Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cooper, Garth$<.>)
Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-46 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.03-04М6.153

   

    Triethylenetetramine and metabolites: Levels in relation to copper and zinc excretion in urine of healthy volunteers and type 2 diabetic patients [Text] / Jun Lu [et al.] // Drug Metab. and Dispos. - 2007. - Vol. 35, N 2. - P221-227 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Триэтилентетрамин и его метаболиты: уровни взаимосвязи с экскрецией меди и цинка с мочой у здоровых добровольцев и у больных сахарным диабетом типа 2
Аннотация: Здоровым лицам и больным сахарным диабетом типа 2 вводили внутрь триэтилентетрамин (TET; дозы 300-2400 мг) и определяли его метаболиты. В моче показали наличие N[1]-ацетил-TET и N[1], N[10]-диацетил-TET, а их экскреция была значительно выше у здоровых лиц. Отмечают тесную корреляцию между экскрецией с мочой катионов Cu{2+} и уровнями TET у здоровых лиц и с уровнями TET+N[1]-ацетил-TET у диабетиков. Н. Зеландия, Sch. Biol. Sci., Univ. Auckland, Auckland
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТРИЭТИЛЕНТЕТРАМИН

МЕТАБОЛИТЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

МОЧА

ЧЕЛОВЕК

ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ/МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ


Доп.точки доступа:
Lu, Jun; Chan, Yi-Kai; Gamble, Gregory D.; Poppitt, Sally D.; Othman, Asma A.; Cooper, Garth J.S.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.04-04Т3.17

   

    Triethylenetetramine and metabolites: Levels in relation to copper and zinc excretion in urine of healthy volunteers and type 2 diabetic patients [Text] / Jun Lu [et al.] // Drug Metab. and Dispos. - 2007. - Vol. 35, N 2. - P221-227 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Триэтилентетрамин и его метаболиты: уровни взаимосвязи с экскрецией меди и цинка с мочой у здоровых добровольцев и у больных сахарным диабетом типа 2
Аннотация: Здоровым лицам и больным сахарным диабетом типа 2 вводили внутрь триэтилентетрамин (TET; дозы 300-2400 мг) и определяли его метаболиты. В моче показали наличие N[1]-ацетил-TET и N[1], N[10]-диацетил-TET, а их экскреция была значительно выше у здоровых лиц. Отмечают тесную корреляцию между экскрецией с мочой катионов Cu{2+} и уровнями TET у здоровых лиц и с уровнями TET+N[1]-ацетил-TET у диабетиков. Н. Зеландия, Sch. Biol. Sci., Univ. Auckland, Auckland
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.09
Рубрики: ТРИЭТИЛЕНТЕТРАМИН
МЕТАБОЛИТЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

МОЧА

ЧЕЛОВЕК

ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ/МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ


Доп.точки доступа:
Lu, Jun; Chan, Yi-Kai; Gamble, Gregory D.; Poppitt, Sally D.; Othman, Asma A.; Cooper, Garth J.S.


3.
Патент 5888963 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/18.

   
    Treatment of bone disorders with adrenomedullin [Текст] / David H. Coy [и др.] ; Auckland UniServices Ltd., Administrators of The Tulane Educational Fund. - № 634562 ; Заявл. 18.04.1996 ; Опубл. 30.03.1999
Перевод заглавия: Лечение костной патологии адреномедуллином
Аннотация: Ранее были описаны следующие эффекты адреномедуллина (АМ; 52-аминокислотного пептида, первоначально выделенного из феохромоцитомы, а затем обнаруженного во многих тканях): вазодилатация, бронходилатация, влияние на секрецию гипофизарных и вазоактивных гормонов. Предлагают использовать АМ или его агонисты для стимуляции роста костей у млекопитающих, в т. ч. у человека. Показали пролиферативные эффекты АМ на культивируемые остеобласты. Полагают, что АМ можно использовать в лечении б-ных остеопорозом, в том числе, вызванным кортикостероидной терапией, а также в других случаях снижения костной массы. Способы введения АМ м. б. самыми разными, не обязательно парентеральными. Возможна комбинация назначения АМ с такими препаратами как кальцитонин, эстрогены, паратгормон, факторы роста и др. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

АДРЕНОМЕДУЛЛИН

ЧЕЛОВЕК

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Coy, David H.; Cornish, Jillian; Reid, Ian Reginald; Cooper, Garth James Smith; Auckland UniServices Ltd.; Administrators of The Tulane Educational Fund.
Свободных экз. нет

4.
Патент 5888963 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/18.

   
    Treatment of bone disorders with adrenomedullin [Текст] / David H. Coy [и др.] ; Auckland UniServices Ltd., Administrators of The Tulane Educational Fund. - № 634562 ; Заявл. 18.04.1996 ; Опубл. 30.03.1999
Перевод заглавия: Лечение костной патологии адреномедуллином
Аннотация: Ранее были описаны следующие эффекты адреномедуллина (АМ; 52-аминокислотного пептида, первоначально выделенного из феохромоцитомы, а затем обнаруженного во многих тканях): вазодилатация, бронходилатация, влияние на секрецию гипофизарных и вазоактивных гормонов. Предлагают использовать АМ или его агонисты для стимуляции роста костей у млекопитающих, в т. ч. у человека. Показали пролиферативные эффекты АМ на культивируемые остеобласты. Полагают, что АМ можно использовать в лечении б-ных остеопорозом, в том числе, вызванным кортикостероидной терапией, а также в других случаях снижения костной массы. Способы введения АМ м. б. самыми разными, не обязательно парентеральными. Возможна комбинация назначения АМ с такими препаратами как кальцитонин, эстрогены, паратгормон, факторы роста и др. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

АДРЕНОМЕДУЛЛИН

ЧЕЛОВЕК

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Coy, David H.; Cornish, Jillian; Reid, Ian Reginald; Cooper, Garth James Smith; Auckland UniServices Ltd.; Administrators of The Tulane Educational Fund.
Свободных экз. нет

5.
Патент 5888963 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 37/18.

   
    Treatment of bone disorders with adrenomedullin [Текст] / David H. Coy [и др.] ; Auckland UniServices Ltd., Administrators of The Tulane Educational Fund. - № 634562 ; Заявл. 18.04.1996 ; Опубл. 30.03.1999
Перевод заглавия: Лечение костной патологии адреномедуллином
Аннотация: Ранее были описаны следующие эффекты адреномедуллина (АМ; 52-аминокислотного пептида, первоначально выделенного из феохромоцитомы, а затем обнаруженного во многих тканях): вазодилатация, бронходилатация, влияние на секрецию гипофизарных и вазоактивных гормонов. Предлагают использовать АМ или его агонисты для стимуляции роста костей у млекопитающих, в т. ч. у человека. Показали пролиферативные эффекты АМ на культивируемые остеобласты. Полагают, что АМ можно использовать в лечении б-ных остеопорозом, в том числе, вызванным кортикостероидной терапией, а также в других случаях снижения костной массы. Способы введения АМ м. б. самыми разными, не обязательно парентеральными. Возможна комбинация назначения АМ с такими препаратами как кальцитонин, эстрогены, паратгормон, факторы роста и др. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

АДРЕНОМЕДУЛЛИН

ЧЕЛОВЕК

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Coy, David H.; Cornish, Jillian; Reid, Ian Reginald; Cooper, Garth James Smith; Auckland UniServices Ltd.; Administrators of The Tulane Educational Fund.
Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.06-04К1.22

   

    Three-colour fluorescence immunohistochemistry reveals the diversity of cells staining for macrophage markers in murine spleen and liver [Text] / Catherine M. Lloyd [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2008. - Vol. 334, N 1-2. - P70-81 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Трехцветный флуоресцентный иммуногистохимический анализ открывает разнообразие клеток, экспрессирующих макрофагальные маркеры, в селезенке и печени мышей
Аннотация: С помощью соответствующих антител и метода трехцветного иммунофлуоресцентного окрашивания определяли экспрессию молекул F4/80, CD68, CD11b и CD11c на клетках печени и селезенки мышей. Индукция стеатогепатита с помощью диеты как модели печеночного воспаления показала, что молекулы CD11b экспрессируются мигрирующими предшественниками макрофагов и нейтрофилами. В здоровой печени CD11c выявляются только на клетках, окружающих синусоиды. При воспалении печени молекулы CD11c также выявляются на инфильтрирующих печень клетках и на F4/80{+} клетках паренхимы печени. Большинство резидентных макрофагов печени и селезенки несли молекулы F4/80. Фенотипические различия между тканевыми макрофагами и дендритными клетками были трудноопределимы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.11.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФЕНОТИП

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

ТРЕХЦВЕТНЫЙ

ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЙ

ПЕЧЕНЬ

СЕЛЕЗЕНКА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lloyd, Catherine M.; Phillips, Anthony R.J.; Cooper, Garth J.S.; Dunbar, P.Rod


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.05-04М6.186

   

    The amylin superfamily: A novel grouping of biologically active polypeptides related to the insulin A-chain [Text] / Garth J. S. Cooper [et al.] // Progr. Growth Factor Res. - 1989. - Vol. 1, N 2. - P99-105 . - ISSN 0955-2235
Перевод заглавия: Надсемейство амилина; новая группировка биологически активных полипептидов, родственных A-цепи инсулина
Аннотация: Обзор. Из островков поджелудочной железы б-ных диабетом 2-го типа выделен и охарактеризован пептид амилин (I). По последовательности аминокислот I тождественен на 46% пептиду, родственному гену кальцитонина (ПРГК), и близок к инсулину (II). I и ПРГК являются сильнодействующими ингибиторами синтеза гликогена, стимулированного II, в скелетных мышцах in vitro. Полипептиды II, инсулиноподобные факторы роста (III) и релаксины сгруппированы в семейство по сходству их белковых структур и генов. Продемонстрировано, что это родственное II семейство вместе с I и ПРГК входят в надсемейство, выделенное по сходству структур в области, соответствующей А-цепи I. Для отличия этой группы небольших биологически активных пептидов от ранее указанной ее обозначили как надсемейство-А. Все члены семейства II имеют область, гомологичную В-цепи II. Пептиды II, III, релаксины, ПРГК и I участвуют в обмене углеводов и поэтому эти пептиды родственны функционально и структурно. Великобритания, Univ. of Oxford, South Parks Road Oxford OX1 3QU. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА

СОДЕРЖАНИЕ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

АМИЛИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 38

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Cooper, Garth J.S.; Leighton, Brendan; Willis, Antony C.; Day, Anthony J.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.05-04М4.399

   

    Systemic administration of amylin increases bone mass, linear growth, and adiposity in adult male mice [Text] / Jillian Cornish [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - P694-699 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Системное введение амилина увеличивает массу костной ткани, линейный рост костей и содержание жировой ткани у взрослых самцов мышей
Аннотация: Подкожные инъекции амилина (10,5 мкг) взрослым самцам мышей увеличивали гистоморфологические индексы образования костной ткани и снижали индекс резорбции костей. После введения амилина у мышей увеличивался общий объем проксимального участка большеберцовой кости. Кроме того, введение амилина усиливало продольный рост костей у мышей. Обсуждают перспективы использования амилина для лечения остеопороза. Новая Зеландия, Dep. Med., Univ. Auckland, 92019 Auckland. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: АМИЛИН
ВЛИЯНИЕ

КОСТИ

МАССА

УДЛИНЕНИЕ

ОСТЕОПОРОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Cornish, Jillian; Callon, Karen E.; King, Alan R.; Cooper, Garth J.S.; Reid, Ian R.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т2.99

   

    Systemic administration of amylin increases bone mass, linear growth, and adiposity in adult male mice [Text] / Jillian Cornish [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - P694-699 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Системное введение амилина увеличивает массу костной ткани, линейный рост костей и содержание жировой ткани у взрослых самцов мышей
Аннотация: Подкожные инъекции амилина (10,5 мкг) взрослым самцам мышей увеличивали гистоморфологические индексы образования костной ткани и снижали индекс резорбции костей. После введения амилина у мышей увеличивался общий объем проксимального участка большеберцовой кости. Кроме того, введение амилина усиливало продольный рост костей у мышей. Обсуждают перспективы использования амилина для лечения остеопороза. Новая Зеландия, Dep. Med., Univ. Auckland, 92019 Auckland. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.99
Рубрики: АМИЛИН
ВЛИЯНИЕ

КОСТИ

МАССА

УДЛИНЕНИЕ

ОСТЕОПОРОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Cornish, Jillian; Callon, Karen E.; King, Alan R.; Cooper, Garth J.S.; Reid, Ian R.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.5

   

    Systemic administration of amylin increases bone mass, linear growth, and adiposity in adult male mice [Text] / Jillian Cornish [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - P694-699 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Системное введение амилина увеличивает массу костной ткани, линейный рост костей и содержание жировой ткани у взрослых самцов мышей
Аннотация: Подкожные инъекции амилина (10,5 мкг) взрослым самцам мышей увеличивали гистоморфологические индексы образования костной ткани и снижали индекс резорбции костей. После введения амилина у мышей увеличивался общий объем проксимального участка большеберцовой кости. Кроме того, введение амилина усиливало продольный рост костей у мышей. Обсуждают перспективы использования амилина для лечения остеопороза. Новая Зеландия, Dep. Med., Univ. Auckland, 92019 Auckland. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.11 + 341.39.37.27.29.07
Рубрики: АМИЛИН
ВЛИЯНИЕ

КОСТИ

МАССА

УДЛИНЕНИЕ

ОСТЕОПОРОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Cornish, Jillian; Callon, Karen E.; King, Alan R.; Cooper, Garth J.S.; Reid, Ian R.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.368

   

    Robust early pregnancy prediction of later preeclampsia using metabolomic biomarkers [Text] / Louise C. Kenny [et al.] // Hypertension. - 2010. - Vol. 56, N 4. - P741-749 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Надежное прогнозирование преэклампсии с применением метаболомных биомаpкеров на ранних сроках беременности
Аннотация: В контролируемом исследовании на 15 нед беременности у 60 женщин, у к-рых позднее развилась преэклампсия, и у 60 беременных женщин контрольной группы методом жидкостной хроматографии сверхвысокой эффективности с масс-спектрометрией изучали состав плазмы крови. Выявили 14 метаболитов, позволяющих прогнозировать согласно специальной модели наступление прэклампсии. Подтвердили прогностическую ценность этой модели при сравнении данных 39 женщин, у к-рых позднее развилась преэклампсия, и 40 здоровых женщин на сроке беременности, равном 15 нед. Ирландия, Cork Univ. Maternity Hosp., Cork, Ireland. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ

БИОМАРКЕРЫ


Доп.точки доступа:
Kenny, Louise C.; Broadhurst, David I.; Dunn, Warwick; Brown, Marie; North, Robyn A.; McCowan, Lesley; Roberts, Claire; Cooper, Garth J.S.; Kell, Douglas B.; Baker, Philip N.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.277

    MacGibbon, Geraldine A.

    Acute application of human amylin, unlike 'бета'-amyloid peptides, kills undifferentiated PC12 cells by apoptosis [Text] / Geraldine A. MacGibbon, Garth J. S. Cooper, Michael Dragunow // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 18. - P3945-3950 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Острое воздействие амилином человека в отличие от 'бета'-амилоидных пептидов вызывает апоптоз недифференцированных клеток PC12
Аннотация: Недифференцированные клетки PC12 в течение 24 ч инкубировали с 'бета'-амилоидными пептидами (А'бета' 25-35, А'бета' 1-40, А'бета' 1-42), амилином человека и крысы (не образующим фибрилл). О жизнеспособности клеток судили по восстановлению соли тетразолия, выходу из клеток лактатдегидрогеназы и окрашиванию трипановым синим ядерной ДНК. Амилин человека в конц-ии 10 мкм вызывал апоптоз и, возможно, некроз части клеток. Усиления экспрессии индуцибельных факторов транскрипции c-Jun и c-Fos не обнаружили. Новая Зеландия [M. Dragunow], Dep. Pharmacol. and Clinical Pharmacol., Molecular Med., Fac. Med. and Health Sci., Univ. Auckland, Auckland. Ил. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ PC12

АПОПТОЗ

АМИЛИН

АМИЛОИД-БЕТА


Доп.точки доступа:
Cooper, Garth J.S.; Dragunow, Michael


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.10-04А1.115

    MacGibbon, Geraldine A.

    Acute application of human amylin, unlike 'бета'-amyloid peptides, kills undifferentiated PC12 cells by apoptosis [Text] / Geraldine A. MacGibbon, Garth J. S. Cooper, Michael Dragunow // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 18. - P3945-3950 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Острое воздействие амилином человека в отличие от 'бета'-амилоидных пептидов вызывает апоптоз недифференцированных клеток PC12
Аннотация: Недифференцированные клетки PC12 в течение 24 ч инкубировали с 'бета'-амилоидными пептидами (А'бета' 25-35, А'бета' 1-40, А'бета' 1-42), амилином человека и крысы (не образующим фибрилл). О жизнеспособности клеток судили по восстановлению соли тетразолия, выходу из клеток лактатдегидрогеназы и окрашиванию трипановым синим ядерной ДНК. Амилин человека в конц-ии 10 мкм вызывал апоптоз и, возможно, некроз части клеток. Усиления экспрессии индуцибельных факторов транскрипции c-Jun и c-Fos не обнаружили. Новая Зеландия [M. Dragunow], Dep. Pharmacol. and Clinical Pharmacol., Molecular Med., Fac. Med. and Health Sci., Univ. Auckland, Auckland. Ил. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ PC12

АПОПТОЗ

АМИЛИН

АМИЛОИД-БЕТА


Доп.точки доступа:
Cooper, Garth J.S.; Dragunow, Michael


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.278

    Leighton, Brendan.

    The role of amylin in the insulin resistance of non-insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Brendan Leighton, Garth J. S. Cooper // Trends Biochem. Sci. - 1990. - Vol. 15, N 8. - P295-299 . - ISSN 0376-5067
Перевод заглавия: Роль амилина в устойчивости к инсулину при независимом от инсулина сахарном диабете
Аннотация: Обзор. Обсуждают роль амилина, нового гормона поджелудочной железы, секретируемого вместе с инсулином (Ин) из панкреатич. 'бета'-клеток, в развитии устойчивости обмена глюкозы к действию Ин в скелетной мышце и печени при независимом от Ин сахарном диабете. США, Amylin Corporation, 9373 Town Center Drive, La Jolla, San Diego, CA 92121. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АМИЛИН

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ИНСУЛИН

УСТОЙЧИВОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 38


Доп.точки доступа:
Cooper, Garth J.S.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.03-04М4.219

    Leighton, Brendan.

    Pancreatic amylin and calcitonin generelated peptide cause resistance to insulin in skeletal muscle in vitro [Text] / Brendan Leighton, Garth J. S. Cooper // Nature. - 1988. - Vol. 335, N 6191. - P632-635
Перевод заглавия: Панкреатический амилин и кальцитонин-ген-родственный пептид в скелетной мускулатуре in vitro
Аннотация: Панкреатич. амилин (I) - 37-членный пептид, один из основных компонентов амилоида, накапливающегося в островках Лангерганса при сахарном диабете типа 2. I был выделен из тканей поджелудочной железы и очищен ВЭЖХ. В экспериментах на препарате скелетной мускулатуры крысы I в конц-ии 108} и 109} М эффективно ингибировал образование гликогена из глюкозы при трех конц-иях (10, 100 и 1000 мкед/мл) инсулина (II). Аналогичный ингибиторный эффект выявлен для кальцитонин-генродственного пептида (КГРП) и имеющего значительную гомологию с I по аминокислотной последовательности. В отличие от I, КГРП в конц-ии 106} М также активировал образование лактата из глюкозы, стимулированное 100 мкЕд/мл II. Считают, что нарушения обмена I или КГРП могут лежать в основе патогенеза сахарного диабета типа 2. Великобритания, Univ. of Oxford, ОХ1 3QU. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АМИЛИН

КАЛЬЦИТОНИН-ГЕН-РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД

ГЛЮКОЗА

ГЛИКОГЕН

ЛАКТАТ

ДИАБЕТ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cooper, Garth J.S.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.245

   

    Induction of insulin resistance in vivo by amylin and calcitonin gene-related peptide [Text] / Joseph M. Molina [et al.] // Diabetes. - 1990. - Vol. 39, N 2. - P260-265 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Развитие устойчивости к инсулину in vivo под действием амилина и генетически родственного кальцитонину пептида
Аннотация: Введение генетически родственного кальцитонину пептида (I; 5 нмоль/кг/мин, в/в) при постоянной конц-ии глюкозы (Гл) противодействовало эффекту инсулина (Ин) стимулировать распределение периферич. Гл и ингибировать продукцию Гл в печени на 54%. I также ингибировал стимулирующий эффект Ин на связывание гексоз в культуре ВС[3]H1 миоцитов. Синтетич. амилин (Ам) в анологичных условиях обладал сходным, но более выраженным эффектом. Т. обр., I и Ам могут влиять на устойчивость к Ин in vivo и играть роль при состояниях, подобных сахарному диабету II типа. Великобритания, Univ. of Oxford. Oxford. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

АМИЛИН

МИОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Molina, Joseph M.; Cooper, Garth J.S.; Leighton, Brendan; Olefsky, Jerrold M.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.146

   

    Induction of apoptosis by human amylin in RINm5F islet 'бета'-cells is associated with enhanced expression of p53 and p21{WAF1/CIP1} [Text] / Shaoping Zhang [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 455, N 3. - P315-320 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция амилином человека апоптоза в островковых 'бета'-клетках RINm5F ассоциирована с усиленной экспрессией p53 и p21{WAF1/CIP1}
Аннотация: Амилин человека (АЧ, 10 мкМ) подавляет пролиферацию клеток RINm5F и вызывает в них апоптоз, сопровождаемый типичными ультраструктурными дегенеративными изменениями и фрагментацией ДНК; такого действия не оказывает амилин крысы. Эффект АЧ проявился в отношении клеток 26-го, но не 53-го пассажа. Методом нортернблоттинга показали повышение под действием АЧ содержания мРНК p53 и мРНК p21{WAF1/CIP1}, но не мРНК bcl-2. Клетки 26-го пассажа более чувствительны к апоптозу и к индукции р53; по-видимому, АЧ более токсичен для пролиферирующих клеток. Новая Зеландия, Sch.Biol. Sci., Univ. Auckland. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

АМИЛИН

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ

БЕЛОК P53

БЕЛОК P21{WAF/CIP1}

'БЕТА'-КЛЕТКИ RINM5F


Доп.точки доступа:
Zhang, Shaoping; Liu, Junxi; Saafi, Etuate L.; Cooper, Garth J.S.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.09-04М6.94

   

    Induction of apoptosis by human amylin in RINm5F islet 'бета'-cells is associated with enhanced expression of p53 and p21{WAF1/CIP1} [Text] / Shaoping Zhang [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 455, N 3. - P315-320 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция амилином человека апоптоза в островковых 'бета'-клетках RINm5F ассоциирована с усиленной экспрессией p53 и p21{WAF1/CIP1}
Аннотация: Амилин человека (АЧ, 10 мкМ) подавляет пролиферацию клеток RINm5F и вызывает в них апоптоз, сопровождаемый типичными ультраструктурными дегенеративными изменениями и фрагментацией ДНК; такого действия не оказывает амилин крысы. Эффект АЧ проявился в отношении клеток 26-го, но не 53-го пассажа. Методом нортернблоттинга показали повышение под действием АЧ содержания мРНК p53 и мРНК p21{WAF1/CIP1}, но не мРНК bcl-2. Клетки 26-го пассажа более чувствительны к апоптозу и к индукции р53; по-видимому, АЧ более токсичен для пролиферирующих клеток. Новая Зеландия, Sch.Biol. Sci., Univ. Auckland. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АПОПТОЗ

АМИЛИН

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ

БЕЛОК P53

БЕЛОК P21{WAF/CIP1}

'БЕТА'-КЛЕТКИ RINM5F


Доп.точки доступа:
Zhang, Shaoping; Liu, Junxi; Saafi, Etuate L.; Cooper, Garth J.S.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.159

   

    Increased expression and activation of c-Jun contributes to human amylin-induced apoptosis in pancreatic islet 'бета'-cells [Text] / Shaoping Zhang [et al.] // J. Mol. Biol. - 2002. - Vol. 324, N 2. - P271-285 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия и активация c-Jun играет роль в индуцированном амилином человека апоптозе островковых 'бета'-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Амилин человека (но не амилин крысы) способен активировать процесс апоптоза в 'бета'-клетках поджелудочной железы человека и крысы. Показано, что медиатором этого процесса может быть белок c-Jun. Амилин вызывает повышение уровня мРНК и белка c-Jun. Уровень мРНК повышается через 30 минут и 8 часов после индукции, тогда как уровень белка c-Jun достигает максимума через 8 часов после индукции. При этом происходит фосфорилирование c-Jun по остатку Cep-63, причем это фосфорилирование происходит через киназу JNK. Увеличение уровня активного белка c-Jun сопровождается повышением ДНК-связывающей активности AP-1 комплекса, в котором c-Jun образует комплекс с c-fos или с ATF-2. Новая Зеландия, School of Biological Sciences Faculty of Science, Univ. of Auckland, Level 4 3A Symonds Street, Private Bag 92019 Auckland 1001. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

'БЕТА'-КЛЕТКИ

АПОПТОЗ

ГЕНЫ

C-JUN

АКТИВАЦИЯ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zhang, Shaoping; Liu, Junxi; MacGibbon, Geraldine; Dragunow, Michael; Cooper, Garth J.S.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.879

   

    Identification of novel putative membrane proteins selectively expressed during adipose conversion of 3T3-L1 cells [Text] / Aimin Xu [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 293, N 4. - P1161-1167 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Идентификация новых предполагаемых мембранных белков, избирательно экспрессированных при превращении клеток 3Т3-L1 в адипоциты
Аннотация: Описали новый низкомолекулярный белок Falp, специфичный для жировой ткани. Этот белок экспрессируется в адипоцитах (но не в предшественниках адипоцитов) бурой и белой жировых тканях. В тканях человека гомолог Falp мыши существует в двух изоформах. Эти белки у человека и мыши имеют сходный N-конец и отличаются по C-концу. В адипоцитах 3T3-L1 Falp имеет резко обозначенную локализацию в перинуклеарном мембранном компартменте. При действии инсулина происходит его перераспределение в многочисленные включения в цитоплазме. Новая Зеландия, Sch. Biol. Sci., Univ. Auckland, Private Bag 92019, Auckland. E-mail: a.xu@auckland.ac.nz. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
БЕЛОК FALP

ИНСУЛИН

КЛЕТКИ 3T3-L1


Доп.точки доступа:
Xu, Aimin; Choi, Kai-Luk; Wang, Yu; Permana, Paska A.; Xu, Lance Yi; Bogardus, Clifton; Cooper, Garth J.S.


 1-20    21-40   41-46 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)