Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Luscher, T. F.$<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.503

    Luscher, T. F.
    The endothelium as a targer and mediator of cardiovascular disease [Text] / T. F. Luscher // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, N 11. - P670-685 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Эндотелий как мишень и медиатор сердечно-сосудистых заболеваний
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль эндотелий производного фактора расслабления (ФР) NO в процессах регуляции тонуса и роста сосудов в норме и при сердечно-сосудистой патологии. Описываются различные вазоактивные в-ва, секретируемые эндотелием, и обсуждается их роль в патогенезе гипертензии, атеросклероза и др. заболеваниях. Рассматривается влияние на функциональную активность эндотелия различных лекарственных средств, включая циклоспорин A, антагонисты кальция и эндотелин и др. факторы. Швейцария, Univ. Hospital, Inselspital Bern. Библ. 152
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КОНСТРИКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ГИПЕРТОНИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 152
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.10

    Luscher, T. F.
    The endothelium as a targer and mediator of cardiovascular disease [Text] / T. F. Luscher // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, N 11. - P670-685 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Эндотелий как мишень и медиатор сердечно-сосудистых заболеваний
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль эндотелий производного фактора расслабления (ФР) NO в процессах регуляции тонуса и роста сосудов в норме и при сердечно-сосудистой патологии. Описываются различные вазоактивные в-ва, секретируемые эндотелием, и обсуждается их роль в патогенезе гипертензии, атеросклероза и др. заболеваниях. Рассматривается влияние на функциональную активность эндотелия различных лекарственных средств, включая циклоспорин A, антагонисты кальция и эндотелин и др. факторы. Швейцария, Univ. Hospital, Inselspital Bern. Библ. 152
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КОНСТРИКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ГИПЕРТОНИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 152
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.372

    Luscher, T. F.
    Hypertonie und Gefasserkrankungen: Molekulare und zellulare Mechanismen [Text] : vortr. Gemeinsame Jahrestag. Schweiz. Ges. Kardiol. und Schweiz. Verein. gegen hohen Blutdruck, Interlaken, 28-30 Apr., 1994 / T. F. Luscher // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 7. - S270-282 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Гипертензия и сосудистые болезни: молекулярные и клеточные механизмы
Аннотация: Обзор. Описаны молекулярные и клеточные механизмы развития атеросклероза, а также роль эндотелия и гипертензии в прогрессировании атеросклеротического процесса и сосудистых осложнениях, развитию к-рых предшествует ряд изменений в экспрессии, секреции и действии медиаторов и рецепторов эндотелиальных и гладкомышечных клеток, а также тромбоцитов и моноцитов. Обращается внимание на то, что лучшее понимание клеточно-молекулярных механизмов связанных с гипертензией сосудистых заболеваний позволит более эффективно лечить (возможно, также и генной терапией) и предотвращает развитие ИБС и др. сосудистых заболеваний у больных с гипертензией. Швейцария, Med. Universitatsklinik, Abteilung Karbiologie, Inselspital Bern, CH-3010 Bern. Библ. 89
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.19
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФАКТОРЫ РИСКА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.05-04А1.107

    Tschudi, M. R.
    Age and hypertension differently affect coronary contractions to endothelin-1, serotonin, and angiotensins [Text] / M. R. Tschudi, T. F. Luscher // Circulation. - 1995. - Vol. 91, N 9. - P2415-2422 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Различное влияние возраста и гипертензии на реакцию коронарных сосудов к эндотелину-1, серотонину и ангиотензину
Аннотация: Изучали изометрическое сокращение изолированной левой передней нисходящей коронарной артерии в ответ на различные вазоконстрикторные вещества у молодых (12 нед.) и старых (72 нед.) крыс с нормальным и повышенным АД. Показано, что сократимость коронарных артерий у крыс в ответ на действие эндотелина-1, серотонина и KCl увеличивается с возрастом, но снижается при гипертензии. Сокращение, вызванное ангиотензином 1, усиливается с увеличением длительности гипертензии. Швейцария, Division of Cardiology, Inselspital, CH-3010 Bern
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: ВОЗРАСТ
СТАРЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИН
СЕРОТОНИН
АНГИОТЕНЗИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.05-04М5.279

    Tschudi, M. R.
    Age and hypertension differently affect coronary contractions to endothelin-1, serotonin, and angiotensins [Text] / M. R. Tschudi, T. F. Luscher // Circulation. - 1995. - Vol. 91, N 9. - P2415-2422 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Различное влияние возраста и гипертензии на реакцию коронарных сосудов к эндотелину-1, серотонину и ангиотензину
Аннотация: Изучали изометрическое сокращение изолированной левой передней нисходящей коронарной артерии в ответ на различные вазоконстрикторные вещества у молодых (12 нед.) и старых (72 нед.) крыс с нормальным и повышенным АД. Показано, что сократимость коронарных артерий у крыс в ответ на действие эндотелина-1, серотонина и KCl увеличивается с возрастом, но снижается при гипертензии. Сокращение, вызванное ангиотензином 1, усиливается с увеличением длительности гипертензии. Швейцария, Division of Cardiology, Inselspital, CH-3010 Bern
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ВОЗРАСТ
СТАРЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИН
СЕРОТОНИН
АНГИОТЕНЗИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.541

   
    Antihypertensive therapy improves endothelial function of mesenteric arteries of L-NAME-induced hypertensive rats [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / H. Takase [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P3 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Антигипертензивная терапия улучшает функцию эндотелия артерий брыжейки у крыс с гипертензией, индуцированной L-НАМЭ
Аннотация: Исследовали 4 группы 6-недельных крыс Вистар-Киото в течение 6 нед: 1) контроль (К), 2) L-НАМЭ (50 мг/кг/день), 3) верапамил (В) +L-НАМЭ (100-мг/кг/день) 4) трандолаприл (ТП) +L-НАМЭ (1 мг/кг/день). При лечении В и ТП предотвращали 60 мм рт. ст. повышение систолического АД, вызываемое L-НАМЭ. Кроме того, в группе К было исследовано острое действие этих лекарственных препаратов на расслабление в ответ на ацетилхолин. Чувствительность и макс. сокращения в ответ на норадреналин трех групп, где проводилось лечение, была сходной с группой К, в то время как макс. сокращение было значительно ниже в группе ТП+L-НАМЭ по сравнению с группой L-НАМЭ. Эти результаты наводят на мысль, что часть антигипертензивного действия В и ТП в этой модели гипертензии может быть обусловлена улучшением функции эндотелия. Швейцария, Cardiovascular Res., Univ. Hospital/Inselspital, Bern
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИИ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
РЕАКТИВНОСТЬ
ВЕРАПАМИЛ
ТРАНДОЛАПРИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takase, H.; Moreau, P.; Kung, C.F.; Luscher, T.F.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.426

    Tschudi, M. R.
    Stickstoffmonoxid: Das endogene Nitrat im Kreislauf [Text] / M. R. Tschudi, T. F. Luscher // Herz. - 1996. - Vol. 21, Suppl. n 1. - S50-60 . - ISSN 0340-9937
Перевод заглавия: Оксид азота: эндогенные нитраты в системе циркуляции
Аннотация: Обзор. В эндотелиальных клетках (ЭК) сосудистых стенок с метаболизмом L-аргинина связано образование оксида азота, молекулы к-рого, обладающие неспаренным электроном, энергично взаимодействуют с O[2], супероксидными радикалами и/или с переходными металлами. В гладкомышечных клетках оксид азота активирует растворимую гуанилилциклазу, катализирующую образование цГМФ. Вызываемое оксидом азота накопление цГМФ в тромбоцитах противодействует их адгезии и агрегации. В ЭК молекулы оксида азота подавляют образование эндотелина-1. Швейцария, Dep. Medizin, Abteilung Kardiologie, Inselspital Bern. Библ. 104
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКСИД АЗОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 104

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.09-04М2.297

    Luscher, T. F.
    NO-связь между ЭРФ и нитратами [Текст] / T. F. Luscher ; Шварц Фарма // Науч. форум.: Нитраты. - Б. м., Б.г. - С. 23-29
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ОКСИД АЗОТА
НИТРАТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЧЕЛОВЕК
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.10-04М2.296

   
    Histamine differentially interacts with tumor necrosis factor'альфа' and thrombin in endothelial tissue factor induction: The role of c-Jun NH[2]-terminal kinase [Text] / J. Steffel [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2006. - Vol. 4, N 11. - P2452-2460 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Разное взаимодействие гистамина с фактором-'альфа' некроза опухолей и тромбоином в индукции фактора эндотелиальной ткани: роль c-Jun NH[2]-терминальной киназы
Аннотация: Действие гистамина, фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО) и тромбина на эндотелиоциты сосудистой стенки человека индуцировало экспрессию фактора эндотелиальной ткани. Гистамин усиливал индуцирующее действие ФНО, а также (но в меньшей мере) действие тромбина. Присутствие мепирамина, антагониста H[1]-рецепторов, блокировало эти эффекты. Гистамин стимулировал активность p38, а также активность c-Jun NH[2]-терминальной киназы (КЗ) вместе с сильной активацией ФНО и более слабой активацией тромбина. Кроме того, гистамин усиливал индукцию ФНО или тромбином экспрессию молекул-1 адгезии клеток сосудистой стенки, опосредованную участием p38, но не КЗ
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ФАКТОР ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ
ГИСТАМИН
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТРОМБИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Steffel, J.; Arnet, C.; Akhmedov, A.; Iseli, S.M.; Luscher, T.F.; Tanner, F.C.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.01-04М2.252

   
    Prothrombotic gene expression profile in vascular smooth muscle cells of human saphenous vein, but not internal mammary artery [Text] / S. K. Payeli [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 4. - P705-710 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Протромботический профиль генной экспрессии в миоцитах подкожной вены нижней конечности, но не внутренней артерии молочной железы человека
Аннотация: В миоцитах внутренней артерии молочной железы человека экспрессия тканевого фактора оказалась более слабой, а экспрессия тканевого активатора плазминогена - более сильной, чем в миоцитах подкожной вены нижней конечности человека. Не исключено, что с такой особенностью экспрессии компонентов системы коагуляции миоцитах внутренней артерии молочной железы человека связана защита этой артерии от тромбообразования и ремоделирования. Швейцария, Cardiovascular Research, Physiology Institute, Zurich. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ВЕНЫ ГОЛЕНИ
АРТЕРИИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Payeli, S.K.; Latini, R.; Gebhard, C.; Patrignani, A.; Wagner, U.; Luscher, T.F.; Tanner, F.C.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.05-04М2.38

   
    Amiodarone inhibits arterial thrombus formation and tissue factor translation [Text] / A. Breitenstein [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 12. - P2231-2238 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Амиодарон подавляет образование артериального тромба и трансляцию тканевого фактора
Аннотация: Амиодарон (АМ) снижал активность тканевого фактора (ТФ) и подавлял фотохимически индуцированное образование тромба в сонных артериях мышей. В эндотелиальных клетках и миоцитах человека АМ ингибировал стимулируемую экспрессию ТФ. Показано, что АМ подавляет трансляцию белка ТФ
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.02
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ
АМИОДАРОН

Доп.точки доступа:
Breitenstein, A.; Stampfli, S.F.; Camici, G.G.; Akhmedov, A.; Ha, H.R.; Follath, F.; Bogdanova, A.; Luscher, T.F.; Tanner, F.C.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.10-04Т1.173

   
    Amiodarone inhibits arterial thrombus formation and tissue factor translation [Text] / A. Breitenstein [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 12. - P2231-2238 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Амиодарон подавляет образование артериального тромба и трансляцию тканевого фактора
Аннотация: Амиодарон (АМ) снижал активность тканевого фактора (ТФ) и подавлял фотохимически индуцированное образование тромба в сонных артериях мышей. В эндотелиальных клетках и миоцитах человека АМ ингибировал стимулируемую экспрессию ТФ. Показано, что АМ подавляет трансляцию белка ТФ
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ
АМИОДАРОН

Доп.точки доступа:
Breitenstein, A.; Stampfli, S.F.; Camici, G.G.; Akhmedov, A.; Ha, H.R.; Follath, F.; Bogdanova, A.; Luscher, T.F.; Tanner, F.C.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 89.06-04Н2.369

   
    Akzidentelle Nebennierentumoren: klinische Bedeutung und praktisches Vorgehen [Text] / T. F. Luscher [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1989. - Vol. 119, N 3. - S88-95 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Случайно выявляемые опухоли надпочечников. Клиническое значение и практические действия
Аннотация: Обзор и сообщение о 2 б-ных 66 и 71 года соотв., страдавших гипертензией. При КТ живота выявили Оп надпочечника. В 1 набл. биохимически выявили незначит. повышение экскреции ванилилминдальной к-ты (ВМК) (31,8 мкмоль/ /24 ч при норме 30,3 мкмоль/24 ч) без др. отклонений; установили диагноз гормонально не активной аденомы надпочечника. У второй б-ной с подозрением на синдром Кушинга гормональные исследования также не выявили патологии, кроме слабо положит. теста с дексаметазоном. Сцинтиграфия с {1}{3}{1}I-холестерином оказалась отрицательной и синдром Кушинга исключили. При случайном обнаружении Оп в обл. надпочечников следует исключать их эндокринол. активность путем лабораторных исследований. Неактивные Оп лечения не требуют, но б-ные должны проходить контрольные исследования через 3; 6; 12 и иногда 24 мес. Швейцария, Dep. fur Innere, Med. Kantonsspital, CH-4031 Basel. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 33.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.37.21
Рубрики: ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИАГНОСТИКА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ВАНИЛИЛМИНДАЛЬНАЯ КИСЛОТА
СЦИНТИГРАФИЯ
ЙОД-131
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.; Spinas, G.A.; Staub, J.J.; Buhler, F.R.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.74

    Luscher, T. F.
    Neue Horizonte in der Nitrattherapie: Endogene und therapeutische Nitrate [Text] / T. F. Luscher, F. Burkart // Therapiewoche Schweiz. - 1990. - Vol. 6, N 4. - S273-284 . - ISSN 0256-6869
Перевод заглавия: Новые перспективы лечения нитратами: эндогенные и терапевтические нитраты
Аннотация: Обзор. Указывается, что нитраты занимают важное место в лечении заболеваний сердца, хотя механизм действия нитратов при нарушении венечного кровообращения до конца не выяснен. Установлено, что эндотелиальные клетки сосудов непрерывно высвобождают эндогенные нитраты, оказывающие сосудорасширяющее действие и тормозящие ф-цию тромбоцитов. Сосудорасширяющий эффект АЦХ связывается с высвобождением эндогенного NO, к-рый стимулирует гуанилатциклазу в миоцитах сосудов и тромбоцитах, что приводит к повышению содержания внутриклеточного цГМФ, следствием чего является расширение сосудов и торможение агрегации тромбоцитов. По характеру действия имеется сходство между NO и простацклином, эффекты к-рых потенцируются. Стимулирующее влияние на выделение эндогенных нитратов оказывают гормоны и высвобождающиеся из тромбоцитов СТ, АТФ, АДФ и тромбин. Швейцария, Kantonsspital, Basel. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН
ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Burkart, F.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.489

    Yang, Z.
    Endothelium-dependent regulatory mechanisms in human coronary bypass grafts: possible clinical implications [Text] / Z. Yang, T. F. Luscher // Z. Kardiol. - 1989. - Vol. 78, Suppl. N6. - P80-84 . - ISSN 0300-5860
Перевод заглавия: Эндотелий-зависимые регуляторные механизмы в трансплантатах, используемых для создания коронарных анастамозов у людей: возможное клиническое значение
Аннотация: Обзор. При операциях по коронарному шунтированию в кач-ве трансплантатов (ТП) обычно применяют участки внутренней артерии молочной железы (ВАМЖ) или подкожной вены (ПВ) ноги. Различные св-ва этих двух типов ТП могут играть роль в определении функциональных х-к коронарного шунта и выживаемости в послеоперационном периоде. В эксперим. in vitro показали, что в ВАМЖ АХ, тромбин, аденозин, гистамин и Ca{2}+-ионофор А23187 вызывают эндотелий-зависимую релаксацию, к-рая блокируется Hb или метиленовым синим, но не ингибиторами циклооксигеназы. Эти данные свидетельствуют об участии эндотелий-зависимого релаксирующего фактора (I). В гладкомышечных кл. сосудов этот эффект сопровождается увеличением содержания внутрикл. цГМФ. В ПВ эндотелий-зависимая релаксация на действие всех агонистов, исключая Ca{2}+-ионофор, выражена слабо. Как в ВАМЖ, так и в ПВ обнаружена повышенная чувствительность к NO[2]. Более выраженное выделение I в ВАМЖ может способствовать увеличению скорости открывания артериального ТП по сравнению с венозным ТП. Швейцария, Dep. of Internal Med., Division of Cardiology, Univ. Hosp., Basel. Библ. 48.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ШУНТИРОВАНИЕ
АРТЕРИИ
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОР РАССЛАБЛЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.452

   
    Endothelium-dependent control of vascular tone: effects of age, hypertension and lipids [Text] / T. F. Luscher [et al.] // Basic. Res. Cardiol. - 1991. - Vol. 86, Suppl. N2. - P143-158 . - ISSN 0300-8428
Перевод заглавия: Эндотелий-зависимая регуляция сосудистого тонуса: влияние возраста, гипертензии и липидов
Аннотация: Обзор. Эндотелий, продуцирующий ряд вазоактивных в-в, играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Нарушение ф-ции эндотелия, обусловленное старением организма, повышением АД и гиперлипидемией, является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этих условиях снижается как базальное, так и стимулиров. высвобождение эндотелиального релаксирующего фактора (NO), а также чувствительность к нему, увеличивается высвобождение констрикторных факторов эндотелиального происхождения. Такие нарушения могут обусловить предрасположенность к развитию вазоспазма и тромбозу. Швейцария, Dep. of Med., Div. of Cardiol. Univ. Hosp. 4031 Basel. Библ. 82.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ЭНДОТЕЛИЙ
ВОЗРАСТ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛИПИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 82

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.; Dohi, Y.; Tanner, F.C.; Boulanger, C.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.457

   
    Nitric oxide production and release from human vascular smooth muscle cells via L-arginine pathway [Text] / J. Bernhardt [et al.] // Eur. Heart J. - 1991. - Vol. 12, Abstr. Suppl. - P83
Перевод заглавия: Образование и высвобождение окиси азота гладкомышечными клетками сосудов человека через Lаргиноновый путь
Аннотация: Изучалась возможность выделения NO гладкомышечными кл. (ГМК) сосудов. Эксперименты проводились на изолиров. ГМК сосудов брыжейки человека. Показано, что ГМК высвобождали NO в кол-ве 2,2'+-'0,6 пМ/10{8} кл. АХ, брадикинин и эндотелин-1 не влияли на высвобождение NO, а N-монометил-L-аргинин уменьшал его до 3% от контр. величины (72 фМ:10{8} кл). Культур. среда ГМК сосудов человека полностью расслабляла изолированные перфузируемые брыжеечные артерии крыс после их сокращения, вызванного НА. Считают, что ГМК сосудов человека выделяют биологически активную NO, образование к-рой идет через L-аргининовый путь. Швейцария, Inst. for Phys. Chem., Univ. Basel.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ОКИСЬ АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АРГИНИН*L-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bernhardt, J.; Tschudi, M.R.; Dohi, Y.; Gut, Ivo; Urwyler, Bernhard; Buhler, F.R.; Luscher, T.F.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.547

    Dohi, Y.
    Role of vascular production of endothelin in the pressor effect of renin-angiotensin system [Text] / Y. Dohi, T. F. Luscher // Eur. Heart J. - 1991. - Vol. 12, Abstr. Suppl. - P256
Перевод заглавия: Роль продукции сосудами эндотелина в прессорном действии ренин-ангиотензиновой системы
Аннотация: Обработка изолиров. брыжеечных артерий диам. 200 мкм, полученных от спонтанно гипертензивных крыс (СГК), но не от нормотензивных крыс линии Вистар-Киото, ангиотензином (АТ) II (10{-}{7} М) в течение 5 ч, усиливала сократит. р-цию сосудов на НА. Р-ция была эндотелий-зависимая. Этот эффект предупреждался саралазином (10{-}{6} М) и ингибитором преобразования эндотелина (ЭТ) - пепстатином-A. АТ I оказывал такое же действие, как АТ II; этот эффект предупреждался каптоприлом (10{-}{6} М). В эндотелиалных кл. СГК, вымываемых с перфузатом, была обнаружена постоянная экспрессивность иРНК ЭТ, и матричные уровни повышались после стимуляции АТ II. Экзогенный ЭТ-1 в пороговой конц-ии усиливал сократит. р-цию на НА только у препаратов СГК. В обеих гр. инкубация сосудов в течение 30 мин. с ингибиторами АТпревращающегося фермента или с АТ II не влияла на вызванное ЭТ-1 или НА сокращение независимо от целосности эндотелия, а также на эндотелийзависимое расслабление, вызванное АХ. Т. обр. в резистивных сосудах СГК АТ I преобразуется в АТ II под действием АТпревращающего фермента, к-рый стимулирует продукцию ЭТ и увеличивает чувствительность сосудов к НА. Швейцария, Dep. of Res. Univ. Hosp., Basel.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
АРТЕРИИ
РЕЗИСТИВНЫЕ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЭНДОТЕЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Luscher, T.F.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.09-04М2.489

    Luscher, T. F.
    Thrombozyten-Gefasswand-Interaktion und koronare Herzkrankheit [Text] / T. F. Luscher // Schweiz. med. Wochenschr. - 1991. - Vol. 121, N 51-52. - S1913-1922 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой и ишемическая болезнь сердца
Аннотация: Обзор. Рассматриваются механизмы взаимодействия тромбоцитов (Тц) с сосудистой стенкой (СС). Отмечается, что после слущивания эндотелия (Эн) сосудов наступает массивное прилипание и агрегация Гц, к-рые, активируясь, выделяют в-ва, вызывающие вазоспазм и начало пролиферативных изменений в СС. При этом Эн выделяет окись азота, простациклин и эндотелин, к-рые тоже являются вазоактивными в-вами. В артериях без Эн отмечена выраженная вазоконстрикция за счет выделения тромбоксана А[2] и серотонина. Эндотелин также может играть роль во взаимодействии Тц с СС, т. к. тромбин и трансформирующий фактор роста 'бета' (тромбоцитов стимулируют продукцию этого мощного вазоконстриктора. Окисл. ЛПНП ингибируют высвобождение окиси азота и т. обр. активируют взаимодействие Тц с СС. При атеросклерозе более выраж. дисфункция Эн ведет к сосудистому спазму, ишемии и образованию тромбов у б-ных с поражениями коронарных артерий. Швейцария, Abteilungen Klin. Pharmakol. und Kardiol. und Lab. fur Gefassforschung, Universitatsklin., Kantonsspital Basel. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ТРОМБОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
ЧЕЛОВЕК
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.05-04М2.192

    Luscher, T. F.
    Serotonin und kardiovaskulare Erkrankungen Pathophysiologie und Bedeutung von Serotoninantagonisten [Text] / T. F. Luscher, F. C. Tanner, F. R. Buhler // DMW. - 1992. - Vol. 117, N 18. - P710-719 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Серотонин и сердечно-сосудистые заболевания. Патофизиология и значение антагонистов серотонина
Аннотация: Обзор. Анализируются метаболизм серотонина (СТ) в тромбоцитах, взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой, СТ-ергич. механизмы при сердечнососудистых заболеваниях, их особенности в зависимости от возраста, наличия гипертонии, гиперхолестеринемии, атеросклероза периферич. артерий, коронарной болезни и коронарных шунтов. Рассматривается действие антагонистов СТ при гипертонии, облитерирующих заболеваниях артерий, ИБС, нарушениях мозгового кровообращения и глазных заболеваниях. Отмечается положит. роль антагонистов СТ (кетансерин) в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Швейцария, Abteilungen fur Kardiol. und Klin Pharmakol., Dep. fur Innere Med., sowie Lab. GefaSSphysiol. und Hypertonie, Dep. Forschung, Universitatskliniken, Kantonsspital Basel. Библ. 71.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
БОЛЕЗНИ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЕРОТОНИН
АНТАГОНИСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tanner, F.C.; Buhler, F.R.
 1-20    21-23 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)