СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛПАИН<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.192

Stimulation of NMDA receptors inducet proteolysis of spectrin in hippocampus [Text] / Peter Seubert [et al.] // Brain Res. - 1988. - Vol. 460, N 1. - P189-194
Перевод заглавия: Стимуляция рецепторов NMDA вызывает протеолиз спектрина в гиппокампе
Аннотация: В срезах гиппокампа стимуляции рецепторов N-метилD-аспартата вызывала протеолиз спектрина. Эффект зависел от наличия внеклеточного кальция, блокировался антагонистом 2-амино-5-фосфоновалератом и не воспроизводился вызываемой калием деполяризацией. Подтверждается предположение о том, что участие NMDA-рецепторов в таких процессах как длит. потенциация или повреждение нейронов при ишемии, гипоксии и гипогликемии, по крайней мере частично обусловлено актвиацией кальцием протеаз белков цитоскелета. США, Univ. of California, Irvine, CA 92717. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ*N-
РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
АМИНО-5-ФОСФОНОВАЛЕРАТ*2-
БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
СПЕКТРИН
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬЦИЙ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ
КАЛИЙ
КРЫСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Seubert, Peter; Larson, John; Oliver, Michael; Jung, Min W.; Baudry, Michel; Lynch, Gary

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.258

Кудряшова, И. В.
КАСПАЗА-3 И КАЛПАИН: РАЗНОНАПРАВЛЕННОЕ УЧАСТИЕ В ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЙ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ [Текст] / И. В. Кудряшова, М. В. Онуфриев, Н. В. Гуляева // Нейрохимия. - 2014. - Т. 31, N 3. - С. 200 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс исследовали влияние протеолитических ферментов каспазы-3 и калпаина на динамику LTP-зависимых модификаций парной пластичности. Измерение парной фасилитации (PPF) производилось в течение часа после высокочастотного раздражения коллатералей Шаффера (100 Гц, 1 с). При индукции LTP обнаружено достоверное снижение PPF, в отсутствие LTP после тетанизации снижения PPF не было. Через час после тетанизации остаточное отклонение PPF достоверно коррелировало с эффективностью поддержания LTP. По окончании эксперимента в тех же срезах измеряли активность каспазы-3 и калпаина. Потенциация редко возникала при низкой активности обоих ферментов и чаще всего заканчивалась депрессией. Независимо от того, какая из протеаз была активна, вероятность индукции LTP увеличивалась, однако вероятность долговременного сохранения модификаций была достоверно выше при высокой активности каспазы-3, но не калпаина. Высокая активность обеих протеаз (одновременно) не влияла на вероятность индукции, но в этом случае сохранение LTP было хуже, чем при высокой активности только каспазы-3. Эффект LTP-зависимого долговременного снижения PPF преобладал в срезах с высокой активностью каспазы-3. В отличие от этого, при высокой активности калпаина снижение PPF было менее существенным и кратковременным. При низкой активности калпаина наблюдалось устойчивое снижение PPF на фоне LTP. Оба эти эффекта исчезали при высокой активности обеих протеаз; потенциация в этих срезах сопровождалась постепенным увеличением PPF, без первоначального снижения. При трехфакторном анализе обнаружено достоверное взаимодействие факторов "каспаза-3"-"калпаин"-"сохранность LTP". Полученные результаты дают основание полагать, что каспаза-3 способствует, а калпаин препятствует сохранению пресинаптических механизмов пластичности. Специфичность эффектов протеаз может быть связана с разными локусами пластичности или конкурентным взаимодействием в зоне пресинапса

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СИНАПСЫ
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
КАСПАЗЫ
КАЛПАИН
ГИППОКАМП
ПРОТЕАЗЫ

Доп.точки доступа:
Онуфриев, М.В.; Гуляева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.121

Calpain, Atg5 and Bak play important roles in the crosstalk between apoptosis and autophagy induced by influx of extracellular calcium [Text] / Mei Shi [et al.] // Apoptosis. - 2013. - Vol. 18, N 4. - P435-451 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Калпаин, Atg5 и Bak играют важную роль во взаимодействии между апоптозом и аутофагоцитозом, индуцируемыми входом в клетку внеклеточного кальция

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: БЕЛКИ
КАЛПАИН
АПОПТОЗ
АУТОФАГОЦИТОЗ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Shi, Mei; Zhang, Tian; Sun, Lei; Luo, Yan; Liu, De-Hua; Xie, Shu-Tao; Song, Xiao-Yan; Wang, Guo-Fan; Chen, Xiu-Lan; Zhu, Bai-Cheng; Zhang, Yu-Zhong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.37

Wang, Kevin K. W.
Further characterization of calpain-mediated proteolysis of the human erythrocyte plasma membrane Ca{2}+-АТРase [Text] / Kevin K. W. Wang, Basil D. Roufogalis, Antonio Villalobo // Arch. Biochem. and Biophys. - 1988. - Vol. 267, N 1. - P317-327 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Дальнейшая характеристика медиированного калпаином протеолиза Ca{2}+-АТФазы плазматических мембран эритроцитов человека
Аннотация: Для исследования молек. мех-ма медиированной Са{2}+зависимой нейтр. цистеиновой протеиназой - калпаином активации Са{2}+-АТФазы (I) эритроцитов человека и защитного действия кальмодулина (Км) использовали мембраносвязанную, солюбилизированную и очищенную формы I. В отсутствие Км в рез-те протеолиза посредством калпаина I с М. м. 136 кД превращалась в группу фрагментов с М. м. 125-124 кД, с последующим более медленным образованием второй группы фрагментов с М. м. 82-80 кД. Эти фрагменты образовывали ацилфосфатный интермедиат. Минорные 125 кД и 82 кД фрагменты сохраняли способность связывать Км и стимулироваться им, тогда как главные 124 кД и 80 кД фрагменты теряли эту способность. Однако в присутствии Км I трансформировалась сначала во фрагмент с М. м. 127 кД, а затем более медленно во фрагмент 85 кД. Фрагменты 125 и 85 кД. Фрагменты 125 и 85 кД образовывали ацилфосфатный интермедиат и связывали Км. Кроме того в процессе протеолиза очищенной формы I калпаином образовывались и более мелкие фрагменты (39-37 кД), не способные образовывать ацилфосфатный интермедиат, но связывающие Км. В отличие от мембраносвязанной формы, протеолиз очищенной формы I протекал с более низкой скоростью. Канада, Fac. Pharmaceutical Sci., Univ. British Columbia, Vancouver, Britis Columbia, V6Т 1W5. Библ. 15.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
СА-АТФАЗА
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛПАИН
КАЛЬМОДУЛИН

Доп.точки доступа:
Roufogalis, Basil D.; Villalobo, Antonio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.72

Zaidi, S. I.M.
Degradation of skeletal muscle plasma membrane proteins by caplain [Text] / S. I.M. Zaidi, H. T. Narahara // J. Membrane Biol. - 1989. - Vol. 110 , N3. - P209-216 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Деградация калпаином белков плазматической мембраны скелетной мышцы
Аннотация: Изучали деградацию белков плазматической мембраны (ПМ) скелетной мышцы птиц калпаином (Кп). Кп крыс и птиц оказывал одинаковое действие на белки ПМ. По данным ЭФ в ПААГ с ДСН Кп приводил к исчезновению главного белка ПМ с М. м. 97 кД уменьшению величины зоны с М. м. 200 кД и сопутствующему увеличению полипептидов с М. м. 83 кД и 77 кД. Действие Кп зависело от Са{2}+ и полностью тормозилось калпастатином. К п птиц характеризовались более высокой активностью при 0'ГРАДУС' С. Полагают, что Кп действуют на цитоплазматической поверхности ПМ. США, Warsworth Center for Lab. and Res. N. Y. State Dep. of Health Albany, N. Y. 12201-0509. Библ. 50.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
БЕЛКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
КАЛЬЦИЙСВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
КАЛПАИН
КАЛПАСТАТИН

Доп.точки доступа:
Narahara, H.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.247

Limited proteolysis of protein kinase C subspecies by calciumdependent neutral protease (calpain) [Text] / Akira Kishimoto [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 7. - P4088-4092 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ограниченный протеолиз подвидов протеинкиназы C кальций-зависимой нейтральной протеиназой (калпаином)
Аннотация: Изучали ограниченный протеолиз трех отдельных типов протеинкиназы С (Ca{2}+-фосфолипид зависимого фермента; ПКС): I ('гамма'), II ('бета'I и 'бета'II) и III ('альфа'), осуществляемый Ca{2}+-зависимыми нейтральными протеиназами I и II (калпаинами I и II). В результате протеолиза всех трех форм ПКС (82 кД) образовывались два главных фрагмента: каталитический (45-49 кД) и регуляторный (36 кД). Анализ NH[2]-концевой последовательности показал, что калпаины I и II расщепляют один или два специфических участка в вариабильной области (V[3]) молекулы каждой формы ПКС. Расщепление всех типов ПКС калпаином I и, в меньшей степени, калпаином II увеличивалось в присутствии одновременно фосфолипида и диацилглицирина или форболового эфира, что указывает на предпочтительный протеолиз активной формы ПКС. Показано, что при идентичных условиях относительные скорости протеолитич. расщепления типов I, II и III ПКС калпаинами I и II были прибл. 100:16:2 и 100:48:23, соотв. Полученные результаты указывают, что внутри Кл разные типы ПКС могут расщепляться с различными скоростями при различных физиологических условиях. Япония, Department of Biochemistry, Kobe University School of Medicine, Kobe 650, Japan. Библ. 22.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11 + 341.19.17.09.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНАЗЫ
КАЛПАИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТЕОЛИЗ
ПОДВИДЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С

Доп.точки доступа:
Kishimoto, Akira; Mikawa, Katsuya; Hashimoto, Keisuke; Yasuda, Ichiro; Tanaka, Shin-ichiro; Tominaga, Masahiro; Kuroda, Tsukasa; Nishizuka, Yasutomi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.119

Inhibition of the proteolysis of rat erythrocyte membrane proteins by a synthetic inhibitor of calpain [Text] / Shujaath Mehdi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157, N 3. - P1117-1123
Перевод заглавия: Подавление протеолиза белков мембран эритроцитов крыс синтетическим ингибиторов калпаином
Аннотация: На эритроцитах крыс показано, что синтетич. ингибитор калпаин защищает связанные с мембраной цитоскелетные белки от протеолитич. деградации. Исследовано влияние ионов кальция на этот процесс. Естественный ингибитор протеолиза люпептин в конц-ии до 100 мкМ не оказывал заметного защитного действия. США, Merrell Dow Res. Inst., Cincinnati, OH 45215. Библ. 16.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.09
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Mehdi, Shujaath; Angelastro, Michael R.; Wiseman, Jeffery S.; Bey, Philippe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 10.04-04И2.20

Cysteine peptidases in Herpetomonas samuelpessoai are modulated by temperature and dimerthylsulfoxide-triggered differentiation [Text] / F. M. Pereira [et al.] // Parasitology. - 2009. - Vol. 136, N 1. - P45-54 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Цистеинпептидазы Herpetomonas samuelpessoai модулируются температурой и дифференцировкой, запускаемой диметилсульфоксидом
Аннотация: Активность цистеинпептидазы (ЦП, 45 кДа) снижается в течение роста H. samuelpessoai при 37'ГРАДУС'C по сравнению с 26'ГРАДУС'C или при культивировании 72 ч в присутствии диметилсульфоксида (ДМС). Модуляция экспрессии ЦП связана с процессом дифференцировки, поскольку т-ра и ДМС способны запускать трансформацию промастигот у H. samuelpessoai. Возможное иммунологическое сходство белков этого вида с ЦП, продуцируемых трипаносоматидами, включая круципаин (T. cruzi) и ЦП b от L. mexicana исследованы наряду с молекулами калпаина. Белковый клеточный лизат из H. samuelpessoai реагировал с антителами против ЦП b от L. mexicana и калпаина дрозофилы, но не реагировал против круципаина. Бразилия, Inst. Micro Hrof. Paulo de Gors, Univ. Fed. Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.02
Рубрики: HERPETOMONAS SAMUELPESSOAI (PROT.)
КАЛПАИН
ЦИСТЕИНПЕПТИДАЗА
КУРЦИПАИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД

Доп.точки доступа:
Pereira, F.M.; Elias, C.G.R.; d'Avila-Levy, C.M.; Branquinha, M.H.; Santos, A.L.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.02-04М2.125

Calpain I inhibition prevents atrial structural remodeling in a canine model with atrial fibrillation [Text] / Hong-jie Xue [et al.] // Chin. Med. J. - 2008. - Vol. 121, N 1. - P32-37 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Ингибирование калпаина I предотвращает структурное ремоделирование предсердий при экспериментальной фибрилляции предсердий у собак
Аннотация: Активация калпаина I играет ключевую роль в развитии структурного ремоделирования. Ингибитор калпаина, N-ацетил-Лей-Лей-Мет, подавлял нарастание активности калпаина и устранял структурное ремоделирование, вызванное постоянной формой фибрилляции предсердий в эксперименте на собаках. Ингибирование калпаина создает возможность терапевтического вмешательства при фибрилляции предсердий. КНР, Harbin Univ. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.31.17
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
КАЛПАИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Xue, Hong-jie; Li, Wei-min; Li, Yue; Gong, Yong-tai; Yang, Bao-feng; Jin, Cheng-luo; Sheng, Li; Chu, Shan; Zhang, Li; Shan, Hong-bo; Liu, Jie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.06-04М3.51

Калпаиноподобная и лактатдегидрогеназная активности в спинномозговой жидкости больных боковым амиотрофическим склерозом [Текст] / Л. В. Брылев [и др.] // Нейрохимия. - 2007. - Т. 24, N 3. - С. 257-265 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Боковой амиотрофический склероз (БАС) - нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит гибель мотонейронов. Для выяснения возможной роли калпаина в гибели нейронов при БАС проведено измерение калпаиноподобной активности в спинномозговой жидкости (СМЖ) пациентов с БАС и пациентов контрольной группы. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в СМЖ группы БАС была достоверно выше, чем в группе контроля, что, во-видимому, отражает гибель нейронов ЦНС при БАС. Калпаиноподобная активность (КПА), измеренная при pH 7.4, не различалась в группах БАС и контроль, однако при pH 5.5 была достоверно выше у пациентов с БАС. Более того, в группе БАС обнаружена высокодостоверная корреляция КПА при pH 5.5 с активностью ЛДГ, что указывает на возможную связь этой КПА с гибелью нейронов. Представлены данные о зависимости КПА и ЛДГ от формы БАс, длительности и темпа развития заболевания. Россия, Ин-т высшей нервн. деят-сти и нейрофизиол. РАН, Москва. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КАЛПАИН
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
НИТРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОТОНЕЙРОНЫ
ГИБЕЛЬ
СМЖ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Брылев, Л.В.; Яковлев, А.А.; Онуфриев, М.В.; Захарова, М.Н.; Завалишин, И.А.; Гуляева, Н.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 10.08-04И2.22

Arrested growth of Trypanosoma cruzi by the calpain inhibitor MDL28170 and detection of calpain homologues in epimastigote forms [Text] / L. S. Sangenito [et al.] // Parasitology. - 2009. - Vol. 136, N 4. - P438-441 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Остановка роста Trypanosoma cruzi ингибитором калпаина MDL28170 и определение гомологов калпаина в эпимастиготических формах
Аннотация: Установили, что MSL28170 подавляет рост T. cruzi в концентрации 70 мкМ, увеличивает объем клеток (Кл), но не лизис Кл. Экспрессия калпаин-подобных молекул поддерживается длительное время в аксенических культурах по сравнению с линией недавно излированной из мышей, а также в MDL28170-обработанных Кл. Различные уровни экспрессии калпаин-подобных млекул определяются в разных филогенетических линиях происхождения (TCI, TCII, Z3-зимодем). Бразилия, Dep. Micro. Geral, Inst. Micro. Prof. Paulo de Goes, Univ. Fed. Rio de Janeiro

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
РОСТ
ИНГИБИТОРЫ
КАЛПАИН
ПЕПТИДАЗА

Доп.точки доступа:
Sangenito, L.S.; Ennes-Vidal, V.; Marinho, F.A.; Da, Mota F.F.; Santos, A.L.S.; D'Avila-Levy, C.M.; Branquinha, M.H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.04-04М3.120

Кудряшова, И. В.
СИНХРОННАЯ И РЕЦИПРОКНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ ЦИСТЕИНОВЫХ ПРОТЕАЗ ПРИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ [Текст] / И. В. Кудряшова, М. В. Онуфриев // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 1. - С. 29 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На переживающих срезах гиппокампа крыс Вистар исследовали скоррелированность модификаций активности цистеиновых протеаз при разных моделях индукции долговременной пластичности. CА3-СА1 LTD вырабатывали по стандартной методике, предъявляя 900 импульсов с частотой 1 Гц. Для индукции LTP применяли высокочастотное раздражение коллатералей Шаффера (100 Гц, 1 с, ВЧР), с последующим тестированием в течение 1 ч. По окончании экспериментов срезы замораживали и в каждом отдельном срезе определяли активность каспазы-3 и калпаина. Предполагалось, что увеличение внутриклеточного кальция при долговременной пластичности может сопровождаться синхронной регуляцией этих протеолитических ферментов. Комплексное исследование протеолитической активности калпаина и каспазы-3 подтвердило, что в условиях долговременной пластичности действительно происходит изменение баланса активации ферментов, причем такие изменения оказались специфичными для разных экспериментальных ситуаций. В пассивном контроле (срезы, не подвергавшиеся электрической стимуляции) корреляционная связь активности ферментов отсутствовала и появлялась после стимуляции коллатералей Шаффера в любом режиме, используемом для индукции долговременной пластичности. При выработке LTD и при депотенциации обнаружена положительная корреляция каспазы-3 и калпаина, что, как и предполагалось, может быть связано с каспаз-зависимым протеолизом естественного ингибитора калпаина калпастатина. Однако в группе срезов с остаточной потенциацией (1 ч после ВЧР) обнаружена обратная корреляция, что не согласуется с исходной гипотезой. Обсуждаются возможные механизмы инверсии в регуляции баланса активации цистеиновых протеиназ

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ПЛАСТИЧНОСТЬ НЕЙРОНОВ
ЦИСТЕИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗА-3
КАЛПАИН
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Онуфриев, М.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.10-04М3.101

Кудряшова, И. В.
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ КАСПАЗЫ-3 В ПЕРЕЖИВАЮЩИХ СРЕЗАХ ГИППОКАМПА ЗАВИСИТ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СОХРАНЕНИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПОТЕНЦИАЦИИ [Текст] / И. В. Кудряшова // Нейрохимия. - 2012. - Т. 29, N 2. - С. 122 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовали изменение активности протеолитических ферментов в фазе стабилизации синаптических модификаций после индукции долговременной пластичности в поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс Вистар. Тестирование электрофизиологических показателей производили в течение 1 ч после высокочастотного (100 Гц, 1 с) раздражения коллатералей Шаффера (ВЧР). В контрольных срезах тех же животных применяли стандартный протокол тестирования, но не использовали никаких воздействий, индуцирующих долговременную пластичность. Через 1 ч после индукции LTP срезы замораживали и затем в каждом отдельном срезе определяли активность каспазы-3 или калпаина. Было обнаружено, что через 1 ч после ВЧР активность каспазы-3 достоверно меньше, чем в контрольных срезах. К этому сроку в части срезов происходила депотенциация, и процент восстановления фокального ВПСП достоверно коррелировал с активностью каспазы-3. Достоверное снижение активности этого фермента наблюдалось именно в тех срезах, которые восстанавливали свою активность. Предполагается, что снижение активности каспазы-3 после ВЧР может объясняться ослаблением нейродегенеративных процессов под действием афферентного притока. Срезы, сохранившие остаточную потенциацию, подвергались такой же афферентной активации, но активность каспазы-3 в этой группе срезов была достоверно выше. Это, по-видимому, свидетельствует о повторной активации каспазы-3 при развитии долговременных перестроек. Если исключить влияние синаптической потенциации, связь между активностью каспазы-3 и приростом амплитуды популяционного спайка в фазе поддержания LTP практически отсутствует. В большинстве срезов синаптическая потенциация сопровождалась некоторым снижением амплитуды пресинаптического компонента, эти изменения развивались независимо от синаптической потенциации. Признаков влияния калпаина на те же показатели мы не обнаружили

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЦИЯ
КАСПАЗА-3
КАЛПАИН
КРЫСЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.08-04М3.142

Кудряшова, И. В.
Структурно-функциональные особенности пресинаптических афферентов и их зависимость от активности каспазы-3 в переживающих срезах гиппокампа крыс [Текст] / И. В. Кудряшова // Нейрохимия. - 2012. - Т. 29, N 1. - С. 11 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс регистрировали фокальные ответы при разной интенсивности тестирующего раздражения коллатералей Шаффера, затем определяли активность каспазы-3 и калпаина в каждом отдельном срезе. Сравнение ответов при одной и той же интенсивности тестирующего раздражения показало, что снижение амплитуды пресинаптического компонента и амплитуды популяционного спайка сопровождалось достоверным увеличением активности каспазы-3. Влияния калпаина при той же интенсивности выявить не удалось. Изменение амплитуды пресинаптического компонента при увеличении интенсивности тестирующего раздражения соответствовало логистическому закону. Судя по изменениям соотношения коэффициентов аппроксимирующих функций, увеличение активности каспазы-3 сопровождается снижением плотности афферентации СА1 и возбудимости пресинаптических афферентов, что подтверждается результатами корреляционного анализа и математического моделирования. Несмотря на то что амплитуда популяционного спайка при одной и той же интенсивности тестирующего раздражения достоверно коррелировала с активностью каспазы-3, вряд ли этот фермент участвует в регуляции взаимодействия ВПСП-спайк, поскольку никаких существенных различий в свойствах аппроксимирующих функций не обнаружено. Ни одна из протеаз не оказывала влияния на величину параметров, зависящих от числа доступных для активации нейронов; следовательно, мало вероятно, что активация каспазы-3 в срезах гиппокампа сопровождается гибелью нейронов. Показано, что, линейная функция аппроксимации наиболее соответствует зависимости амплитуды популяционного ВПСП от величины пресинаптического компонента ответа. При этом наклон линии регрессии не зависит от активности каспазы-3 или калпаина. По-видимому, при обычных условиях тестирования исследуемые протеолитические ферменты в переживающих срезах гиппокампа не влияют на свойства синапсов

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ФОКАЛЬНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ВПСП
ПРОТЕАЗЫ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
КАСПАЗА-3
КАЛПАИН
СИНАПСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.069

Membrane expression of platelet calpain [Text] / A. H. Schmaier [et al.] // Blood. - 1990. - Vol. 75, N 6. - P1273-1281 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия калпаина на мембране тромбоцитов
Аннотация: Калпаин (I), выделенный из лизатов цельных тромбоцитов (Т) человека, не отличался иммунологически от I типа II и имел мол. м. 80 000 кД. В Т I содержался в кол-ве 3,6-4,5 мкг/10{8} кл. В покоящихся Т 54% I содержалось в цитозоле, 46% I - во фракции мембран; в Т, активированных тромбином, соотв. 49 и 51%. С цитоскелетом в покоящихся Т было связано 10% I, в активиров. тромбином Т - 13%. Стимуляция Т тромбином приводила к появлению I на поверхности Т. В отсутствии внеклеточного кальция дибукаин (1 мМ) и фактор активации Т (1,86 мкМ) также вызывали экспрессию I на поверхности Т. Коллаген (5 мкг/мл) и ионофор А23187 (2,5 мкМ) такого действия не оказали. США, Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ПРОТЕАЗЫ
КАЛПАИН
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schmaier, A.H.; Bradford, H.N.; Lundberg, D.; Farber, A.; Colman, R.W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.09-04М2.013

Katsir, O.
Red cell membrane proteins undergo increased proteolysis by calpain I [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / O. Katsir, T. Glaser, N. Shaklai // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P404а . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мембранные белки эритроцитов подвергаются повышенному протеолизу калпаином 1
Аннотация: Показано, что белки цитоскелета разрушаются калпаином (КЛ) преимущественно в эритроцитах, содержащих гемин (ЭСГ). Спектрин (I), выделенный из ЭСГ, был связан с Г и подвергался деградации КЛ в большей степени, чем I из эритроцитов, не содержащих Г. Связывание I с Г in vitro усиливало разрушение I КЛ и деградация КЛ комплекса Г-I повышалась с увеличением возраста комплекса. Мембранные белки, связаанные с Г и полимеризированные в присутствие Н[2]О[2] разрушались КЛ более легко, чем нативные белки. Израиль, Tel Aviv Univ.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛПАИН
ГЕМИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Glaser, T.; Shaklai, N.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.180

Posttranslational modification of spectrin induced by excitatory amino acids in cultured cerebellar granule cells [Text] / T. C. Petrucci [et al.] // Cytotechnology. - 1991. - Vol. 5, Suppl. N1. - P162-165 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Пост-трансляционная модификация спектрина, индуцированного возбуждающими аминокислотами в культивируемых зернистых клетках мозжечка
Аннотация: Использовали первич. культуру мозжечка крысы, содержащую 95% гранулярных Кл. Методом иммуноблоттинга показано, что экспозиция нейрональных Кл с Nметил-D-аспартатом (I) без Mg{2}{+} в присутствии глицина вызывает появление 150 кД протеолитич. фрагментов фодрина. Влияние I на протеолиз фодрина ингибирует антагонист I 2-амино-5-фосфоновалерат, 3 мМ Mg{+}{2}, ингибитор кальпаина и Ca{2}{+}. Каинат менее эффективен и не разрушает фодрин. Считают, что Ca{2}{+}/кальпаинзависимый протеолиз фодрина избирательно связан с функциональной активностью рецепторов I. Италия, Ist. Superiore di Sanita, 00161 Rome. Библ. 8.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
СПЕКТРИН
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬЦИЙ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Petrucci, T.C.; Di, Stasi A.M.M.; Ceccarini, M.; Gallo, V.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 93.02-04М5.095

Bhattacharyya, J.
Calcium-dependent and calcium-independent protease activities in skeletal muscle during sepsis [Text] / J. Bhattacharyya, K. Thompson, M. M. Sayeed // Circ. Shock. - 1991. - Vol. 35, N 2. - P117-122 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Кальций-зависимая и кальций-независимая активность протеазы в скелетной мышце при сепсисе
Аннотация: У крыс оо линии Sprague-Dawley вызывали сепсис заражением в/брюшинно E. coli и Bacteroides fragilis. Через 24 и 48 ч после заражения мышцы задней конечности крыс гомогенизировали и выделяли из них кальцийнезависимую лизосомальную протеазу (катепсины В и L) и кальций-зависимую цитозольную протеазу (калпаин). Обсуждено значит. увеличение ферментной активности калпаина у крыс с сепсисом на фоне повышенной чувствительности к Са{2}{+} и ингибитору цистеиновой протеазы по ср. со здоровыми животными. США, Dep. of Physiol. Loyola Univ. of Chicago, Stritch School of Medicine, Maywood, III. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОТЕАЗА
КАЛЬЦИЙ
КАЛПАИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thompson, K.; Sayeed, M.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.11-04М3.121

Greenwood, Angela F.
Brain G-protein proteolysis by calpain: enhancement by lithium [Text] / Angela F. Greenwood, Richard S. Jope // Brain Res. - 1994. - Vol. 636, N 2. - P320-326 . - ISSN 0008-8993
Перевод заглавия: Протеолиз G-белков головного мозга калпаином: потенцирование литием
Аннотация: В мембранных частицах, выделенных из гомогента неокортекса головного мозга взрослых крыс в 100 мМ NaCl на 50 мМ трисе, pH 7,5 (16000g 20 мин), при инкубации их в присутствии калпаина (I; 0,1-0,4 ед.) происходил гидролиз 'альфа'-субъединиц G[0]-белка, тогда как 'бета'-субъединицы оставались интактными. Подверженность протеолитическому действию I убывала в следующей последовательности 'альфа'-субъединиц: 'альфа's'альфа'o'альфа'q'альфа'i. Преинкубация частиц в присутствии ГТФ 'гамма'S, связывающего G'альфа'субъединицу с отщеплением ее от 'бета''гамма'-димера, противодействовала катализируемому I гидролизу 'альфа'o. Присутствие LiCl (1 мМ) в инкубационной среде стимулировало упомянутый протеолитический эффект I по отношению к гетеротримерному комплексу, но не оказывало влияния при воздействии I на связанную с ГТФ'гамма'S 'альфа'oсубъединицу. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294-0017. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
КАЛПАИН
ТРАНСДУКЦИЯ СИГНАЛА
ЛИТИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jope, Richard S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.09-04М4.020

Shimizu, Katsuji.
Calpain: A new matrix proteinase? [Text] / Katsuji Shimizu // Bio Med. Rev. - 1992. - N 1. - P69-72
Перевод заглавия: Калпаин: новая протеиназа матрикса
Аннотация: Каплаин (I) первоначально был известен как внутриклеточ. протеиназа. Авт. обнаружили I в хряще растущих крыс и в синовиальной жидкости б-ных остеоартритом. В последней также был выявлен ингибитор I-калпостатин. Установили способность I хряща и из синовиальной жидкости расщеплять протеогликаны. Заключили, что система I-калпастатин играет важную роль в обмене внеклеточ. матрикса. Обсуждают пути экстернализации этой внутриклеточ. протеиназы. Япония, Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН
ПРОТЕИНАЗЫ
КАЛПАИН

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска