СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕФРОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 106
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.416

The pathogenesis of interstitial fibrosis in chronic purine aminonucleoside nephrosis [Text] : abstr. ISN Forefronts Neprol.: Mesangial Cell Cells and Extracellul. Matrix, Nurnberg, June 9-12, 1991 / A. Eddy [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P701 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Патогенез интерстициального фиброза при хроническом пуринаминонуклеозидном нефрозе
Аннотация: У крыс с хронич. пуринаминонуклеозидным нефрозом (ПАН) возрастало кол-во макрофагов (МФ) и Тлимфоцитов в почечном интерстиции (Инт) и содержание протеинов экстраклеточ. матрикса (ЭМП) в Инт канальцев; обнаружено отложение фибронектина вдоль базальной мембраны канальцев и небольшого кол-ва коллагена IV и ламинина в Инт; увеличилось содержание тканевого ингибитора металлопротеиназ (ТИМП) в склерозир. областях клубочков. Стационарный уровень мРНК ЭМП, ТИМП и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР 'бета'1) увеличился, мРНК металлопротеиназстромелизина или коллагеназы не изменился. Т. обр., диффузный фиброз Инт у хронич. ПАН крыс является р-том как увеличения образования ЭМП, так и уменьшения деградации матрикса. Одним из медиаторов фиброза Инт может быть ТРФ 'бета'1, выделяемый МФ или нативными почечными кл. Канада, The Hospital For Sick Children, Univ. of Toronto.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОЗ ПУРОМИЦИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eddy, A.; Jones, C.; Buch, S.; Post, M.; McCulloch, L.; Liu, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.417

Gan, H.
Study of the role for antioxidans in adriamycin-induced nephrotic syndrome in rats [Text] : abstr. 3rd Congr. Chin. Soc. Nephrol., Nanning, Oct. 22-25, 1991 / H. Gan, P. D. Yin, S. G. Zhang // Kidney Int. - 1992. - Vol. 42, N 2. - P507 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Исследование роли антиоксидантов в индукции адриамицином почечного синдрома у крыс
Аннотация: Почечный синдром (ПС), индуцируемый в/в инъекцией адриамицина у крыс, характеризуется макс. выраженностью на 14 сут и проявляется в виде массивной протеинурии, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии и т. д. По сравнению с контр. животными у крыс с ПС содержание малонового диальдегида (МДА) возрастало в сыворотке с 3,2 до 6,7 нмоль/л и в корковом слое почек с 3,5 до 10,1 нмоль/мг белка. Терапия крыс с ПС циклоспорином А не оказывала эффекта, тогда как заметное улучшение состояния у животных наблюдали при использовании различных антиоксидантов, включая супероксиддисмутазу, транс-феруловую к-ту и др. Так, при лечении крыс с ПС препаратом супероксиддисмутазы конц-ия МДА в сыворотке снижалась до 3,24 нМ и содержание МДА в корковом слое почек уменьшалось до 4,3 нмоль/мг. КНР, Sun Yat-Sen Univ. of Medical Sciences, Guangzhou.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
АДРИАМИЦИНОВЫЙ НЕФРОЗ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yin, P.D.; Zhang, S.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.438

SkeltonStroud, P. N.
Oxalate nephrosis in Macaca fascicularis [Text] / P. N. SkeltonStroud, J. R. Glaister // Lab. Anim. - 1994. - Vol. 28, N 3. - P265-269 . - ISSN 0023-6772
Перевод заглавия: Оксалатный нефроз у [обезьян] Macaca fascicularis
Аннотация: Методами световой и сканирующей электронной микроскопии, а также с помощью гистохимического и рентгеноструктурного микроанализа исследовали кристаллы (Кр) внутри почечных извитых проксимальных канальцев у нескольких групп родственных обезьян. Кр окрашивались ализарином красным S при рН 7,0 и не окрашивались при рН 4,2 и при дальнейшей обработке растворялись в HCl, но не растворялись в 2 М уксусной к-те. Это отличало их от Кр карбоната и фосфата, к-рые окрашиваются при обоих значениях рН и удаляются 2 М уксусной к-той. Т. обр. по способности окрашиваться это типичные Кр оксалата кальция (Ок-Са). Рентгеноструктурный анализ подтвердил эти данные. Кр Ок-Са несколько отличались у разных групп обезьян. Но причина этого не установлена. Неизвестна также этиология, образования Кр ОкСа. Великобритания, Ciba Pharmaceuticals, Stamford Lodge, Altrincham Road, Wilmslow, Cheshire, SK9 4LY. Библ. 6.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОЗ
ОКСАЛАТЫ
МИКРОСКОПИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Glaister, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.176

Passive dual immunization against tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') and IL-1'бета' maximally ameliorates acute aminonucleoside nephrosis [Text] / A. Martin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 99, N 2. - P283-288 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Пассивная двойная иммунизация против фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' максимально облегчает течение острого нефроза, индуцируемого аминонуклеозидом
Аннотация: У крыс, получавших однократную дозу (10 мг/100 г) аминонуклеозид пуромицина (АНП), развивается резко выраженная протеинурия и острый интерстициальный нефрит. Цельные изолированные клубочки почек крыс, получавших АНП, секретируют фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкин (ИЛ)-1'бета'. Секреция ФНО-'альфа' впервые выявлена на 3-ий дн. когда она была максимальной, а ИЛ-1'бета' обнаружен на 7-ой дн, т. е. при уже развившейся тяжелой протеинурии и остром интерстициальном нефрите. Введение животным анти-ФНО-'альфа' или анти-ИЛ-1'бета' антител приводит к резкому и одновременному снижению протеинурии и интенсивности интерстициальной клеточной инфильтрации. Эффект антител еще более выражен при их одновременном введении. Т. обр., показана эффективность иммуносупрессорной терапии против ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' у крыс с АНП индуцированным нефрозом. Испания, Dep. Pathol., Hosp. Ramon y Cajal, Madrid. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: АНТИТЕЛА
К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
К ИНТЕРЛЕЙКИНУ 1 БЕТА
НЕФРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Martin, A.; Molina, A.; Bricio, T.; Mampaso, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.09-04М4.088

Эффект гиперлипидемического рациона на гиперлипидемию и гломерулосклероз у крыс при нефрозе [Text] / Peng Fu [et al.] // Yingyang xuebao = Acta nutr. sin. - 1994. - Vol. 16, N 4. - С. 353-358 . - ISSN 0512-7955
Аннотация: Male Wistar rats were made nephrotic by single intravenous injection of Adriamycin (ADR) and fed hyperlipidemic diet to study the influence of dietary cholesterol-supplementation on endogenous hyperlipidemia and focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). The results showed that cholesterol feeding significantly elevated serum total cholesterol (TC) andlow density lipoprotein cholesterol (LDL-С), markedly increased urine protein excretion. The percentage of glomeruli with lipid deposition and "foam" cells were also increased. The extent of FSGS was enlarged. It was suggested that hyperlipidemia exacerbated the progression of glomerular injury.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ПИТАНИЕ
ИЗБЫТОК ЛИПИДОВ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
НЕФРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Peng; Cui, Ruolan; Chen, Hongzhang; Zhao, Faji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.587

Passive dual immunization against tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') and IL-1'бета' maximally ameliorates acute aminonucleoside nephrosis [Text] / A. Martin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 99, N 2. - P283-288 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Пассивная двойная иммунизация против фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'бета' максимально облегчает течение острого нефроза, индуцируемого аминонуклеозидом
Аннотация: У крыс, получавших однократную дозу (10 мг/100 г) аминонуклеозид пуромицина (АНП), развивается резко выраженная протеинурия и острый интерстициальный нефрит. Цельные изолированные клубочки почек крыс, получавших АНП, секретируют фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкин (ИЛ)-1'бета'. Секреция ФНО-'альфа' впервые выявлена на 3-ий дн. когда она была максимальной, а ИЛ-1'бета' обнаружен на 7-ой дн, т. е. при уже развившейся тяжелой протеинурии и остром интерстициальном нефрите. Введение животным анти-ФНО-'альфа' или анти-ИЛ-1'бета' антител приводит к резкому и одновременному снижению протеинурии и интенсивности интерстициальной клеточной инфильтрации. Эффект антител еще более выражен при их одновременном введении. Т. обр., показана эффективность иммуносупрессорной терапии против ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' у крыс с АНП индуцированным нефрозом. Испания, Dep. Pathol., Hosp. Ramon y Cajal, Madrid. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.99
Рубрики: АНТИТЕЛА
К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
К ИНТЕРЛЕЙКИНУ 1 БЕТА
НЕФРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Martin, A.; Molina, A.; Bricio, T.; Mampaso, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.642

Urinary excretion of platelet-activating factor in human and experimental nephrosis [Text] / C. Bustos [et al.] // Nephrol. Dialys. Trans. - 1996. - Vol. 11, N 2. - P282-286 . - ISSN 0931-0509
Перевод заглавия: Экскреция с мочой фактора активации тромбоцитов при нефрозе у человека и в эксперименте
Аннотация: Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) представляет фосфолипид, синтезируемый гломерулярными клетками в ответ на различные стимулы и способный повышать проницаемость гломерулярного фильтра в отношении белка. Определяли содержание ФАТ в моче б-ных с минимальными изменениями (МИ) и у крыс с нефротическим синдромом (НС), индуцированным введением пуромицина аминонуклеазида. У здоровых испытуемых экскреция ФАТ составляла 1,7 нг/сут, у б-ных НС в стадии ремиссии - 1,63 нг/сут и во время обострения - 5,8 нг/сут. У крыс с НС экскреция ФАТ также была значимо выше, чем у контрольных животных (138 против 49 пг/сут), что являлось отражением усиления синтеза ФАТ в клубочках. Не исключено, что у б-ных МИ ФАТ индуцирует протеинурию. Испания, Hospital 12 Octubre, Madrid. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: МОЧА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЭКСКРЕЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ
НЕФРОЗ

Доп.точки доступа:
Bustos, C.; Gonzalez, E.; Gonzalez-Cuadrado, S.; Ortiz, A.; Muley, R.; Nicolas, R.de; Plaza, J.J.; Egido, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.699

Glomerular expression of smooth-muscle myosin heavy-chain isoforms in aminonucleoside nephrosis in rats [Text] / Tsukasa Nakamura [et al.] // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P45-52 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Гломерулярная экспрессия изоформ тяжелых цепей миозина гладких мышц у крыс с аминонуклеозидным нефрозом
Аннотация: У крыс поражение почек, напоминающее минимальные изменения у человека, вызывали однократным в/б введением пуромицина аминогликозида (ПАЗ) в дозе 15 мг/100 г м. г., что сопровождалось через 4 дня повышением экскреции белка с 20 до 268,8 мг/сут. Крыс забивали через различные сроки после введения ПАЗ и изучали с помощью специфических антител экспрессию в клубочках тяжелых цепей S-миозина 40, 29 и FS миозина 34 (соответственно SM1, SM2 и SMemb). SMemb присутствовали в клубочках контрольных животных, а SM1 и SM2 появлялись в них через 20 дней после введения ПАЗ. У крыс с ПАЗ-нефрозом число гломерулярных клеток, содержащих SMemb увеличивалось на 2 и 4 день после введения ПАЗ, причем это увеличение не коррелировало с 'альфа'-актином или ядерным антигеном пролиферирующих клеток. Введение метилпреднизолона сопровождалось быстрым исчезновением протеинурии у крыс с ПАЗ-нефрозом, но не влияло на мРНК SMemb. Т. обр., SMemb является маркером фенотипических изменений на ранних стадиях повреждения клубочков. При этом экспрессия SMemb регулируется другими механизмами, чем экспрессия SM1, SM2 и 'альфа'-актина. Япония, Junteudo Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ
МИОЗИН
ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ
КРЫСЫ
АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Tsukasa; Kimura, Kenjiro; Ebihara, Isao; Takahashi, Toshimasa; Tomino, Yasuhiko; Aikawa, Masanori; Yazaki, Yoshio; Nagai, Ryozo; Koide, Hikaru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.395

Matsumoto, K.
Decreased release of IL-10 by monocytes from patients with lipoid nephrosis [Text] / K. Matsumoto // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P603-607 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сниженное освобождение интерлейкина 10 моноцитами больных липоидным нефрозом
Аннотация: Спонтанное и индуцированное липополисахаридом освобождение интерлейкина 10 (ИЛ-10) снижено в культуре моноцитов периферической крови б-ных (10 человек) липоидным нефрозом (ЛН) по сравнению со здоровыми донорами. Более выраженный дефект освобождения ИЛ-10 выявлен у б-ных ЛН с нефротическим синдромом. Обнаружена отрицательная корреляция между конц-ией ИЛ-10 и количеством фактора проницаемости сосудов у б-ных ЛН. Возможно освобождение этого фактора связано с активностью ИЛ-10. Япония, Second Dep. Internal. Med., Nihon Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЫРАБОТКА В МОНОЦИТАХ
НАРУШЕНИЕ
ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.443

Cyclosporin A (CsA) modulates the glomerular production of inflammatory mediators and proteoglycans in experimental nephrosis [Text] / C. Bustos [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P608-613 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Циклоспорин А модулирует продукцию гломерулами воспалительных медиаторов и протеогликанов при экспериментальном нефрозе
Аннотация: У крыс Уистар, получивших циклоспорин А (ЦА) на 8-й день после индукции нефроза введением пуромицин аминонуклеозида, значительно снижалось выделение белка с мочой, уменьшался уровень холестерина в крови, а также уменьшался синтез протеогликанов в культуре эпителиальных клеток гломерул. Снижалась продукция гломерулами и экскреция в мочу фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО) и фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ). Продукция этих цитокинов снижена в культуре гломерулярных клеток. ФНО и ФАТ не оказывали влияния на пролиферацию эпителиальных клеток гломерул. ЦА вызывал дозозависимое увеличение синтеза протеогликана и слабо снижал пролиферацию эпителиальных клеток гломерул и восстанавливал ингибирующее действие ФНО и ФАТ на синтез протеогликанов. Считают, что ФНО и ФАТ принимают участие в патогенезе нефроза, подавляя синтез протеогликанов эпителиальными клетками гломерул, а ЦА способен нормализовать синтез ФНО и ФАТ и повышать выработку протеогликанов. Испания, Renal Res. Lab., Fund. Jimenez Diaz Autonoma Univ., Madrid. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ НЕФРОЗ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ЦИКЛОСПОРИН А
КРЫСЫ УИСТАР

Доп.точки доступа:
Bustos, C.; Gonzalez-Cuadrado, S.; Ruiz-Ortega, M.; Gomez-Guerrero, C.; Gonzalez, E.; Plaza, J.J.; Egido, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.652

Cyclosporin A (CsA) modulates the glomerular production of inflammatory mediators and proteoglycans in experimental nephrosis [Text] / C. Bustos [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P608-613 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Циклоспорин А модулирует продукцию гломерулами воспалительных медиаторов и протеогликанов при экспериментальном нефрозе
Аннотация: У крыс Уистар, получивших циклоспорин А (ЦА) на 8-й день после индукции нефроза введением пуромицин аминонуклеозида, значительно снижалось выделение белка с мочой, уменьшался уровень холестерина в крови, а также уменьшался синтез протеогликанов в культуре эпителиальных клеток гломерул. Снижалась продукция гломерулами и экскреция в мочу фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО) и фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ). Продукция этих цитокинов снижена в культуре гломерулярных клеток. ФНО и ФАТ не оказывали влияния на пролиферацию эпителиальных клеток гломерул. ЦА вызывал дозозависимое увеличение синтеза протеогликана и слабо снижал пролиферацию эпителиальных клеток гломерул и восстанавливал ингибирующее действие ФНО и ФАТ на синтез протеогликанов. Считают, что ФНО и ФАТ принимают участие в патогенезе нефроза, подавляя синтез протеогликанов эпителиальными клетками гломерул, а ЦА способен нормализовать синтез ФНО и ФАТ и повышать выработку протеогликанов. Испания, Renal Res. Lab., Fund. Jimenez Diaz Autonoma Univ., Madrid. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ НЕФРОЗ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ЦИКЛОСПОРИН А
КРЫСЫ УИСТАР

Доп.точки доступа:
Bustos, C.; Gonzalez-Cuadrado, S.; Ruiz-Ortega, M.; Gomez-Guerrero, C.; Gonzalez, E.; Plaza, J.J.; Egido, J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.173

Interet de la ciclosporine dans le traitement des recidives de nephrose apres transplantation renale [Text] / B. Ranchin [et al.] // Nephrologie. - 1996. - Vol. 17, N 8. - P441-445 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Применение циклоспорина при лечении рецидивов нефроза после трансплантации почек
Аннотация: У 4 из 14 детей - реципиентов почечного трансплантата развился нефротический синдром. После в/в введения циклоспорина было достигнуто состояние ремиссии. Клиренс креатинина у 3 больных равнялся 73, 76 и 92 мл/мин/1,73 м{2} соотв. через 16, 10 и 15 мес после трансплантации. У 4-го реципиента произошло отторжение трансплантата через 3,5 мес после пересадки. Франция [P. Niaudet], Hop. Necker-Enfants-Malades, F-75743 Paris Cedex 15. Библ. 41

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИНЫ
НЕФРОЗ
РЕЦИДИВЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ranchin, B.; Gagnadoux, M.F.; Broyer, M.; Lehnert, A.; Juresco, A.; Cherif, N.; Jan, D.; Droz, D.; Gubler, M.C.; Nlaudet, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.06-04Т3.261

Interet de la ciclosporine dans le traitement des recidives de nephrose apres transplantation renale [Text] / B. Ranchin [et al.] // Nephrologie. - 1996. - Vol. 17, N 8. - P441-445 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Применение циклоспорина при лечении рецидивов нефроза после трансплантации почек
Аннотация: У 4 из 14 детей - реципиентов почечного трансплантата развился нефротический синдром. После в/в введения циклоспорина было достигнуто состояние ремиссии. Клиренс креатинина у 3 больных равнялся 73, 76 и 92 мл/мин/1,73 м{2} соотв. через 16, 10 и 15 мес после трансплантации. У 4-го реципиента произошло отторжение трансплантата через 3,5 мес после пересадки. Франция [P. Niaudet], Hop. Necker-Enfants-Malades, F-75743 Paris Cedex 15. Библ. 41

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.17.13
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИНЫ
НЕФРОЗ
РЕЦИДИВЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ranchin, B.; Gagnadoux, M.F.; Broyer, M.; Lehnert, A.; Juresco, A.; Cherif, N.; Jan, D.; Droz, D.; Gubler, M.C.; Nlaudet, P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.08-04М5.203

Interet de la ciclosporine dans le traitement des recidives de nephrose apres transplantation renale [Text] / B. Ranchin [et al.] // Nephrologie. - 1996. - Vol. 17, N 8. - P441-445 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Применение циклоспорина при лечении рецидивов нефроза после трансплантации почек
Аннотация: У 4 из 14 детей - реципиентов почечного трансплантата развился нефротический синдром. После в/в введения циклоспорина было достигнуто состояние ремиссии. Клиренс креатинина у 3 больных равнялся 73, 76 и 92 мл/мин/1,73 м{2} соотв. через 16, 10 и 15 мес после трансплантации. У 4-го реципиента произошло отторжение трансплантата через 3,5 мес после пересадки. Франция [P. Niaudet], Hop. Necker-Enfants-Malades, F-75743 Paris Cedex 15. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИНЫ
НЕФРОЗ
РЕЦИДИВЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ranchin, B.; Gagnadoux, M.F.; Broyer, M.; Lehnert, A.; Juresco, A.; Cherif, N.; Jan, D.; Droz, D.; Gubler, M.C.; Nlaudet, P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.625

Antiproteinuric effect predicts renal protection by angiotensin-converting enzyme inhibition in rats with established adriamycin nephrosis [Text] / Frits H. Wapstra [et al.] // Clin. Sci. - 1996. - Vol. 90, N 5. - P393-401 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Антипротеинурический эффект является маркером ренопротекции ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента у крыс с выраженным адриамициновым нефрозом
Аннотация: Крысам с адриамициновым нефрозом 6-недельной давности назначали лизиноприл (I) в дозе 2,5 или 10 мг/кг в сутки. Лечение продолжалось 6 нед, в течение которых животные получали рацион с 0,3% и 0,05% содержанием NaCl. I снижал АД на 32% и протеинурию (ПУ) на 72% в течение 2 нед с момента назначения. Эффекты I усиливались при ограничении Na, однако только ограничение Na не влияло на АД (124 мм рт. ст.), ПУ (664 мг/сут) и не предупреждало развития гломерулосклероза. Т. обр., ингибиторы АПФ осуществляют ренопротективный эффект через уменьшение ПУ. Нидерланды, State Univ. Hosp., Groningen. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
АДРИАМИЦИНОВЫЙ НЕФРОЗ
ЛИЗИНОПРИЛ
АНТИПРОТЕИНУРИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wapstra, Frits H.; Van, Goor Harry; Navis, Gerjan; De, Jong Paul; Zeeuw, Dick

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.11-04И2.53

Taylor-Robinson, A. W.
Glomerulonephritis and nephrotic syndrome in Plasmodium chabaudi chabaudi: A potential murine model of chronic P. malariae infection [Text] / A. W. Taylor-Robinson // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1996. - Vol. 90, N 6. - P635-637 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Гломерулонефрит и нефротический синдром при [заражении] Plasmodium chabaudi chabaudi: потенциальная мышиная модель хронической инвазии P. malariae
Аннотация: Мышей искусственно лишали CD4{+} Т-клеток (тимэктомией или обработкой анти-CD4-МоАТ), а затем заражали P. ch. chabaudi (P. c. c.). Первичный пик паразитемии составляет 40%, затем к 12-у дню паразитемия снижается до 5% и затем остается на уровне 2,5 - 4% в течение 90 дней наблюдений. Смертность составляет 55 - 70% и отмечается между 12- и 20-м днями после заражения. У небольшой части мышей без CD4{+} Т-клеток, зараженных P. c. c., отмечаются гломерулонефрит и нефроз с отеками, асцитом, олигурией, гипоальбуминемией и альбуминурией. Эти же симптомы иногда отмечаются и у зараженных P. c. c. мышей, у к-рых иммунитет был подавлен облучением или обработкой ингибитором NO-синтазы. Во всех случаях эти симптомы связаны с быстрой (в течение 48 ч) гибелью животных от почечной недостаточности. Наблюдаемые нефрологические симптомы у мышей очень похожи на аналогичные симптомы при 4-дневной малярии. Т. обр., зараженные P. c. c. мыши могут служить удобной моделью для изучения не только тропической малярии, но и связанного с малярией нефротического синдрома. Великобритания, Dep. of Biology, Univ. of Leeds, Leeds LS2 9JT. Библ. 14

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.02
Рубрики: PLASMODIUM CHABAUDI (PROT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ
МЫШИ
ТИМЭКТОМИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
НЕФРОЗ
МОДЕЛЬ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.06-04М4.30

On the interrelationship between hepatic carnitine, faty acid oxidation, and triglyceride biosynthesis in nephrosis [Text] / Ayman Al-Shurbaji [et al.] // Lipids. - 1997. - Vol. 32, N 8. - P847-852 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: О взаимосвязи между карнитином печени, окислением жирных кислот и биосинтезом триглицеридов при нефрозе
Аннотация: Изучали регуляторные механизмы биосинтеза триглицеридов (ТГ) и катаболизма жирных к-т (ЖК) в печени при экспериментальном нефротическом синдроме у крыс. Обнаружено, что изменение содержания карнитина тесно связано со скоростью окисления ЖК. Активность фосфатидатфосфогидролазы (КФ 3.1.3.4) значительно повышается в микросомах печени; усиливается биосинтез ТГ и секреция ТГ с ЛПОНП. Усиливается митохондриальное 'бета'-окисление ЖК. Швеция, Huddinge Univ. Hosp., S-141 86 Huddinge. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ФОСФАТФОСФОГИДРОЛАЗА
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КАРНИТИН
НЕФРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Al-Shurbaji, Ayman; Berglund, Lars; Berge, Rolf K.; Cederblad, Gitten; Humble, Elisabet

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.647

On the interrelationship between hepatic carnitine, faty acid oxidation, and triglyceride biosynthesis in nephrosis [Text] / Ayman Al-Shurbaji [et al.] // Lipids. - 1997. - Vol. 32, N 8. - P847-852 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: О взаимосвязи между карнитином печени, окислением жирных кислот и биосинтезом триглицеридов при нефрозе
Аннотация: Изучали регуляторные механизмы биосинтеза триглицеридов (ТГ) и катаболизма жирных к-т (ЖК) в печени при экспериментальном нефротическом синдроме у крыс. Обнаружено, что изменение содержания карнитина тесно связано со скоростью окисления ЖК. Активность фосфатидатфосфогидролазы (КФ 3.1.3.4) значительно повышается в микросомах печени; усиливается биосинтез ТГ и секреция ТГ с ЛПОНП. Усиливается митохондриальное 'бета'-окисление ЖК. Швеция, Huddinge Univ. Hosp., S-141 86 Huddinge. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.02
Рубрики: ФОСФАТФОСФОГИДРОЛАЗА
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КАРНИТИН
НЕФРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Al-Shurbaji, Ayman; Berglund, Lars; Berge, Rolf K.; Cederblad, Gitten; Humble, Elisabet

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.334

Maternal serum alpha-fetoprotein levels in congenital nephrosis [Text] / Y. J. Crow [et al.] // Prenat. Diagn. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P1089 . - ISSN 0197-3851
Перевод заглавия: Концентрация 'альфа'-фетопротеина в крови матери при врожденном нефрозе [у новорожденного]
Аннотация: Обнаружили резкое повышение конц-ии 'альфа'-фетопротеина в Св крови в течение 18-21 нед 1-й беременности у женщины, у к-рой при исследовании амниотической жидкости на 22-й нед беременности обнаружили выраженное повышение конц-ии 'альфа'-фетопротеина; беременность завершилась рождением ребенка с врожденным нефрозом. В ходе 2-й беременности (11-16 нед) конц-ия 'альфа'-фетопротеина не превышала норму; родился здоровый ребенок. Во время 3-й беременности содержание 'альфа'-фетопротеина в Св крови матери было повышено, начиная с 15-й нед беременности, а на 19-й нед в амниотической жидкости при сильном повышении конц-ии 'альфа'-фетопротеина выявлена с помощью электрофореза в полиакриламидном геле единичная полоса холинэстеразы. Описаны также случаи врожденного нефроза при нормальной конц-ии 'альфа'-фетопротеина в Св матери. Великобритания, Inst. Med. Genetics, Yorkhill, Glasgow G3 8SJ. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
ВРОЖДЕННЫЙ НЕФРОЗ
'АЛЬФА'-ФЕТОПРОТЕИН
УРОВЕНЬ В МАТЕРИНСКОЙ СЫВОРОТКЕ

Доп.точки доступа:
Crow, Y.J.; Tolmie, J.L.; Crossley, J.A.; Aitken, D.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.197

Habib, R.
Comparison between pre- and posttreatment renal biopsies in children receiving ciclosporine for idiopathic nephrosis [Text] / R. Habib, P. Niaudet // Clin. Nephrol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - P141-146 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Сравнение [данных] морфологических исследований биоптатов почек до и после лечения циклоспорином у детей с идиопатическим нефрозом
Аннотация: 42 больных ребенка, страдающих нефротическим синдромом, из которых 33 были стероидзависимыми, 7 стероидрезистентными и 2 с неполной стероидной ремиссией были переведены на лечение циклоспорином (I). Биопсию почки проводили до и после лечения I и сопоставили результаты. У 37 больных при первой биопсии выявлены минимальные изменения (МИ) и у 5 - фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГ). До лечения тубуло-интерстициальные изменения (ТИИ) обнаружены только у 1 б-ного, а при повторной - различной степени выраженности у всех. У 10 выявлены также неспецифические изменения артерий. У 6 больных с ТИИ I-II степени заболевание эволюционировало в ФСГ, но ни у кого с ТИИ III степени. Т. обр., ТИИ были следствием не болезни, а лечения. Не выявлено корреляции между выраженностью ТИИ и длительностью лечения и дозой I. В момент повторной биопсии у всех больных, включая 9 с ТИИ III степени, функция почек была нормальной. Следовательно, только с помощью морфологического исследования можно более точно установить нефротоксичность I. Франция, Hopital Necker - Enfants Malades, Paris. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.23
Рубрики: ПОЧКИ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ
ЦИКЛОСПОРИН
БИОПСИИ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Niaudet, P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-106

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска