СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Агаджанов, М. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.07-04М4.033

Агаджанов, М. И.
Новые синтетические антиоксиданты из класса кумаринов [Текст] / М. И. Агаджанов, Дж. И. Гезалян, С. Р. Бабаян // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2- 4 июня 1992. - М., 1993. - Т. 1. - С. 211
Аннотация: Проведен скрининговый поиск на предмет выявления АОА 60 новых в-в - производных кумарина, синтезированных на кафедре биохимии ЕрМИ. Изучение АО св-в проводилось на модельной системе, в к-рой об АО св-вах судили по способности исследуемого вещества тормозить процессы ПОЛ, инициированные УФ-облучением мембран эритроцитов донорской крови. Уровень ПОЛ определяли по ТБК-тесту. Из исследованной группы выявлено 27 в-в с АОА, из к-рых 4 (дикето-IV, МАИ-120, Г-22, Д-2) обладают выраженной АОА. Выявлены также 2 вещества с выраженной прооксидантной активностью (Г-32, Г-34). Обнаружена определенная корреляционная зависимость биологич. активности препаратов от их химич. структуры, и даны рекомендации по дальнейшему целенаправленному синтезу новых производных кумаринов.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИОКСИДАНТЫ
КУМАРИНЫ

Доп.точки доступа:
Гезалян, Дж.И.; Бабаян, С.Р.

Деп. 5047-В90

Агаджанов, М. И.
Оценка функционального состояния симпатико-адреналовой системы при механической желтухе [Текст] : деп. Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. и мед 19900914, N 5047-В90 / М. И. Агаджанов, Р. Г. Хачатрян, В. Т. Апоян ; депонент Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. и мед (М.). - Введ. с 19900914. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 5 с. - 3 назв.
Аннотация: На основании клинич. материала рассматриваются вопросы обмена катехоламинов и кортикостероидов, а также интенсивность окислительных процессов у б-ных при механич. желтухе. Исследуя конц-ию адреналиноподобных в-в в крови наблюдавшихся б-ных, обнаружено, что содержание их увеличено по ср. с контролем в среднем на 40%. Нарушение окислительных процессов при механич. желтухе является в известной степени обратным, что подтверждается снижением продуктов метаболич. ацидоза в крови б-ных после нагрузок глутаминовой и аскорбиновой кислотами. Ввиду этого целесообразно применять глутаминовую и аскорбиновую кислоты в комплексе предоперационной подготовки у б-ных механич. желтухой.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
КАТЕХОЛАМИНЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Хачатрян, Р.Г.; Апоян, В.Т.; Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. и мед (М.)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.322

Агаджанов, М. И.
Показатели антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов крови беременных в диагностике антиоксидантной недостаточности плода [Текст] / М. И. Агаджанов, К. Б. Акунц, Р. Г. Мокацян // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 206
Аннотация: При беременности, осложненной ОРВИ и ожирением, при преждевременных родах и переношенной беременности в крови рожениц и их новорожденных отмечается чрезмерная активация реакций перекисного окисления липидов (ПОД) с накоплением мембранотоксических продуктов. Дисбаланс в активности реакций ПОЛ и антиоксидантной системы (АОС) у новорожденных обусловлен и соразмерен соответствующим метаболическим сдвигам рожениц, что обосновывает возможность использования определения содержания продуктов ПОД и компонентов АОС в крови беременных для прогнозирования возможной перинатальной патологии и своевременной рекомендации и проведения ее АО-профилактики. Армения, Мед. институт, Ереван.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.51
Рубрики: ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БЕРЕМЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Акунц, К.Б.; Мокацян, Р.Г.

Деп. 618-В90

Активность фосфолипаз А в печени крыс при иммобилизованном стрессе [Текст] : деп. Ред. ж. Вопр. мед. химии 19900131, N 618-В90 / С. Л. Мкртчян [и др.] ; депонент Ред. ж. Вопр. мед. химии (М.). - Введ. с 19900131. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 11 с. : ил. - 14 назв.
Аннотация: В настоящей работе изучена активность фосфлипаз А (ФЛ А) в условиях иммобилизационного стресса (ИМО) продолжительностью 150 минут, к-рая анализировалась в различных субклеточных фракциях печени крыс по выходу жирных кислот (ЖК) из эндогенных фосфолипидов после 1-час инкубации проб при 37'ГРАДУС' С в присутствии Ca++. Состав ЖК определяли методом газо-жидкостной хроматографии (ГЖХ). При ИМО в митохондриях и в микросомах увеличивается выброс ненасыщенных ЖК, что свидетельствует об активировании ФЛ А[2]. В плазматич. же мембранах одинаково активны оба фермента. При ИМО увеличивается исходный уровень ЖК, что свидетельствует об изначально активированном липолизе. Поскольку при стрессе интенсифицируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), некоторые авт. рассматривают увеличение активности ФЛ А[2] как защитный эффект, т. к. ФЛ А[2] деацилируя гидроперекиси ненасы-ЖК делает их более доступными для восстановления глутатионпероксидазой. Согласно другой точке зрения, наоборот, гидролиз фосфолипидов может явиться инициатором ПОЛ.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ГИПОДИНАМИЯ
ПЕЧЕНЬ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЛИПОЛИЗ
ГИДРОЛИЗ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

Доп.точки доступа:
Мкртчян, С.Л.; Шалджян, А.Л.; Мхитарян, В.Г.; Паносян, А.Г.; Агаджанов, М.И.; Ред. ж. Вопр. мед. химии (М.)
Свободных экз. нет

А.с. 1635142 СССР, МКИ G 01 N 33/92.

Багдасарян, Э. Г.
Способ диагностики хронического панкреатита [Текст] / Э. Г. Багдасарян, М. И. Агаджанов, С. А. Баджинян ; Ерев. ин-т. усоверш. врачей. - № 4307311/14 ; Заявл. 16.09.1987 ; Опубл. 15.03.1991
Аннотация: Способ позволяет упростить диагностирование хронич. панкреатита при одновременном увеличении точности поставленного диагноза. Для этого определяют оптич. плотность липидного экстракта цельной крови обследуемого, полученного в результате обработки стабилизированной крови смесью изопропилового спирта и гептана при 233 нм, определяют по электрофоретич. подвижности заряд поверхности эритроцитов и при превышении этими показателями нормальных значений на 35'+-'5 и 22,5'+-'2,5% соответственно диагностируют хронический панкреатит.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
ДИАГНОСТИКА
КРОВЬ
ЛИПИДНЫЙ ЭКСТРАКТ
ОПТИЧЕСКАЯ ПЛОТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Баджинян, С.А.; Ерев. ин-т. усоверш. врачей
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.07-04Т1.209

Вартанян, Г. С.
Влияние наркотического анальгетика фенаридина и антагониста наркотических анальгетиков Ф[1] на интенсивность перекисного окисления липидов в головном мозге белых крыс [Текст] / Г. С. Вартанян, М. И. Агаджанов // 4 конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 1. - С. 111-112
Аннотация: Изучали влияния наркотич. анальгетика фенаридина (I) и антагониста Ф[1] (II), принадлежащих по хим. структуре к ряду 4-аминопиперидинов, на интенсивность ПОЛ в надмитохондриальной фракции и синаптосомах головного мозга крыс. I повышал интенсивность ПОЛ при действии в конц-иях 10{-}{7}-10{-}{4} М, с увеличением конц-ии степень влияния I ослаблялась. Аналогично, но менее выраженно действовал морфин. Повышение интенсивности ПОЛ под влиянием II не носило дозозависимый хар-р. Армения, Ереванский мед. ин-т, Ереван.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
ФЕНАРИДИН
МОРФИН
АНТАГОНИСТ Ф1
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.443

Вартанян, Г. С.
Влияние наркотического анальгетика фенаридина и антагониста наркотических анальгетиков Ф[1] на содержание циклических нуклеотидов в головном мозге белых крыс [Текст] / Г. С. Вартанян, Р. А. Бурназян, М. И. Агаджанов // Вопр. мед. химии. - 1990. - Т. 36, N 4. - С. 49-51 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Радиоиммунолог. методом у крыс определяли изменение конц-ии цАМФ и цГМФ в стриатуме после предварительного в/б введения фениридина (I) и антагониста наркотич. анальгетиков - Ф[1]. I вызывал повышение конц-ии цАМФ, тогда как конц-ия цГМФ не изменялась. Предварит. введение Ф[1] приводило к увеличению конц-ии цГМФ в 2 раза и в 10 раз - конц-ии цАМФ. СССР, Ереванский мед. ин-т, Ереван. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ФЕНАРИДИН
АНТАГОНИСТ Ф1
ЦАМФ
ЦГМФ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бурназян, Р.А.; Агаджанов, М.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.07-04М6.108

Влияние 'альфа'-токоферола на содержание гликозилированного гемоглобина при аллоксановом диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Докл. АН АрмССР. - 1988. - Т. 87, N 3. - С. 131-133 . - ISSN 0321-1339
Аннотация: Исследование проводили на 70 крысах- (150-200 г). Диабет вызывали однократным в/б введением аллоксана (14 г/кг). С 7-го дня заболевания на фоне развившейся гипергликемии 1-й группе (Г) крыс в течение 10 дн вводили в/б по 0,1 мг/100 г 'альфа'-токоферола (I), 2-й Г крыс вводили водный р-р аминогуанидина (II; 10 мг/100 г). Содержание HbA[1][с] определяли колориметрическим методом. Аскорбатзависимое и НАДФН-зависимое перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по содержанию малонового альдегида. Показали, что при аллоксановом диабете содержание глюкозы увеличивается в 2,5 раза, уровень ПОЛ повышается почти в 2 раза. Выявлено увеличение содержания HbA[1][с] в 3,1 раза. Введение I резко подавляло содержание HbA[1][c] и ПОЛ. I также оказывал выраженное подавляющее действие на образование продуктов глубокого гликозилирования и по своему эффекту был близок к II. СССР, Ереванский мед. ин-т, Арм.ССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ТОРМОЖЕНИЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АЛЛОКСАН
ТОКОФЕРОЛЫ
АМИНОГУАНИДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Межлумян, Л.М.; Миракян, Ж.Е.; Мхитарян, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.361

Влияние 'альфа'-токоферола на содержание гликозилированного гемоглобина при аллоксановом диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Докл. АН АрмССР. - 1988. - Т. 87, N 3. - С. 131-133
Аннотация: Исследование проводили на 70 крысах- (150-200 г). Диабет вызывали однократным в/б введением аллоксана (14 г/кг). С 7-го дня заболевания на фоне развившейся гипергликемии 1-й группе (Г) крыс в течение 10 дн вводили в/б по 0,1 мг/100 г 'альфа'-токоферола (I), 2-й Г крыс вводили водный р-р аминогуанидина (II, 10 мг/100 г). Содержание (HbA[1][c]) гликозилированных Hb определяли колориметрическим методом. Аскорбат-зависимое и НАДФН-зависимое ПОЛ определяли по содержанию малонового альдегида. Полученные данные показали, что при аллоксановом диабете содержание глюкозы увеличивается в 2,5 раза, ПОЛ повышается почти в 2 раза. Выявлено увеличение содержания HbA[1][c] в 3,1 раза. Введение II резко подавляло содержание HbA[1][c] и ПОЛ. I также оказывал выраженное подавляющее действие на образование продуктов глубокого гликозилирования и по своему эффекту был близок к II. СССР, Ереванский медицинский ин-т, Арм. ССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.53.11 + 341.45.25.85
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-
ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Межлумян, Л.М.; Миракян, Ж.Е.; Мхитарян, В.Г.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.12-04И8.227

Влияние 'альфа'-токоферола на содержание гликозилированного гемоглобина при аллоксановом диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Докл. АН АрмССР. - 1988. - Т. 87, N 3. - С. 131-133 . - ISSN 0321-1339
Аннотация: Исследование проводили на 70 крысах- (150-200 г.). Диабет вызывали однократным в/б введением аллоксана (14 г/кг). С 7-го дня заболевания на фоне развившейся гипергликемии 1-й группе (Г) крыс в течение 10 дн вводили в/б по 0,1 мг/100 г 'альфа'-токоферола (I), 2-й Г крыс вводили водный р-р аминогуанидина (II; 10 мг/100 г). Содержание HbA[1][с] определяли колориметрическим методом. Аскорбатзависимое и НАДФН-зависимое перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по содержанию малонового альдегида. Показали, что при аллоксановом диабете содержание глюкозы увеличивается в 2,5 раза, уровень ПОЛ повышается почти в 2 раза. Выявлено увеличение содержания HbA[1][с] в 3,1 раза. Ввведение II резко подавляло содержание HbA[1][с] и ПОЛ. I также оказывал гликозилирования и по своему эффекту был близок к II. СССР, Ереванский мед. ин-т, Арм.ССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.09
Рубрики: ВИТАМИН Е
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Межлумян, Л.М.; Миракян, Ж.Е.; Мхитарян, В.Г.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.06-04Т1.387

Влияние обогащенного пролином синтетического пептида на содержание металлопротеинов и перекисное окисление липидов у крыс при алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 4. - С. 294-297 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3,5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, г. Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АЛЮМИНИЙ
НЕЙРОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Ваградян, А.Г.; Симонян, М.А.; Галоян, А.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.06-04Т4.92

Влияние обогащенного пролином синтетического пептида на содержание металлопротеинов и перекисное окисление липидов у крыс при алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 4. - С. 294-297 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3,5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, г. Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АЛЮМИНИЙ
НЕЙРОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Ваградян, А.Г.; Симонян, М.А.; Галоян, А.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.07-04А1.199

Влияние обогащенного пролином синтетического пептида на содержание металлопротеинов и перекисное окисление липидов у крыс при алюминиевом нейротоксикозе (модель болезни Альцгеймера) [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 4. - С. 294-297 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3,5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, г. Ереван. Библ. 13

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АЛЮМИНИЙ
НЕЙРОТОКСИКОЗ
КРЫСЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Ваградян, А.Г.; Симонян, М.А.; Галоян, А.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.11-04М6.154

Возможная роль фосфоинозитидного пути сигнальной трансдукции в изменениях чувствительности 'дельта'-опиатных рецепторов при сахарном диабете [Текст] / М. И. Агаджанов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 137, N 2. - С. 168-170 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали влияние селективных агонистов и антагонистов 'дельта'-опиатных рецепторов на функционирование фосфоинозитидного цикла в лимфоцитах здоровых доноров и больных сахарным диабетом. Показана их возможная роль в изменениях чувствительности фармакологических воздействий, происходящих на уровне 'дельта'-опиоидной рецепторной системы при сахарном диабете. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
РЕЦЕПТОРНАЯ СИСТЕМА
'ДЕЛЬТА'-ОПИОИДНАЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.; Вартанян, Г.С.; Тадевосян, Ю.В.; Батикян, Т.Б.; Агаджанова, Е.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т1.330

Изучение катаболизма фосфоинозитидов под действием опиоидного агониста фенаридина и его антагониста в синаптосомах головного мозга белых крыс in vitro [Текст] / Г. С. Вартанян [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 122, N 10. - С. 405-406 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано значительное увеличение выхода 1,2-диацилглицерола и арахидоновой к-ты на 10-й секунде инкубации меченных арахидонатом синаптосом с опиоидным антагонистом фенэтамом. Опиоидный агонист фенаридин оказывал противоположное воздействие. Армения, Ин-т мол. биологии, Ереван. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
ФЕНАРИДИН
ФЕНЭТАМ
КАТАБОЛИЗМ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
IN VITRO
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СИНАПТОСОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вартанян, Г.С.; Агаджанов, М.И.; Тадевосян, Ю.В.; Батикян, Т.Б.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.07-04Т1.232

Изучение морфо-функционального состояния клеточных структур мозга при интрацеребровентрикулярном введении бета-амилоидного пептида А'бета'25-35 у крыс [Текст] / И. Б. Меликсетян [и др.] // Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга. - М., 2007. - С. 403-408 . - ISBN 978-5-7974-0149-0

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меликсетян, И.Б.; Саркисян, Дж.С.; Агаджанов, М.И.; Енокоян, К.Б.; Чавушян, В.А.; Мелокнян, Н.Н.; Назарян, О.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.52

Исследование некоторых иммунологических и нейрохимических аспектов болезни Альцгеймера [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Нейрохимия. - 2003. - Т. 20, N 4. - С. 290-294 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовали влияние синтетического обогащенного пролином полипептида (ПП), идентичного ПП, выделенному ранее из нейросекреторных клеток гипоталамуса и нейрогипофиза быка, на содержание интерлейкинов-1, -2, -6 и пролактина в тотальном мозге, гиппокампе, тимусе и печени крыс при алюминиевом нейротоксикозе (экспериментальной модели болезни Альцгеймера). На этой модели изучали также содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс и состояние процессов перекисного окисления липидов. Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности цитохромов B[558]I и B[558]II, а также содержание антиоксидантных металлопротеинов и активность каталазы возрастают. В результате подкожного введения ПП наблюдался нормализующий эффект. Полученные данные указывают на роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера, а также на иммунотропные и нейропротекторные свойства ПП. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Табл. 2. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ ПЕПТИД
МЕТАЛЛОПРОТЕИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ПРОЛАКТИН

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.08-04А1.161

Исследование некоторых иммунологических и нейрохимических аспектов болезни Альцгеймера [Текст] / А. Г. Ваградян [и др.] // Нейрохимия. - 2003. - Т. 20, N 4. - С. 290-294 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовали влияние синтетического обогащенного пролином полипептида (ПП), идентичного ПП, выделенному ранее из нейросекреторных клеток гипоталамуса и нейрогипофиза быка, на содержание интерлейкинов-1, -2, -6 и пролактина в тотальном мозге, гиппокампе, тимусе и печени крыс при алюминиевом нейротоксикозе (экспериментальной модели болезни Альцгеймера). На этой модели изучали также содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс и состояние процессов перекисного окисления липидов. Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности цитохромов B[558]I и B[558]II, а также содержание антиоксидантных металлопротеинов и активность каталазы возрастают. В результате подкожного введения ПП наблюдался нормализующий эффект. Полученные данные указывают на роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера, а также на иммунотропные и нейропротекторные свойства ПП. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т, Ереван. Табл. 2. Библ. 15

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБОГАЩЕННЫЙ ПРОЛИНОМ ПЕПТИД
МЕТАЛЛОПРОТЕИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ПРОЛАКТИН

Доп.точки доступа:
Ваградян, А.Г.; Галоян, А.А.; Агаджанов, М.И.; Симонян, М.А.; Зильфян, А.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.037

Микаэлян, Э. М.
Регуляция фенозаном "К" перекисного окисления липидов [Текст] / Э. М. Микаэлян, М. И. Агаджанов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 66-67
Аннотация: Изучали общие закономерности метаболических перестроек в регуляции р-ций ПОЛ у интактных животных под влиянием фенозана "К" в дозе 1 и 5 мг/кг и у адаптированных к повторному стрессу при долговременной адаптации. Основные направления адаптационных перестроек метаболизма - это одновременное снижение активности систем генерирующих липоперекиси и АО-ферментов, установление динамического равновесия на более низком стационарном уровне со сравнительным преобладанием активности АО-ферментов. При остром и повторяемом стрессе адаптогенный эффект реализуется путем снижения активности р-ций ПОЛ, повышения активности СОД, стабилизации мембран, гипохолестеринемического и гиполипидемического действия. Армения, Мед. ин-т, Ереван.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Агаджанов, М.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.04-04М4.252

Мокацян, Р. Г.
Перекисное окисление липидов и антиоксидантный статус в системе мать-плод при ожирении рожениц [Текст] / Р. Г. Мокацян, Н. С. Акунц, М. И. Агаджанов // Ж. эксперим. и клин. мед. - 1990. - Т. 30, N 4. - С. 397-402 . - ISSN 0514-7484

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
МАТЬ-ПЛОД
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Акунц, Н.С.; Агаджанов, М.И.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска