Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.04-04М4.249

   

    Abolishment of IP[3] binding and inhibition of IP[3] induced Ca{2}{+} release in permeabilized rat exocrine pancreatic acinar cells by decavanadate [Text] : [Abstr.] 26th Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Vienna, Apr. 1-4, 1992 / T. P. Kemmer [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P20 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Снятие связывания IP[3] (инозит-1,4,5-трифосфатов) и IP[3]-индуцированного высвобождения Ca{2}{+} из пермеабилизированных экзокринных ацинарных клеток поджелудочной железы крыс декаванадатом
Аннотация: В изолирован. и обработан. дигитонином ацинарных клетках поджелудочной железы изучали связывание IP[3] и высвобождение Ca{2}{+}. IP[3]-индуцирован. высвобождение Ca{2}{+} специфически блокировалось декаванадатом (I). При дозе IP[3]-0,18 высвобождение Ca{2}{+} ингибировалось полумаксимально 3 мкМ I, а полное ингибирование наблюдали при 15 мкМ I. Удаление I вызывало полное восстановление чувствительности к IP[3] ацинарных клеток. Олигованадат, ингибирующий АТФ-зависимое включение Ca{2}{+} в клетки, на IP[3]-индуцирован. Высвобождение Ca{2}{+} влияния не оказывал. K[d] аффинитета IP[3] рецепторными сайтами 'ЭКВИВ'равнялось 1,2 нМ. Связывание IP[3] ацинарными клетками снималось I (полумакс. ингибирование при 0,05 мкМ) и не зависело от олигованадата. Сделан вывод, что ингибирующее действие I на IP[3]-индуцирован. высвобождение Ca{2}{+} опосредуется на уровне рецепторов к IP[3]. Германия, Univ. of Ulm, Ulm.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kemmer, T.P.; Fohr, K.J.; Wahl, Y.; Engling, R.; Malfertheiner, P.; Gratzl, M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.27

    Adkins, C. E.

    Ca{2+} inhibits inositol trisphosphate receptors in rat hepatocytes only if they have no inositol trisphosphate bound [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Newcastle upon Tyne, 12-15 July, 1999 / C. E. Adkins, C. W. Taylor // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 520. - 91P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ca{2+} ингибирует рецепторы инозиттрифосфата в гепатоцитах крысы только в том случае, когда они не связаны с инозиттрифосфатом
Аннотация: Опыты поставлены на пермеализованных гепатоцитах крысы, нагруженных {45}Ca{2+}. Преинкубация клеток в присутствии Ca{2+} в конц-ии 100 мкМ приводила к снижению освобождения {45}Ca{2+}, стимулированного инозиттрифосфатом (I) в конц-ии 10 мкМ, до 8%. На протяжении 15 с стимулированное освобождение {45}Ca{2+} восстанавливалось до 74% в среднем. В том случае, когда клетки первоначально инкубировали с I, а затем подвергали воздействию Ca{2+} в конц-ии 100 мкМ, наблюдали повышение освобождения {45}Ca{2+} по сравнению с контролем. Сделан вывод, что Ca{2+} взаимодействует с ингибиторными сайтами только в том случае, когда рецепторы не связаны с I. Великобритания, Dep. of Pharmacology, Cambridge. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ
РЕЦЕПТОРЫ

КАЛЬЦИЙ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Taylor, C.W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т1.186

    Adkins, C. E.

    Ca{2+} inhibits inositol trisphosphate receptors in rat hepatocytes only if they have no inositol trisphosphate bound [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Newcastle upon Tyne, 12-15 July, 1999 / C. E. Adkins, C. W. Taylor // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 520. - 91P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ca{2+} ингибирует рецепторы инозиттрифосфата в гепатоцитах крысы только в том случае, когда они не связаны с инозиттрифосфатом
Аннотация: Опыты поставлены на пермеализованных гепатоцитах крысы, нагруженных {45}Ca{2+}. Преинкубация клеток в присутствии Ca{2+} в конц-ии 100 мкМ приводила к снижению освобождения {45}Ca{2+}, стимулированного инозиттрифосфатом (I) в конц-ии 10 мкМ, до 8%. На протяжении 15 с стимулированное освобождение {45}Ca{2+} восстанавливалось до 74% в среднем. В том случае, когда клетки первоначально инкубировали с I, а затем подвергали воздействию Ca{2+} в конц-ии 100 мкМ, наблюдали повышение освобождения {45}Ca{2+} по сравнению с контролем. Сделан вывод, что Ca{2+} взаимодействует с ингибиторными сайтами только в том случае, когда рецепторы не связаны с I. Великобритания, Dep. of Pharmacology, Cambridge. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ
РЕЦЕПТОРЫ

КАЛЬЦИЙ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Taylor, C.W.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.30

    Adkins, C. E.

    Ca{2+} inhibits inositol trisphosphate receptors in rat hepatocytes only if they have no inositol trisphosphate bound [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Newcastle upon Tyne, 12-15 July, 1999 / C. E. Adkins, C. W. Taylor // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 520. - 91P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ca{2+} ингибирует рецепторы инозиттрифосфата в гепатоцитах крысы только в том случае, когда они не связаны с инозиттрифосфатом
Аннотация: Опыты поставлены на пермеализованных гепатоцитах крысы, нагруженных {45}Ca{2+}. Преинкубация клеток в присутствии Ca{2+} в конц-ии 100 мкМ приводила к снижению освобождения {45}Ca{2+}, стимулированного инозиттрифосфатом (I) в конц-ии 10 мкМ, до 8%. На протяжении 15 с стимулированное освобождение {45}Ca{2+} восстанавливалось до 74% в среднем. В том случае, когда клетки первоначально инкубировали с I, а затем подвергали воздействию Ca{2+} в конц-ии 100 мкМ, наблюдали повышение освобождения {45}Ca{2+} по сравнению с контролем. Сделан вывод, что Ca{2+} взаимодействует с ингибиторными сайтами только в том случае, когда рецепторы не связаны с I. Великобритания, Dep. of Pharmacology, Cambridge. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ
РЕЦЕПТОРЫ

КАЛЬЦИЙ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Taylor, C.W.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.278

   

    ATP induced Ca{2+} release from IP[3]-sensitive Ca{2+} stores exclusively in large DRG neurones [Text] / Natalia Svichar [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 7. - P1555-1559 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: АТФ индуцирует освобождение Ca{2+} из чувствительных к инозиттрифосфату запасов Ca{2+} исключительно в больших нейронах ганглиев задних корешков
Аннотация: На изолированных нейронах ганглиев дорсальных корешков мышей микрофлуорометрическим методом показано, что в отсутствие Ca{2+} в среде инкубации добавление АТФ в конц-ии 100 мкМ вызывало повышение конц-ии Ca{2+} в цитоплазме 93% больших клеток и не влияло на его содержание в малых клетках. Тапсигаргин в конц-ии 50 нМ блокировал накопление Ca{2+} в больших нейронах, индуцированное АТФ. Сурамин также блокировал эффект АТФ. Сделан вывод, что большие (проприоцептивные) нейроны экспрессируют P[2Y]-пуринорецепторы, сопряженные с фосфоинозитидным сигнальным каскадом. Украина, Bogomoletz Inst. of Physiology, Kiev-24. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: АТФ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

СУРАМИН

ТАПСИГАРГИН

ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ

ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Svichar, Natalia; Shmigol, Anatoly; Verkhratsky, Alexej; Kostyuk, Platon


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.230

   

    ATP-induced cytoplasmic calcium mobilization in Bergmann glial cells [Text] / S. Kirischuk [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 12. - P7861-7871 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вызванная АТФ мобилизация цитоплазматического кальция в бергманновских глиальных клетках
Аннотация: ATP receptor mediated Ca{2+} signalling was recorded from Bergmann glial cells in cerebellar slices obtained from nice of different ages (postnatal days 6 to 45). To measure the cytoplasmic concentration of Ca{2+} ([Ca{2+}][In]), either individual cells were loaded with the Ca{2+}-sensitive probes using the whole cell patch clamp technique or slices were incubated with the dye and the microfluorimetric system was focused on individual cells. Signals were recorded either with single-detector microfluorimetry of the dye fura-2 or by confocal laser scanning microfluorimetry (fluo-3-based recordings). Extracellular application of 100 'мю'м ATP caused a transient elevation of [Ca{2+}][In], which amplitude was significantly higher in Bergmann glial cell processes as compared with their soma. The rank order of potency for the purinoreceptor agonists was: ADP '=' ATP UTP AMP = adenosine = 'альфа','бета'-methylene-ATP. ATP-triggered Ca{2+} transients were reversibly inhibited by the P[2] purinoreceptor agonist suramin (100 'мю'м). The involvement of P[2] metabotropic receptors is inferred by the observation that ATP mediated cytoplasmic Ca{2+} transients were not associated with a measurable change in membrane conductance. The [Ca{2+}][In] increase was due to release from inositol-1,4,5-trisphosphate (InsP[3])-sensitive intracellular stores since responses were still observed in Ca{2+}-free extracellular solutions and were irreversibly blocked by the inhibitor of the sarco(endo)plasmic reticulum Ca{2+} ATPase, thapsigargin, and by the competitive inhibitior of the InsP[3]-gated intracellular Ca{2+} channels heparin. Intracellular dialysis altered the refilling process of the InsP[3]-sensitive stores, suggesting that cytoplasmic factors control ATP-mediated Ca{2+} signalling. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ОБМЕН

АТФ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

ПУРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ТАПСИГАРГИН

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

МОЗЖЕЧОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kirischuk, S.; Moller, T.; Voitenko, N.; Kettenmann, H.; Verkhratsky, A.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.408

    Brock, Tommy A.

    GTP'гамма'S increases thrombin-mediated inositol trisphosphate accumulation in permeabilized human endothelial cells [Text] / Tommy A. Brock, Elizabeth L. Capasso // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 140, N 4. - P1121-1125 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: ГТФ 'гамма'S усиливает опосредованное тромбином накопление инозиттрифосфатов в проницаемых эндотелиальных клетках человека
Аннотация: В перв. культуре эндотелиальных Кл пупочной вены человека тромбин (0,1 Ед/мл) индуцирует быстрое увеличение внутриклет. конц-ии Ca{2}+, сопровождающееся образованием инозитфосфатов (I). Этот эффект усиливался после обработки Кл дигитонином и ГТФ'гамма'S. Добавление к Кл ГДФ'бета'S (500 мкМ) на 70% ингибировало стимулируемое ГТФ, накопление I. Коклюшный токсин, рибозилирующий мембранный белок с М.м 41 кД, незначит. имзенял внутриклет. пул Ca{2}+ и стимулируемое тромбином и ГТФ'гамма'S накопление I. США, Hypertension Prog. Div. of Cardiovasc. Dis. Dep. of Med. Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГТФ

КАЛЬЦИЙ

ТРОМБИН

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Capasso, Elizabeth L.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.250

   

    Calcium uptake-dependent and-independent mechanisms of inositol trisphosphate formation in adrenal chromaffin cells: comparative studies with high K+, carbamylcholine and agiotensin II [Text] / Nobuyuki Sasakawa [et al.] // Cell. Signall. - 1989. - Vol. 1, N 1. - P75-84 . - ISSN 0868-6568
Перевод заглавия: Зависящие и не зависящие от поглощения кальция механизмы образования инозиттрифосфатов в хромаффинных клетках надпочечников: сравнительное исследование с K+, карбамилхолином и ангиотензином II
Аннотация: Показано, что при действии на преинкубированные с {3}H-инозитом культивируемые хромаффинные Кл надпочечников крупного рогатого скота 56 мМ KCl (K+) или 300 мкМ карбамилхолина (КХ), или 10 мкМ ангиотензина II (Ан) в них быстро накапливается {3}H-инозиттрифосфаты ({3}H-И-ТФ), причем только первые два стимулятора вызывают одновременное поглощение из среды {4}{5}Ca{2}+. Уменьшение или увеличение поглощения {4}{5}Ca{2}+ сопровождается уменьшением или увеличением накоплением {3}H-ИТФ в Кл. Предварительная обработка Кл 100 нМ форболовым эфиром частично ингибирует накопление {3}H-И-ТФ при действии КХ и Ан, но не K+; эффекты K+ и Ан на накопление {3}H-И-ТФ аддитивны. Кинетики накопления разных форм {3}H-И-ТФ (И-1,4,5-ТФ и И-1,3,4-ТФ) при действии КХ или Ан отличаются от таковых при действии K+. В бескальциевой среде K+, в отличие от КХ или от Ан, не стимулирует накопление {3}H-И-ТФ. Япония, Dep. of Pharmacol., Sch. of Med. Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.21
Рубрики: НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ

БЫКИ

КАЛЬЦИЙ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

ИОНЫ


Доп.точки доступа:
Sasakawa, Nobuyuki; Nakaki, Toshio; Yamamoto, Satoshi; Kato, Ryuichi


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т1.226

    Cardy, T. J.A.

    Ca{2+}-independent inhibition by calmodulin of inositol triphosphate binding to type 1 but not type 3 inositol triphosphate receptors [Text] / T. J.A. Cardy, D. Traynor, C. W. Taylor // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P73 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Независимое от Ca{2+} ингибирование кальмодулином связывания инозиттрифосфата с рецепторами инозиттрифосфата 1, но не 3 типа
Аннотация: Кальмодулин (I) зависимым от конц-ии образом обратимо ингибировал связывание [{3}H]инозиттрифосфата в отсутствие Ca{2+} с рецепторами (Рц) инозиттрифосфата 1-го типа, экспрессированными в клетках Sf9, с IC[50]-818 нМ. Показано, что I в максимально эффективной конц-ии (50 мкМ) ингибировал связывание радиолиганда на 44% и повышал величину константы K[d] связывания с 15,9 до 24,4 нМ. Влияния I на связывание радиолиганда с Рц 3-го типа независимо от присутствия Ca{2+} не обнаружено. Трифторперазин и W7 в конц-ии 20 мкМ вызывали обращение ингибиторного эффекта I только в присутствии Ca{2+} в конц-ии 100 нМ. Сделан вывод, что I блокирует связывание инозиттрифосфата с Рц 1-го, но не 3-го типа. Великобритания, Dep. of Pharmacology, Cambridge CB2 1QJ. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИН
КАЛЬЦИЙ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

КИНЕТИКА СВЯЗЫВАНИЯ

КЛЕТКИ SF9

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Traynor, D.; Taylor, C.W.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т2.163

    Cardy, T. J.A.

    Ca{2+}-independent inhibition by calmodulin of inositol triphosphate binding to type 1 but not type 3 inositol triphosphate receptors [Text] / T. J.A. Cardy, D. Traynor, C. W. Taylor // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 506. - P73 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Независимое от Ca{2+} ингибирование кальмодулином связывания инозиттрифосфата с рецепторами инозиттрифосфата 1, но не 3 типа
Аннотация: Кальмодулин (I) зависимым от конц-ии образом обратимо ингибировал связывание [{3}H]инозиттрифосфата в отсутствие Ca{2+} с рецепторами (Рц) инозиттрифосфата 1-го типа, экспрессированными в клетках Sf9, с IC[50]-818 нМ. Показано, что I в максимально эффективной конц-ии (50 мкМ) ингибировал связывание радиолиганда на 44% и повышал величину константы K[d] связывания с 15,9 до 24,4 нМ. Влияния I на связывание радиолиганда с Рц 3-го типа независимо от присутствия Ca{2+} не обнаружено. Трифторперазин и W7 в конц-ии 20 мкМ вызывали обращение ингибиторного эффекта I только в присутствии Ca{2+} в конц-ии 100 нМ. Сделан вывод, что I блокирует связывание инозиттрифосфата с Рц 1-го, но не 3-го типа. Великобритания, Dep. of Pharmacology, Cambridge CB2 1QJ. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.99
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИН
КАЛЬЦИЙ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

КИНЕТИКА СВЯЗЫВАНИЯ

КЛЕТКИ SF9

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Traynor, D.; Taylor, C.W.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.241

   

    Critical regions for inositol 1,4,5-trisphosphate receptor gating [Text] : тез. [45 Annual Meeting of the Japanese Society for Neurochemistry, Sapporo, July 17-19, 2002] / Keiko Uchida [et al.] // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 7. - P1089 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Области рецептора инозит-1,4,5-трифосфата, критичные для функционирования воротного механизма [ионных каналов]
Аннотация: Опыты поставлены на клетках DT40, экспрессирующих мутантные формы рецепторов (Рц) инозит-1,4,5-трифосфата. Сродство к лиганду у мутантных форм Рц не отличалось от Рц дикого типа. Показано, что наличие делеции в областях Рц, включающих аминок-тные последовательности 650-1130, 1845-2042 или 2610-2748, препятствовало освобождению из клеток Ca{2+}, стимулированному инозит-1,4,5-трифосфатом. Сделан вывод, что указанные аминок-тные последовательности структуры Рц играют роль в функционировании воротного мех-ма ионных каналов. При этом наиболее значимый вклад в деятельность воротного мех-ма вносят остатки цистеина в положениях 2610 и 2613. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ
РЕЦЕПТОРЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ВОРОТНЫЙ МЕХАНИЗМ

МУТАНТЫ

КЛЕТКИ DT40


Доп.точки доступа:
Uchida, Keiko; Miyauchi, Hiroshi; Furuichi, Teiichi; Michikawa, Takayuki; Mikoshiba, Katsuhiko


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т2.131

   

    Effects of the immunosuppressant FK506 on intracellular Ca{2+} release and Ca{2+} accumulation mechanisms [Text] / Geert Bultynck [et al.] // J. Physiol. - 2000. - Vol. 525, N 3. - P681-693 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессанта FK506 на механизмы освобождения внутриклеточного Ca{2+} и накопление Ca{2+}
Аннотация: На пермеализованных дигитонином клетках нейробластомы SH-SY5Y показано, что FK506 (I) в конц-ии 100 мкМ вызывал повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} с 106 до 500 нМ в среднем. Последующее воздействие инозит-1,4,5-трифосфата (II) в конц-ии 100 нМ вызывало дополнительное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Величина EC[50] стимулирующего эффекта I составляла 49 мкМ. Величина IC[50] ингибирования I стимулированного оксалатом поступления Ca{2+} в микросомы составляла 19 мкМ. Показано, что I в конц-ии 10 мкМ не влиял на индуцированное II освобождение Ca{2+} клетками нейробластомы и гладкомышечными клетками крысы A7r5, но усиливал индуцированное кофеином освобождение Ca{2+} с участием рианодиновых рецепторов в дифференцированных клетках скелетных мышц BC[3]H1. Обсуждены мех-мы влияния I на клеточный транспорт Ca{2+}. Бельгия, K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: FK 506
ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

КАЛЬЦИЙ

ТРАНСПОРТ

КОФЕИН

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bultynck, Geert; De, Smet Patrick; Weidema, A.Frederik; Ver, Heyen Mark; Maes, Karlien; Gallewaert, Geert; Missiaen, Ludwig; Parys, Jan B.; De, Smedt Humbert


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.410

   

    Effects of the immunosuppressant FK506 on intracellular Ca{2+} release and Ca{2+} accumulation mechanisms [Text] / Geert Bultynck [et al.] // J. Physiol. - 2000. - Vol. 525, N 3. - P681-693 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессанта FK506 на механизмы освобождения внутриклеточного Ca{2+} и накопление Ca{2+}
Аннотация: На пермеализованных дигитонином клетках нейробластомы SH-SY5Y показано, что FK506 (I) в конц-ии 100 мкМ вызывал повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} с 106 до 500 нМ в среднем. Последующее воздействие инозит-1,4,5-трифосфата (II) в конц-ии 100 нМ вызывало дополнительное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Величина EC[50] стимулирующего эффекта I составляла 49 мкМ. Величина IC[50] ингибирования I стимулированного оксалатом поступления Ca{2+} в микросомы составляла 19 мкМ. Показано, что I в конц-ии 10 мкМ не влиял на индуцированное II освобождение Ca{2+} клетками нейробластомы и гладкомышечными клетками крысы A7r5, но усиливал индуцированное кофеином освобождение Ca{2+} с участием рианодиновых рецепторов в дифференцированных клетках скелетных мышц BC[3]H1. Обсуждены мех-мы влияния I на клеточный транспорт Ca{2+}. Бельгия, K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.02
Рубрики: FK 506
ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

КАЛЬЦИЙ

ТРАНСПОРТ

КОФЕИН

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bultynck, Geert; De, Smet Patrick; Weidema, A.Frederik; Ver, Heyen Mark; Maes, Karlien; Gallewaert, Geert; Missiaen, Ludwig; Parys, Jan B.; De, Smedt Humbert


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т1.191

   

    Effects of the immunosuppressant FK506 on intracellular Ca{2+} release and Ca{2+} accumulation mechanisms [Text] / Geert Bultynck [et al.] // J. Physiol. - 2000. - Vol. 525, N 3. - P681-693 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессанта FK506 на механизмы освобождения внутриклеточного Ca{2+} и накопление Ca{2+}
Аннотация: На пермеализованных дигитонином клетках нейробластомы SH-SY5Y показано, что FK506 (I) в конц-ии 100 мкМ вызывал повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} с 106 до 500 нМ в среднем. Последующее воздействие инозит-1,4,5-трифосфата (II) в конц-ии 100 нМ вызывало дополнительное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Величина EC[50] стимулирующего эффекта I составляла 49 мкМ. Величина IC[50] ингибирования I стимулированного оксалатом поступления Ca{2+} в микросомы составляла 19 мкМ. Показано, что I в конц-ии 10 мкМ не влиял на индуцированное II освобождение Ca{2+} клетками нейробластомы и гладкомышечными клетками крысы A7r5, но усиливал индуцированное кофеином освобождение Ca{2+} с участием рианодиновых рецепторов в дифференцированных клетках скелетных мышц BC[3]H1. Обсуждены мех-мы влияния I на клеточный транспорт Ca{2+}. Бельгия, K. U. Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: FK 506
ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

КАЛЬЦИЙ

ТРАНСПОРТ

КОФЕИН

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bultynck, Geert; De, Smet Patrick; Weidema, A.Frederik; Ver, Heyen Mark; Maes, Karlien; Gallewaert, Geert; Missiaen, Ludwig; Parys, Jan B.; De, Smedt Humbert


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.06-04М1.214

   

    Glucosphingolipid dependence of hormone-stimulated inositol trisphosphate formation [Text] / James A. Shayman [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 21. - P12135-12138 . - ISSN 0031-9258
Перевод заглавия: Зависимость от гликосфинголипидов гормонстимулируемого образования инозиттрифосфатов
Аннотация: В культивируемых Кл MDCK образование инозиттрифосфатов сопровождалось превращением {3}H-галактозы в {3}H-гликозилцерамид. При культивировании Кл в течение 24 ч с ингибитором гликозилцерамидсинтазы трео-1-фенил2-деканоиламино-3-морфолино-1-пропанолом синтез инозит-трифосфатов, стимулируемый брадикинином, резко возрастал. Аналогич. эффект отмечали и на выделенных мембранах. Добавление в среду экзогенного гликозилцерамида снимало стимулирующий эффект ингибитора, указывая, что клет. гликосфинголипиды определяют уровень гормональной стимуляции синтеза инозиттрифосфатов. США, Dep. of Int. Med. Inst., Univ. of Michigan Med. Center, Ann Arbor, MD 48109-0676. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ MDCK

ОБМЕН

ФЕРМЕНТЫ

ГЛИКОЦЕРАМИДСИНТЕТАЗА

ГОРМОНЫ

БРАДИКИНИН

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ


Доп.точки доступа:
Shayman, James A.; Mahdiyoun, Shahryar; Deshmukh, Gayatri; Barcelon, Florence; Inokuchi, Jin-ichi; Radin, Norman S.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.309

    Kurozumi, Kouichi.

    Generation of inositol phosphates, cytosolic Ca{2}+, and secretion of noradrenaline in PC12 cells treated with glutamate [Text] / Kouichi Kurozumi, Toshihiko Murayama, Yasuyuki Nomura // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 270, N 1-2. - P225-228 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Образование инозитолфосфатов, цитозольный Ca{2}+ и секреция норадреналина в клетках PC12, обработанных глутаматом
Аннотация: Глутамат стимулировал клетки (Кл) феохромоцитомы крыс РС12 и вызывал образование инозитолтрифосфата (ИТ) и увеличение уровня Ca{2}+ в цитозоле. Эффект глутамата на образование ИТ снимался в буфере с низкой конц-ией Mg{2}+ и не блокировался антагонистом рецепторов N-метил-D-аспартата. Глутамат снижал секрецию норадреналина, усиливал действие брадикинина, но не ионофора Ca{2}+ А23187 или KCl. Предполагают существование метаботропных рецепторов глутамата, отличных от прежде описанных в Кл РС12. Япония, [T. murayama], Dept. of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hokkaido University, Sapporo 060. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРОМОЦИТОМА PC12

ГЛУТАМАТ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

КАЛЬЦИЙ

НОРАДРЕНАЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Murayama, Toshihiko; Nomura, Yasuyuki


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.07-04Т5.146

    Lin, T. A.

    Effect of chronic ethanol administration on inositol triphosphates in mouse brain [Text] : [Abstr.] Res. Society of Alcohol. Meet., 1991, June 8-13, Marco Island, Florida / T. A. Lin, G. Y. Sun // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1991. - Vol. 15, N 2. - P334 . - ISSN 0145-1008
Перевод заглавия: Влияние хронического введения этанола на инозиттрифосфаты мозга мыши
Аннотация: С помощью радиорецепторного анализа обнаружено, что при декапитации мышей С57Bl/6J содержание инозиттрифосфата (ИФ) в коре больших полушарий через 10 с, 30 с и 2 мин составляло 13,5, 20,2 и 6,6 нмоля/г соотв. В том случае, когда мышам в течение 2 мес добавляли к пище этанол (I) в кол-ве 5%, повышения содержания ИФ через 30 с после декапитации не наблюдали. Считают, что хронич. воздействие I препятствует стимуляции накопления ИФ, вызываемой декапитацией. США, Univ. Missouri, Columbia, MO, 65212.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ


Доп.точки доступа:
Sun, G.Y.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.187

   

    Low density lipoprotein and apoprotein b induce increases in inositol trisphosphate and cytosolic free Ca{2}+ via pertussis toxin-sensitive GTIbinding protein in vascular smooth muscle cells [Text] / Ryuhei Morita [et al.] // Biochem. Int. - 1989. - Vol. 18, N 3. - P647-653 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Липопротеины низкой плотности и аполипопротеин B индуцируют увеличение содержания инозиттрифосфатов и свободного Ca{2}+ цитозоля в клетках гладких мышц сосудов через чувствительный к токсину коклюша ГТФ-связывающий белок
Аннотация: Установлено, что в культивируемых Кл гладких мышц аорты крысы липопротеины низкой плотности (ЛНП) и аполипопротеин А (апо В) стимулируют быстрое накопление инозитфосфатов. Максимально увеличение внутриклеточного содержания инозит-1,4,5-трифосфата наблюдали через 30 с после добавления 50 мкг/мл ЛНП (370%) или 5 мкг/мл апо В (320%). Среди инозитфосфатов, обнаруживаемых в Кл после добавления ЛНП или апо В, отмечали также появление инозит-1,3,4-трифосфата и инозит-1,3,4,5-тетрафосфата. Накопление в Кл инозитфосфатов сопровождалось увеличением в цитозоле конц-ии свободного Ca{2}+. Преинкубация Кл в течение 24 ч с токсином коклюша (500 нг/мл) подавляла стимулируемое ЛНП и апо В накопление инозитфосфатов и Ca{2}+ цитозоля. Япония, Dep. of Geriatric Medicine, Osaka University Medical School, Fukushima-ku, Osaka 553. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.05 + 341.19.19.09.17 + 341.19.17.09.13
Рубрики: МИОЦИТЫ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

АОРТА

КРЫСЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЛИПОПРОТЕИНЫ

АПОЛИПРОТЕИН В

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

КАЛЬЦИЙ

ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК


Доп.точки доступа:
Morita, Ryuhei; Morimoto, Shigeto; Koh, Eio; Fukuo, Keisuke; Kim, Shouei; Itoh, Kazuyuki; Taniguchi, Kazuhisa; Onishi, Toshio; Ogihara, Toshio


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.09-04Т1.205

   

    Modifications in the phosphoinositide signaling pathway by adrenal glucocorticoids in rat brain: Focus on phosphoinositide-specific phospholipase C and inositol 1,4,5-trisphosphate [Text] / Yogesh Dwivedi [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2000. - Vol. 295, N 1. - P244-254 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модификация фосфоинозитидного сигнального пути в мозгу крысы глюкокортикоидами надпочечников: сосредоточение внимания на специфичной для фосфоинозитидов в фосфолипазе C и инозит-1,4,5-трифосфате
Аннотация: Через 14 дн. после адреналэктомии активность специфичной для фосфоинозитидов фосфолипазы C (Фл) во фракциях мембран и цитозоля коры больших полушарий и гиппокампа возрастала до 150-170%. В том случае, когда крысам одновременно с адреналэктомией имплантировали 100 мг кортикостерона (I) п/к изменений активности Фл не происходило. Содержание 'бета'[1]-изоформы Фл в этих фракциях после адреналэктомии возрастало. Имплантация I предотвращала его повышение. Имплантация I интактным крысам стимулировала связывание [{3}H]инозит-1,4,5-трифосфата с его рецепторами в коре, гиппокампе и мозжечке. Состав рецепторных изоформ при этом не изменялся. Адреналэктомия приводила к снижению рецепторного связывания и к повышению содержания в отделах мозга инозит-1,4,5-трифосфата. Имплантация I предотвращала возникновение этих изменений. Сделан вывод, что изменения функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы влияют на состояние фосфоинозитидного сигнального пути в мозгу у крыс. США, Univ. of Illinois at Chicago, Chicago, IL 60612. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОН
ФОСФОЛИПАЗА C

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ФОСФОИНОЗИТИДНЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dwivedi, Yogesh; Rizavi, Hooriyah S.; Rao, Jagadeesh S.; Pandey, Ghanshyam N.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.217

   

    Molecular mechanisms of phospholipid signaling pathways in mammalian nerve cells [Text] / M. R. Hanley [et al.] // Cold Spring Harbor Symp Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - Vol. 53. - P435-445 . - ISBN 0-87969-0550
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы фосфолипидных путей передачи сигнала в нервных клетках млекопитающих
Аннотация: Обзор. Суммированы рез-ты, в основном, собственных работ, выполненных на клеточной линии NG115-401L, обладающей св-вами нейронов, по исследованию вызываемых брадикинином (БК) изменений метаболизма фосфоинозитидов. С помощью ВЭЖХ показано, что после воздействия БК на монослой клеток NG115-401L происходит быстрое расщепление фосфатидилинозит-4,5-дифосфата с образованием 2 трифосфатных изомеров и продуктов их расщепления. Содержание изомеров инозит-1,4,5-трифосфата (ИФ[3]) и инозитдифосфатов возрастало быстро и быстро падало, что подтверждает предположение о том, что они выполняют функции вторичных посредников в р-ции клеток на БК. Возрастание конц-ии ИФ[3] происходило параллельно с возрастанием внутриклеточн. конц-ии Са{2}+, измеряемой с помощью фура-2. Полагают, что начальное возрастание внутриклеточной конц-ии Са{2}+ связано с вызываемым ИФ[3] открыванием каналов эндоплазматич. ретикулума. Обсуждаются пути обеспечения специфичности ответа на разные воздействия, приводящие к активации фосфоинозитидного пути передачи сигнала. Великобритания, Univ. of Cambridge Med. School, Cambridge CY2 2QH. Библ. 62.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ИНФОРМАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ

ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ

ИНОЗИТДИФОСФАТЫ

КАЛЬЦИЙ

БРАДИКИНИН

НЕЙТРОНЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 62


Доп.точки доступа:
Hanley, M.R.; Jackson, T.R.; Cheung, W.T.; Dreher, M.; Gatti, A.; Hawkins, P.; Patterson, S.I.; Vallejo, M.; Dawson, A.P.; Thastrup, O.


 1-20    21-30 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)