Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БИБЛ. 102<.>)
Общее количество найденных документов : 531
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 14.08-04М5.395

    Шенкман, Б. С.
    Гравитационная физиология склетных мышц [Текст] / Б. С. Шенкман, И. Б. Козловская // Космическая медицина и биология. - Б.м., 2013. - С. 366-393 . - ISBN 978-5-4446-0276-8
ГРНТИ  
34.51.15
ВИНИТИ 341.51.15.07.11
Рубрики: КОСМИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
СКОРОСТНО-СИЛОВЫЕ СВОЙСТВА
ГРАВИТАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Козловская, И.Б.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.10-04Т3.53

    Фомин, В. В.
    Изолированная систолическая артериальная гипертония [Текст] / В. В. Фомин, С. В. Моисеев, О. И. Таронишвили // Клин. фармакол. и терапия. - 2004. - Т. 13, N 4. - С. 17-24 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Обзор. Рассмотрены эпидемиология, патогенез, клинические особенности и лечение изолированной систолической артериальной гипертензии. Россия, ММА им. И. М. Сеченова. Бил. 102
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.09.11
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОРИЯ
ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Моисеев, С.В.; Таронишвили, О.И.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.10-04М2.399

    Фомин, В. В.
    Изолированная систолическая артериальная гипертония [Текст] / В. В. Фомин, С. В. Моисеев, О. И. Таронишвили // Клин. фармакол. и терапия. - 2004. - Т. 13, N 4. - С. 17-24 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Обзор. Рассмотрены эпидемиология, патогенез, клинические особенности и лечение изолированной систолической артериальной гипертензии. Россия, ММА им. И. М. Сеченова. Бил. 102
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОРИЯ
ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Моисеев, С.В.; Таронишвили, О.И.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 04.07-04А3.28

   
    Успехи в изучении моделей связи между числом видов и их численностью в многовидовых сборах [Text] / Shao-Lin Peng [et al.] // Shengtai xuebao = Acta Ecol. Sin. - 2003. - Vol. 23, N 8. - С. 1590-1605 . - ISSN 1000-0933
Аннотация: С 1994 г. до 2002 г. отмечено значительно увеличение интенсивности исследования моделей связи между числом видов и численностью. Наблюдаются определенные закономерности изменения численности видов растений и насекомых в лесу и водорослей в соседней реке. В большинстве случаев многие виды очень редки и немногие очень обычны, а ряд очень редких имеют умеренную численность. Связи частоты встречаемости видов и их численности количественно исследуются при помощи математических моделей. Дана классификация таких моделей на эмпирические и теоретические и рассмотрены наиболее употребительные. Обсуждаются нерешенные проблемы (выбор индексов численности, закономерностей пространственно-временного распределения связей между числом видов и их численностью, а также применение моделей ландшафтной экологии и охране экосистем). КНР, South China Inst. of Botany, CAS, Guangzhou 510650. E-mail: yinzuoyun@hotmail.com. Табл. 1. Библ. 102
ГРНТИ  
34.03.23
ВИНИТИ 341.03.23.17
Рубрики: ЭКОСИСТЕМЫ
ЧИСЛО ВИДОВ И ИХ ЧИСЛЕННОСТЬ
СВЯЗИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Peng, Shao-Lin; Yin, Zuo-Yun; Ren, Hai; Guo, Qin-Feng

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 04.07-04А2.15

   
    Успехи в изучении моделей связи между числом видов и их численностью в многовидовых сборах [Text] / Shao-Lin Peng [et al.] // Shengtai xuebao = Acta Ecol. Sin. - 2003. - Vol. 23, N 8. - С. 1590-1605 . - ISSN 1000-0933
Аннотация: С 1994 г. до 2002 г. отмечено значительно увеличение интенсивности исследования моделей связи между числом видов и численностью. Наблюдаются определенные закономерности изменения численности видов растений и насекомых в лесу и водорослей в соседней реке. В большинстве случаев многие виды очень редки и немногие очень обычны, а ряд очень редких имеют умеренную численность. Связи частоты встречаемости видов и их численности количественно исследуются при помощи математических моделей. Дана классификация таких моделей на эмпирические и теоретические и рассмотрены наиболее употребительные. Обсуждаются нерешенные проблемы (выбор индексов численности, закономерностей пространственно-временного распределения связей между числом видов и их численностью, а также применение моделей ландшафтной экологии и охране экосистем). КНР, South China Inst. of Botany, CAS, Guangzhou 510650. E-mail: yinzuoyun@hotmail.com. Табл. 1. Библ. 102
ГРНТИ  
34.35.25
ВИНИТИ 341.35.25.09
Рубрики: ЭКОСИСТЕМЫ
ЧИСЛО ВИДОВ И ИХ ЧИСЛЕННОСТЬ
СВЯЗИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Peng, Shao-Lin; Yin, Zuo-Yun; Ren, Hai; Guo, Qin-Feng

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.05-04М5.76

    Удовиченко, В. И.
    Эндогенная опиоидная система при шоке [Текст] / В. И. Удовиченко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - N 6. - С. 72-77 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: В обзоре приводятся данные, позволяющие заключить, что эндогенные опиоидные пептиды (ЭОП) играют важную роль в патогенезе шока разной этиологии. Активация ЭОП происходит в ответ на такие компоненты шока, как стрессорное и болевое воздействия. ЭОП выполняют роль эндогенной антистрессорной и антиноцицептивной системы. Но активация ЭОП имеет и другую сторону - угнетение деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхательной, нейроэндокринной и др. ф-циональных систем, что приводит к углублению нарушений жизнедеятельоности организма при шоке. Течение шока, его прогноз и исход в значит. степени определяются взаимоотношением ЭОП и физиол. антагониста опиоидных пептидов - тиролиберина, а также с др. регуляторными системами организма. СССР, НИИ ОППФ АМН СССР, Москва. Библ. 102.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК
СТРЕСС
БОЛЬ
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
ТИРОЛИБЕРИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.08-04А1.48

    Уголев, А. М.
    Принципы организации и эволюции биологических систем [Текст] / А. М. Уголев // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1989. - Т. 25, N 2. - С. 215-233 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Краткий обзор. Охарактеризованы некоторые принципы организации и эволюции биол. систем, преимущественно на пищеварительно-транспортной модели. В отличие от получившей признание концепции осуществовании лишь небольшого кол-ва фундаментальных принципов, не зависящих от выбранной модели, развивается представление о том, что число таких принципов досаточно велико и они в значительной мере зависят от объекта исследования. СССР, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Ленинград. Библ. 102.
ГРНТИ  
34.03.03
ВИНИТИ 341.03.03 + 341.03.17.27.17
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ОРГАНИЗАЦИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ЭВОЛЮЦИОННАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНО-ТРАНСПОРТНАЯ МОДЕЛЬ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.09-04М3.152

    Тюренков, И. Н.
    Роль ГАМК-рецепторов в развитии патологических процессов [Текст] / И. Н. Тюренков, В. Н. Перфилова // Эксперим. и клин. фармакол. - 2011. - Т. 74, N 2. - С. 47-52 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В обзоре представленные данные, свидетельствующие о том, что качественные и количественные изменения состава ГАМК-рецепторных комплексов могут привести к неврологическим, психическим, соматическим, гормональным и др. расстройствам. Знание строения, функций и участия ГАМК-рецепторов в развитии патологических состояний может способствовать разработке селективных веществ, действующих на заданную рецепторную мишень, что открывает возможности для создания новых высокоэффективных и безопасных препаратов. Россия, ВолГМУ, Волгоград. Библ. 102
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
ШИЗОФРЕНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ДЕПРЕССИЯ
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Перфилова, В.Н.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.12-04М5.559

    Тронов, В. А.
    Сигнал к апоптозу, индуцированный гипертермией, и пути его передачи в клетке [Текст] / В. А. Тронов, Е. М. Константинов, И. И. Крамаренко // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 11. - С. 1079-1088 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Гипертермия (ГТ) - физиологический агент, вызывающий стресс и способный индуцировать апоптоз в нормальных и опухолевых клетках. В основе апоптогенного действия ГТ лежит повреждение внутриклеточных структур, включая геном клетки. В обзоре рассматриваются эти повреждения как потенциальный источник первичного сигнала апоптоза и прослеживаются возможные пути передачи - ГТ-стресса в клетке. Проанализированы следующие события, происходящие при ГТ: повреждение клеточных мембран, изменение структуры хроматина и ядерного матрикса; повреждение ДНК, включая разрывы и модификацию оснований после ГТ; процессы репарации в клетке, а также роль различных медиаторов первичного апоптозного сигнала при действии ГТ. Рассматриваются роль в апоптозе белков теплового шока и их связь с канцерогенезом. Россия, Ин-т хим. физики РАН, Москва; электронный адрес: tronov@center.chph.ras.ru. Библ. 102
ГРНТИ  
34.39.43
ВИНИТИ 341.39.43.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ДНК
РАЗРЫВЫ/РЕПАРАЦИЯ
ХРОМАТИН
ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Константинов, Е.М.; Крамаренко, И.И.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.10-04Н3.299

    Тронов, В. А.
    Сигнал к апоптозу, индуцированный гипертермией, и пути его передачи в клетке [Текст] / В. А. Тронов, Е. М. Константинов, И. И. Крамаренко // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 11. - С. 1079-1088 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Гипертермия (ГТ) - физиологический агент, вызывающий стресс и способный индуцировать апоптоз в нормальных и опухолевых клетках. В основе апоптогенного действия ГТ лежит повреждение внутриклеточных структур, включая геном клетки. В обзоре рассматриваются эти повреждения как потенциальный источник первичного сигнала апоптоза и прослеживаются возможные пути передачи - ГТ-стресса в клетке. Проанализированы следующие события, происходящие при ГТ: повреждение клеточных мембран, изменение структуры хроматина и ядерного матрикса; повреждение ДНК, включая разрывы и модификацию оснований после ГТ; процессы репарации в клетке, а также роль различных медиаторов первичного апоптозного сигнала при действии ГТ. Рассматриваются роль в апоптозе белков теплового шока и их связь с канцерогенезом. Россия, Ин-т хим. физики РАН, Москва; электронный адрес: tronov@center.chph.ras.ru. Библ. 102
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: АПОПТОЗ
ДНК
РАЗРЫВЫ/РЕПАРАЦИЯ
ХРОМАТИН
ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Константинов, Е.М.; Крамаренко, И.И.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.257

    Тронов, В. А.
    Сигнал к апоптозу, индуцированный гипертермией, и пути его передачи в клетке [Текст] / В. А. Тронов, Е. М. Константинов, И. И. Крамаренко // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 11. - С. 1079-1088 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Гипертермия (ГТ) - физиологический агент, вызывающий стресс и способный индуцировать апоптоз в нормальных и опухолевых клетках. В основе апоптогенного действия ГТ лежит повреждение внутриклеточных структур, включая геном клетки. В обзоре рассматриваются эти повреждения как потенциальный источник первичного сигнала апоптоза и прослеживаются возможные пути передачи - ГТ-стресса в клетке. Проанализированы следующие события, происходящие при ГТ: повреждение клеточных мембран, изменение структуры хроматина и ядерного матрикса; повреждение ДНК, включая разрывы и модификацию оснований после ГТ; процессы репарации в клетке, а также роль различных медиаторов первичного апоптозного сигнала при действии ГТ. Рассматриваются роль в апоптозе белков теплового шока и их связь с канцерогенезом. Россия, Ин-т хим. физики РАН, Москва; электронный адрес: tronov@center.chph.ras.ru. Библ. 102
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.07 + 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ДНК
РАЗРЫВЫ/РЕПАРАЦИЯ
ХРОМАТИН
ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Константинов, Е.М.; Крамаренко, И.И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.09-04М3.37

    Сорокина, Н. Д.
    Нейрофизиологические аспекты функциональной асимметрии полушарий головного мозга при депрессивных расстройствах различной этиологии [Текст] / Н. Д. Сорокина, В. М. Смирнов, Г. В. Селицкий // Функц. диагност. - 2007. - N 4. - С. 50-59
Аннотация: В обзоре представлены результаты нейрофизиологических и психофизиологических исследований механизмов депрессивных состояний различной природы. Приведены также результаты исследования структурно-функциональных особенностей депрессивных состояний у здоровых лиц и у пациентов с неврологическими заболеваниями. Рассмотренные данные подтверждают современную концепцию зарубежных авторов о роли функциональной асимметрии полушарий в депрессии: взаимосвязи между отрицательными эмоциями и относительным снижением функциональной активности левой префронтальной области (по данным ЭЭГ, нейровизуализационным и другим методам диагностики функционального состояния мозга), а также участия миндалины (структуры лимбической системы) в формировании отрицательных эмоций и состояний депрессии. Сделан вывод о том, что состояния депрессии характеризуются не только снижением функциональной активности левого полушария, особенно его передней области, но и реципрокным повышением физиологической активности префронтальной области правого полушария в сочетании с правополушарной функциональной недостаточностью, в особенности его задних (теменно-височных) областей. Россия, МГМСУ. Библ. 102
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСИММЕТРИЯ ПОЛУШАРИЙ
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Смирнов, В.М.; Селицкий, Г.В.

13.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 08.09-04П1.91

    Сорокина, Н. Д.
    Нейрофизиологические аспекты функциональной асимметрии полушарий головного мозга при депрессивных расстройствах различной этиологии [Текст] / Н. Д. Сорокина, В. М. Смирнов, Г. В. Селицкий // Функц. диагност. - 2007. - N 4. - С. 50-59
Аннотация: В обзоре представлены результаты нейрофизиологических и психофизиологических исследований механизмов депрессивных состояний различной природы. Приведены также результаты исследования структурно-функциональных особенностей депрессивных состояний у здоровых лиц и у пациентов с неврологическими заболеваниями. Рассмотренные данные подтверждают современную концепцию зарубежных авторов о роли функциональной асимметрии полушарий в депрессии: взаимосвязи между отрицательными эмоциями и относительным снижением функциональной активности левой префронтальной области (по данным ЭЭГ, нейровизуализационным и другим методам диагностики функционального состояния мозга), а также участия миндалины (структуры лимбической системы) в формировании отрицательных эмоций и состояний депрессии. Сделан вывод о том, что состояния депрессии характеризуются не только снижением функциональной активности левого полушария, особенно его передней области, но и реципрокным повышением физиологической активности префронтальной области правого полушария в сочетании с правополушарной функциональной недостаточностью, в особенности его задних (теменно-височных) областей. Россия, МГМСУ. Библ. 102
ГРНТИ  
15.81.61
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСИММЕТРИЯ ПОЛУШАРИЙ
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Смирнов, В.М.; Селицкий, Г.В.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.12-04М3.112

    Сорокина, Н. Д.
    Нейробиологические аспекты функциональной асимметрии полушарий при депрессии [Текст] / Н. Д. Сорокина, Г. В. Селицкий, Н. С. Косицын // Успехи физиол. наук. - 2005. - Т. 36, N 2. - С. 84-93 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обзор. Посвященный исследованию нейробиологических механизмов депрессивных состояний различной природы. Рассмотрены результаты исследований структурно-функциональных нарушений мозга при депрессиях у здоровых лиц и у больных с неврологическими заболеваниями. Приведенные данные подтверждают современную концепцию R. Davidson о роли функциональной асимметрии полушарий в механизмах депрессии: взаимосвязи между негативными эмоциями относительным снижением функциональной активности левой префронтальной области, а также участия миндалины в формировании отрицательных эмоций и состояний депрессии. Рассмотренные данные литературы и результаты собственных исследований позволяют сделать вывод, что состояния депрессии характеризуются не только снижением функциональной активности левого полушария, особенно его префронтальной области, но и реципрокным повышением функциональной активности префронтальной области правого полушария в сочетании с правополушарной функциональным снижением, в особенности его задних (теменно-височных) областей. Россия, Ин-т высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва. Библ. 102
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОЛУШАРИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ
ДЕПРЕССИЯ
НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Селицкий, Г.В.; Косицын, Н.С.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 06.12-04А3.362

    Смирнов, И. В.
    Патогенез и КТ-диагностика рака почки (обзор литературы) [Текст] / И. В. Смирнов, А. Л. Юдин, Н. И. Афанасьева // Мед. визуализ. - 2004. - N 1. - С. 88-101 . - ISSN 1607-0763
Аннотация: Обзор современных аспектов патогенеза, компьютерно-томографической диагностики и лечения при раке почки. E-mail:prof-ioudin@mail.ru. Библ. 102
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: РАК ПОЧКИ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ИНФОРМАТИВНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Юдин, А.Л.; Афанасьева, Н.И.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 06.11-04М7.30

    Смирнов, И. В.
    Патогенез и КТ-диагностика рака почки (обзор литературы) [Текст] / И. В. Смирнов, А. Л. Юдин, Н. И. Афанасьева // Мед. визуализ. - 2004. - N 1. - С. 88-101 . - ISSN 1607-0763
Аннотация: Обзор современных аспектов патогенеза, компьютерно-томографической диагностики и лечения при раке почки. E-mail:prof-ioudin@mail.ru. Библ. 102
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: РАК ПОЧКИ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ИНФОРМАТИВНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Юдин, А.Л.; Афанасьева, Н.И.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 06.11-04Н2.308

    Смирнов, И. В.
    Патогенез и КТ-диагностика рака почки (обзор литературы) [Текст] / И. В. Смирнов, А. Л. Юдин, Н. И. Афанасьева // Мед. визуализ. - 2004. - N 1. - С. 88-101 . - ISSN 1607-0763
Аннотация: Обзор современных аспектов патогенеза, компьютерно-томографической диагностики и лечения при раке почки. E-mail:prof-ioudin@mail.ru. Библ. 102
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.07 + 761.29.49.51.02.17.21
Рубрики: РАК ПОЧКИ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ИНФОРМАТИВНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Юдин, А.Л.; Афанасьева, Н.И.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 13.07-04М5.28

    Самойлов, М. О.
    Молекулярно-клеточные и гормональные механизмы индуцированной толерантности мозга к экстремальным факторам среды [Текст] / М. О. Самойлов, Е. А. Рыбникова // Рос. физиол. ж. - 2012. - Т. 98, N 1. - С. 108-126 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В обзоре представлены результаты собственных исследований и данных литературы, касающиеся актуальной проблемы нейробиологии и фундаментальной медицины - раскрытия механизмов повышения резистентности мозга к действию экстремальных факторов. Основное внимание уделено молекулярно-клеточным и гормональным механизмам индуцированного гипоксическим прекондиционированием повышения толерантности мозга в ответ на предъявление повреждающей гипоксии, психоэмоционального и травматического стресса. Рассмотрены базисные гормональные и внутриклеточные каскадные проадаптивные процессы, посредством которых реализуется нейропротективное действие гипоксического прекондиционирования. Представлена динамика механизмов развития на молекулярном уровне индуцированной толерантности уязвимых образований мозга (гиппокампа, неокортекса), включающая фазы индукции, трансформации и экспрессии. Изложены новые данные об обусловленной прекондиционированием "кросс-толерантности" мозга, обеспечивающей повышение устойчивости мозга не только к гипоксии, но и стрессам различной природы. Россия, Ин-т физиол. РАН, С.-Петербург. Библ. 102
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПОСТСТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА
ГИПОКСИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ГИППОКАМП

Доп.точки доступа:
Рыбникова, Е.А.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.133

    Самойлов, М. О.
    Молекулярно-клеточные и гормональные механизмы индуцированной толерантности мозга к экстремальным факторам среды [Текст] / М. О. Самойлов, Е. А. Рыбникова // Рос. физиол. ж. - 2012. - Т. 98, N 1. - С. 108-126 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В обзоре представлены результаты собственных исследований и данных литературы, касающиеся актуальной проблемы нейробиологии и фундаментальной медицины - раскрытия механизмов повышения резистентности мозга к действию экстремальных факторов. Основное внимание уделено молекулярно-клеточным и гормональным механизмам индуцированного гипоксическим прекондиционированием повышения толерантности мозга в ответ на предъявление повреждающей гипоксии, психоэмоционального и травматического стресса. Рассмотрены базисные гормональные и внутриклеточные каскадные проадаптивные процессы, посредством которых реализуется нейропротективное действие гипоксического прекондиционирования. Представлена динамика механизмов развития на молекулярном уровне индуцированной толерантности уязвимых образований мозга (гиппокампа, неокортекса), включающая фазы индукции, трансформации и экспрессии. Изложены новые данные об обусловленной прекондиционированием "кросс-толерантности" мозга, обеспечивающей повышение устойчивости мозга не только к гипоксии, но и стрессам различной природы. Россия, Ин-т физиол. РАН, С.-Петербург. Библ. 102
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПОСТСТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА
ГИПОКСИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102
ГИППОКАМП

Доп.точки доступа:
Рыбникова, Е.А.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.12-04Б1.198

    Сакарев, А.
    Мутации в генома на хепатитния B-вирус и тяхного значение [Текст] / А. Сакарев, П. Теохаров ; Мед. унив., София. Цент. мед. библ. // Мед. прегл. - 2004. - Vol. 40, N 1. - С. 22-32 . - ISSN 1312-2193
Перевод заглавия: Мутации в геноме вируса гепатита B и их значение
Аннотация: В обзоре описано распространение HBV, его структура и генетика, мутации в генах S, C, P и X. Под влиянием различных факторов в геноме вируса могут произойти изменения и мутировавшие варианты вируса могут изменить характер проявления инфекции. Главным источником "ошибок" чаще всего является необычный путь репликации с вовлечением обратной транскриптазы. Другие причины генных изменений - контакт вируса с иммунной системой хозяина, ускользание от лечения различными препаратами и широко проводимая в мире программа вакцинации. Недавно была найдена возможная связь некоторых мутантов HBV с тяжестью поражений печени, включая гепатоцеллюлярный рак, что может облегчить процедуру диагностики. Мутации также приводят к лекарственной резистентности. Главна проблема инфекции заключается в появлении "ускользающих" мутантов, которых иммунитет после вакцинации не может обнаружить. До сих пор мутанты HBV довольно редко встречаются, но они должны обязательно находиться под контролем, чтобы избежать возможности доминирования вируса дикого типа в популяции. Обсуждаются вопросы диагностики и терапии при мутации вируса. Проблема мутантов приводит к созданию новых диагностических методов, новых лекарств и модификации существующих вакцин. Болгария, National Center of Infect. and Parasitic Diseases, 44A, Stoletov Blvd., Bg - 1233 Sofia. Библ. 102
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕНОМ
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Теохаров, П.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)