Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Mason, R. S.$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.443

    Mason, R. S.
    Vitamin E and cardiovascular disease [Text] / R. S. Mason // Complementary Ther. Med. - 1993. - Vol. 1, N 1. - P19-23 . - ISSN 0965-2299
Перевод заглавия: Витамин E и сердечно-сосудистая патология
Аннотация: Обзор. Кратко рассматриваются возможные доказательства участия витамина E в процессах инициации сердечно-сосудистой патологии. Отмечается, что атерогенез может индуцироваться при свободнорадикальном окислении ЛПНП в стенке сосудов. В экспериментах на животных показано, что изменение окислительного процесса таким антиоксидантом как витамин Е ведет к замедлению развития атеросклероза. Эпидемиологические наблюдения указывают, что снижение конц-ии витамина Е в плазме крови людей является фактором риска развития атеросклероза. Предполагается, что обогащенная витамином Е диета м. б. рекомендована для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Великобритания, Bioglan Lab. Ltd. Hitchin, Herts. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АНТИОКСИДАНТЫ
ВИТАМИН E
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.11-04М4.277

   
    Modulation of growth factor incorporation into ECM of human osteoblast - like cells in vitro by 17'бета'-estradiol [Text] / M. Slater [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - PЕ990- Е1001 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция включения ростового фактора во внеклеточный матрикс костной ткани остеобластподобных клеток человека in vitro при помощи 17'бета'эстрадиола
Аннотация: Ростовые факторы (РФ) имеют полипептидную природу и регулируют репликацию и дифференцировку клеток. Костная ткань (КТ) богата РФ, влияющих на образование, резорбцию и, возможно, ремоделирование КТ. Эти РФ продуцируются остеобластами, остеоцитами, эндотелиальными клетками, макрофагами и тромбоцитами и регулируют число остеобластов, дифференцировку КТ и биосинтез внеклеточного матрикса (ВКМ) КТ. Исследовали включение инсулиноподобных РФ I и II (ИРФ-I и ИРФ-II соотв.), трансформирующего РФ (ТРФ) и РФ фибробластов во ВКМ многослойной культуры КТ, а также влияние 17'бета'-эстрадиола на этот процесс. Добавление эстрадиола в конц-иях от 10{-}{1}{1} до 10{-}{9} М к среде инкубации увеличивало толщину слоя культуры и включение ИРФ-I, ИРФ-II и ТРФ. Полученные рез-ты подтверждают важную роль РФ в метаболизме КТ и сложные механизмы этой регуляции. Австралия, Dep. of Physiology, Univ. of Sydney, Sydney, New South Wales 2006. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
БЕТА-ЭСТРАДИОЛ
ФАКТОРЫ РОСТА

Доп.точки доступа:
Slater, M.; Patava, J.; Kingham, K.; Mason, R.S.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.31

    Slater, M.
    Thrombospondin co-localises with TGF'бета' and IGF-I in the extracellular matrix of human osteoblast-like cells and is modulated by 17'бета' estradiol [Text] / M. Slater, J. Patava, R. S. Mason // Experientia. - 1995. - Vol. 51, N 3. - P235-244 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Тромбоспондин вместе с трансформирующим фактором роста (ТФР)-'бета' и инсулиноподобным фактором роста (ИФР)-I локализован во внеклеточном матриксе остеобластоподобных клеток человека и модулируется 17'бета'-эстрадиолом
Аннотация: Во внеклеточном матриксе остеобластоподобных клеток и костной ткани 19-недельных человеческих плодов установлено диффузное распределение остеокальцина и щелочной фосфатазы, тогда как тромбоспондин локализовался преимущественно с коллагеном и непосредственно прилегающими к нему участками матрикса. Характер его распределения был сходен с таковым трансформирующего фактора роста 'бета' и ИФР-I. При инкубации остеобластоподобных клеток с 17'бета'-эстрадиолом конц-ия тромбоспондина в течение 30 дней увеличивалась втрое, а ТФР-'бета' и ИФР-I - в 2 раза. Зависимость действия 17'бета'-эстрадиола от его конц-ии носила двухфазный характер, оно было макс. при 10{-10}-10{-11}М. Полагают, что тромбоспондин модулирует пролиферацию костных клеток, взаимодействуя с местными факторами роста. Австралия, Univ. of Sydney., Sydney, New South Wales 2006. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.17 + 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ТРОМБОСПОНДИН
ВЛИЯНИЕ
ОСТЕОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Patava, J.; Mason, R.S.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.471

    Slater, M.
    Thrombospondin co-localises with TGF'бета' and IGF-I in the extracellular matrix of human osteoblast-like cells and is modulated by 17'бета' estradiol [Text] / M. Slater, J. Patava, R. S. Mason // Experientia. - 1995. - Vol. 51, N 3. - P235-244 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Тромбоспондин вместе с трансформирующим фактором роста (ТФР)-'бета' и инсулиноподобным фактором роста (ИФР)-I локализован во внеклеточном матриксе остеобластоподобных клеток человека и модулируется 17'бета'-эстрадиолом
Аннотация: Во внеклеточном матриксе остеобластоподобных клеток и костной ткани 19-недельных человеческих плодов установлено диффузное распределение остеокальцина и щелочной фосфатазы, тогда как тромбоспондин локализовался преимущественно с коллагеном и непосредственно прилегающими к нему участками матрикса. Характер его распределения был сходен с таковым трансформирующего фактора роста 'бета' и ИФР-I. При инкубации остеобластоподобных клеток с 17'бета'-эстрадиолом конц-ия тромбоспондина в течение 30 дней увеличивалась втрое, а ТФР-'бета' и ИФР-I - в 2 раза. Зависимость действия 17'бета'-эстрадиола от его конц-ии носила двухфазный характер, оно было макс. при 10{-10}-10{-11}М. Полагают, что тромбоспондин модулирует пролиферацию костных клеток, взаимодействуя с местными факторами роста. Австралия, Univ. of Sydney., Sydney, New South Wales 2006. Библ. 54
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ТРОМБОСПОНДИН
ВЛИЯНИЕ
ОСТЕОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Patava, J.; Mason, R.S.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.62

    McLeod, S. D.
    Stimulation of tyrosinase in human melanocytes by pro-opiomelanocortin-derived peptides [Text] / S. D. McLeod, C. Smith, R. S. Mason // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 146, N 3. - P439-447 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Стимуляция тирозиназы в меланоцитах человека образующимися из проопиомеланокортина пептидами
Аннотация: Меланоциты человека, выращиваемые на внеклеточном матриксе эндотелия роговицы крупного рогатого скота в отсутствие форболмиристатацетата (ФМА) и холерного токсина (ХТ), увеличивают активность тирозиназы (ТЗ) в ответ на пептиды, образующиеся из проопиомеланокортина. АКТГ увеличивал активность Т3 в культурах меланоцитов 9 из 14 доноров, а диацетилмеланоцитстимулирующий гормон (ди-МСГ) увеличивал активность Т3 в культурах меланоцитов 8 из 13 доноров. ФМА, но не ХТ, также увеличивал активность Т3 в меланоцитах, а добавление в культуры ингибитора протеинкиназы С, стауроспорина, снижало действие ФМА, АКТГ и ди-МСГ на активность Т3. Т. обр., Т3 в меланоцитах стимулируется полученными из проопиомеланокортина пептидами и протеинкиназа С вовлечена в эту стимуляцию. Австралия, Dep. Physiol., F13, Univ. Sydney, N.S.W. 2006. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.02
Рубрики: ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПЕПТИДЫ
АКТГ
МЕЛАНОТРОПИН
ЭФФЕКТ
КУЛЬТУРА МЕЛАНОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, C.; Mason, R.S.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.989

    McLeod, S. D.
    Stimulation of tyrosinase in human melanocytes by pro-opiomelanocortin-derived peptides [Text] / S. D. McLeod, C. Smith, R. S. Mason // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 146, N 3. - P439-447 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Стимуляция тирозиназы в меланоцитах человека образующимися из проопиомеланокортина пептидами
Аннотация: Меланоциты человека, выращиваемые на внеклеточном матриксе эндотелия роговицы крупного рогатого скота в отсутствие форболмиристатацетата (ФМА) и холерного токсина (ХТ), увеличивают активность тирозиназы (ТЗ) в ответ на пептиды, образующиеся из проопиомеланокортина. АКТГ увеличивал активность Т3 в культурах меланоцитов 9 из 14 доноров, а диацетилмеланоцитстимулирующий гормон (ди-МСГ) увеличивал активность Т3 в культурах меланоцитов 8 из 13 доноров. ФМА, но не ХТ, также увеличивал активность Т3 в меланоцитах, а добавление в культуры ингибитора протеинкиназы С, стауроспорина, снижало действие ФМА, АКТГ и ди-МСГ на активность Т3. Т. обр., Т3 в меланоцитах стимулируется полученными из проопиомеланокортина пептидами и протеинкиназа С вовлечена в эту стимуляцию. Австралия, Dep. Physiol., F13, Univ. Sydney, N.S.W. 2006. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПЕПТИДЫ
АКТГ
МЕЛАНОТРОПИН
ЭФФЕКТ
КУЛЬТУРА МЕЛАНОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, C.; Mason, R.S.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.73

    Dissanayake, N. S.
    Modulation of skin cell functions by transformming growth factor-'бета'1 and ACTH after ultraviolet irradiation [Text] / N. S. Dissanayake, R. S. Mason // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, N 1. - P153-163 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Модуляция функций клеток кожи трансформирующим фактором роста 'бета'1 и АКТГ после УФ-облучения
Аннотация: УФ-облучение культивируемых кератиноцитов человека индуцировало накопление иммунореактивного трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) как в самих клетках, так и в культуральной среде. Кондиционированная среда УФ-облученных кератиноцитов стимулировала ороговение необлученных кератиноцитов. Этот эффект кондиционированной среды имитировал экзогенный ТФР-'бета'1. Антитела к ТФР-'бета'1 отменяли действие кондиционированной среды. УФ-облучение кератиноцитов индуцировало также накопление в них иммунореактивного АКТГ. Кондиционированная среда УФ-облученных клеток стимулировала активность тирозиназы в необлученных кератиноцитах; аналогичным действием обладал экзогенный АКТГ. Действие кондиционированной среды на активность тирозиназы отменяли антитела к АКТГ, но не к МСГ. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, N. S. W. 2006. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.19
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
АКТГ
ВЛИЯНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mason, R.S.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.998

    Dissanayake, N. S.
    Modulation of skin cell functions by transformming growth factor-'бета'1 and ACTH after ultraviolet irradiation [Text] / N. S. Dissanayake, R. S. Mason // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, N 1. - P153-163 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Модуляция функций клеток кожи трансформирующим фактором роста 'бета'1 и АКТГ после УФ-облучения
Аннотация: УФ-облучение культивируемых кератиноцитов человека индуцировало накопление иммунореактивного трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) как в самих клетках, так и в культуральной среде. Кондиционированная среда УФ-облученных кератиноцитов стимулировала ороговение необлученных кератиноцитов. Этот эффект кондиционированной среды имитировал экзогенный ТФР-'бета'1. Антитела к ТФР-'бета'1 отменяли действие кондиционированной среды. УФ-облучение кератиноцитов индуцировало также накопление в них иммунореактивного АКТГ. Кондиционированная среда УФ-облученных клеток стимулировала активность тирозиназы в необлученных кератиноцитах; аналогичным действием обладал экзогенный АКТГ. Действие кондиционированной среды на активность тирозиназы отменяли антитела к АКТГ, но не к МСГ. Австралия, Dep. Physiol., Univ. Sydney, N. S. W. 2006. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.53
ВИНИТИ 341.39.53.17.09.11
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
АКТГ
ВЛИЯНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mason, R.S.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.67

   
    Elevated expression of FGF-2 does not cause prostate cancer progression in LNCaP cells [Text] / P. J. Russell [et al.] // Prostate. - 1999. - Vol. 40, N 1. - P1-13 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия щелочного фактора роста фибробластов не вызывает прогрессию рака предстательной железы в ксенотрансплантатах клеток LNCaP
Аннотация: Клетки (Кл) LNCaP рака предстательной железы, рост к-рых не зависит от андрогенов, устойчиво трансфицировали щелочным фактором роста фибробластов (ФРФб-2). Линии трансфицированных Кл LNCaP экспрессировали различные кол-ва белка ФРФб-2. Кл LNCaP-HF (с высокой продукцией ФРФб-2) экспрессировали больше ФРФб-2, чем Кл LNCaP-LF (с низкой продукцией ФРФб-2). По сравнению с Кл LNCaP, Кл LNCaP-HF росли in vitro несколько быстрее, их пролиферация в ответ на добавление в среду андрогенов, но не при добавлении эстрогенов или прогестерона, снижена; снижена пролиферация Кл LNCaP-HF в ответ на эпидермальный фактор роста и ФРФб-2. Обладая несколько более быстрым ростом in vitro, эти Кл без матригеля образовывали небольшие, быстро регрессирующие опухоли (Оп) у 'MARS''MARS' голых мышей, а с матригелем скорость роста Оп и размер Оп не отличались от Оп LNCaP. Оп LNCaP-HF не метастазировали. Эти Оп не росли у 'VENUS''VENUS'. При смешанном росте трансфектантов ФРФб-2 с остеобластами зародышей человека не наблюдалось перекрестной стимуляции роста in vitro или в образовании Оп in vivo. Австралия, Prince of Wales Hosp., Randwick, New South Wales. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 63
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
LNCAP
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЩЕЛОЧНОЙ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Russell, P.J.; Bennett, S.; Joshua, A.; Yu, Y.; Downing, S.R.; Hill, M.A.; Kingsley, E.A.; Mason, R.S.; Berry, J.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.361

   
    Elevated expression of FGF-2 does not cause prostate cancer progression in LNCaP cells [Text] / P. J. Russell [et al.] // Prostate. - 1999. - Vol. 40, N 1. - P1-13 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия щелочного фактора роста фибробластов не вызывает прогрессию рака предстательной железы в ксенотрансплантатах клеток LNCaP
Аннотация: Клетки (Кл) LNCaP рака предстательной железы, рост к-рых не зависит от андрогенов, устойчиво трансфицировали щелочным фактором роста фибробластов (ФРФб-2). Линии трансфицированных Кл LNCaP экспрессировали различные кол-ва белка ФРФб-2. Кл LNCaP-HF (с высокой продукцией ФРФб-2) экспрессировали больше ФРФб-2, чем Кл LNCaP-LF (с низкой продукцией ФРФб-2). По сравнению с Кл LNCaP, Кл LNCaP-HF росли in vitro несколько быстрее, их пролиферация в ответ на добавление в среду андрогенов, но не при добавлении эстрогенов или прогестерона, снижена; снижена пролиферация Кл LNCaP-HF в ответ на эпидермальный фактор роста и ФРФб-2. Обладая несколько более быстрым ростом in vitro, эти Кл без матригеля образовывали небольшие, быстро регрессирующие опухоли (Оп) у 'MARS''MARS' голых мышей, а с матригелем скорость роста Оп и размер Оп не отличались от Оп LNCaP. Оп LNCaP-HF не метастазировали. Эти Оп не росли у 'VENUS''VENUS'. При смешанном росте трансфектантов ФРФб-2 с остеобластами зародышей человека не наблюдалось перекрестной стимуляции роста in vitro или в образовании Оп in vivo. Австралия, Prince of Wales Hosp., Randwick, New South Wales. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 63
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
LNCAP
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЩЕЛОЧНОЙ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Russell, P.J.; Bennett, S.; Joshua, A.; Yu, Y.; Downing, S.R.; Hill, M.A.; Kingsley, E.A.; Mason, R.S.; Berry, J.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.03-04Т3.314

   
    Osteocyte viability with glucocorticoid treatment: Relation to histomorphometry [Text] / P. N. Sambrook [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2003. - Vol. 62, N 12. - P1215-1217 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Жизнеспособность остеоцитов при лечении глюкокортикоидами: гистоморфометрические соотношения
Аннотация: Подвергали гистоморфометрическому изучению биоптаты подвздошной кости у 8 женщин, страдающих ревматоидным артритом, длительно получавших небольшие дозы преднизолона (4-12,5 в среднем 6,8 мг/сут). По сравнению с контрольной костной тканью у б-ных была уменьшена толщина трабекул и увеличено число эрозий, количество жизнеспособных остеоцитов было значительно снижено. Повышенный риск переломов при длительном лечении кортикостероидами обусловлен нарушением ремоделирования костной ткани, увеличением числа эрозий и уменьшением жизнеспособных остеоцитов. Австралия, Sydney Univ. Библ. 22
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.23.11.09
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ ОСТЕОЦИТОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sambrook, P.N.; Hughes, D.R.; Nelson, A.E.; Robinson, B.G.; Mason, R.S.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.51

    Kuroki, Yoshio.
    Alveolar type II cells express a high-affinity receptor for pulmonary surfactant protein A [Text] / Yoshio Kuroki, R. S. Mason, D. R. Voelker // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 15. - P5566-5570
Перевод заглавия: Экспрессия высокоафинных рецепторов альвеолярными клетками 2-го типа к белку А легочного сурфактанта
Аннотация: Изолированные альвеолоциты 2 типа легкого крыс культивировали в присутствии {1}{2}{5}I-SP-A (I) - белка сурфактанта, выделенного из бронхоальвеолярного смыва крыс. Количественное определение I в культуральной среде и в Кл показало, что связывание I с рецепторами Кл (Кл-Рц) начинается уже при малых конц-иях белка сурфактанта в среде (0,5 мг/мл). Степень связывания I с Кл-Рц определяется продолжительностью контакта белка с Кл и т-рой среды. Кл-Рц к I не чувствительны к протеазам. Выявлены 2 пула Рц: чувствительные и устойчивые к трипсину. Для связывания Кл-Рц с I необходим Ca{2}+. Рц к I обнаружены также в альвеолярных макрофагах. Связывание I с легочными фибробластами было неспецифичным. США, Nat. Jewish Cen. for Immunol., Denver, CO80206. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.09
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
КРЫСЫ
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК A СУРФАКТАНТА
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Mason, R.S.; Voelker, D.R.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.150

   
    Tumor necrosis factor-alpha induces vitamin D-1-hydroxylase activity in normal human alveolar macrophages [Text] / A. M. Pryke [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1990. - Vol. 142, N 3. - P652-656 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли 'альфа' индуцирует гидроксилазную активность витамина D-1 нормальных альвеолярных макрофагов человека
Аннотация: Инкубация легочных альвеолярных макрофагов норм. доноров с рекомбинантным фактором некроза опухоли (ФНО) приводила к 2-10-кратному увеличению активности 25-гидроксивитамин-D-1-гидроксилазы. Кривая доза-ответ имела линейный характер в интервале 0,05-0,5 IU/мл, не увеличиваясь при более высоких конц-иях. Увеличение 1-гидроксилазной активности наблюдалось после 12 часовой инкубации и достигало максимума на 3 дн. В присутствии в инкубационной среде 1,25(ОН)[2]D[3](101}{0}-108} М), на 5 д. наблюдалось дозо-зависимое ингибирование эффекта ФНО, но после 12 ч влияние 1,25(ОН)[2]D[3] в конц-ии 109} М на действие ФНО не выявлялось. Увеличение макрофагальной 1-гидроксилазной акт-ти под влиянием ФНО было сравнимо с действием, оказываемым интерфероном 'гамма' (ИФН'гамма'). Присутствие антител к ФНО приводило к 76% ингибированию ФНО-индуцированной 1-гидроксилазной активности, но не влияло на ИФН-индуцированную 1-гидроксилазную активность. Библ. 22. Dept of Med. Physiol., Univ. of Sydney, New South Wales 2006, AU.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ВИТАМИН D-1
ГИДРОКСИЛАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
MACROPHAGES
ANTIBODY

Доп.точки доступа:
Pryke, A.M.; Duggan, C.; White, C.P.; Posen, S.; Mason, R.S.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Я6.258

    Dissanayake, N. S.
    Effects of ultraviolet irradiation on human skinderived epidermal cells in vitro [Text] / N. S. Dissanayake, G. E. Greenoak, R. S. Mason // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 157, N 1. - P119-127 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние ультрафиолетового облучения in vitro на эпидермальные клетки, выделенные из кожи человека
Аннотация: Кератино- и меланоциты человека культивировали in vitro, облучая УФ (близкий, дальний, смешанный; БУФ, ДУФ, УФ) и светом, симулирующим солнечное облучение. Показано дозозависимое уменьшение включения тимидина и числа Кл с восстановлением этих показателей через 48 и 72 ч; наблюдалось образование роговых оболочек. Облучение 80 мин БУФ (1,12 Дж/см{2}) или 40 мин УФ (1,04 Дж/см{2}) или квазисолнечным светом (8 мин; 2,6 Дж/см{2}) вызывало усиление образования роговых оболочек в 2,4; 3,3 и 3,5 раза соответственно. Облучение стимулировало тирозиназную активность меланоцитов (УФ; 1,04 Дж/см{2}, 2-кратно; БУФ, 1,1 Дж/см{2} - в 6 раз; квазисолнечное облучение, 1,3 Дж/см{2} - примерно в 2 раза). Содержание меланина также увеличивалось при экспозиции с УФ и БУФ. Т. о., БУФ и УФ способны действовать на Кл, полученные из кожи, причем каждый вид облучения обладает своей спецификой. Австралия, [M. R. S.], Dep. Physiol. Animal Sci., Univ. Sydney, NSW 2006. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
УФ
СПЕЦИФИКА ДЕЙСТВИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
МЕЛАНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Greenoak, G.E.; Mason, R.S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)