефицитами (около 20 случаев). Описан случай смертельной инфекции легких, развившейся у 80-летнего б-ного раком кишечника и обструктивными процессами в легких. При вскрытии были обнаружены 2 абсцесса в легких, из к-рых были выделены Mycobacterium fortuitum. Библ. 9.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM FORTUITUM (BACT.)
МИКОБАКТЕРИОЗ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Walker, M.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.09-04Б4.116

Metabolic adaptations of Pseudomonas aeruginosa during cystic fibrosis chronic lung infections [Text] / V. Behrends [et al.] // Environ. Microbiol. - 2013. - Vol. 15, N 2. - P398-408 . - ISSN 1462-2912
Перевод заглавия: Метаболическая адаптация Pseudomonas aeruginosa при хронической легочной инфекции у больных муковисцидозом
Аннотация: Анализировали метаболическую активность бактерий Pseudomonas aeruginosa у 18 больных муковисцидозом в зависимости от длительности вызываемой P. aeruginosa хронической легочной инфекции (ХЛИ). В срок от 4-х до 24-х лет собраны 179 штаммов P. aeruginosa. Выявили значительное снижение выработки ацетата при более длительной ХЛИ, а также значительное снижение потребления трехалозы бактериями P. aeruginosa. Отмечают заметные вариации в метаболизме различных выделенных штаммов P. aeruginosa. Великобритания, Inperial Coll. London, SW7 2AZ London

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
МЕТАБОЛИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ
МУКОВИСЦИДОЗ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Behrends, V.; Ryall, B.; Zlosnik, J.E.A.; Speert, D.P.; Bundy, J.G.; Williams, H.D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.402

Newshan, L.
Pulmonary infection due to multidrug-resistant Mycobacterium szulgai in a patient with AIDS [Text] / L. Newshan, R. A. Torres // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, N 6. - P1022-1023 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Легочная инфекция, вызванная множественно устойчивым штаммом Mycobacterium szulgai у больного СПИД
Аннотация: Mycobacterium szulgai (M. s.) - редко встречающийся патоген, ранее не был описан, как причина легочной инфекции у б-ных СПИД. В литературе описано всего 30 случаев очаговой легочной инфекции, причем только в одном из них наблюдалась диссеминация. Описан случай очагового легочного поражения у 42-летнего гомосексуалиста, б-ного СПИД. В мокроте при микроскопии обнаружены кислотоустойчивые палочки, хотя аллергические пробы на туберкулез были отрицательны. Б-ному назначили изониазид и рифампин. На фоне антибиотикотерапии из мокроты был выделен M. s., устойчивый к изониазиду, но чувствительный к рифампину и пиразинамиду. Лечение этими препаратами привело к санации мокроты, посевы крови были отрицательны. Однако через 3 мес б-ной скончался от присоединения др. заболеваний. Подчеркивается необходимость быстрой диагностики M. s. - инфекции у б-ных СПИД и дифференциальной диагностики с туберкулезом. Библ. 3.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM SZULGAI (BACT.)
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ ПАЦИЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Torres, R.A.

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска