СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Zaccone, Paola$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.560

Protection from experimental autoimmune diabetes in the non-obese diabetic mouse with soluble interleukin-1 receptor [Text] / Ferdinando Nicoletti [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P1843-1847 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Защита от экспериментального аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей растворимым рецептором для интерлейкина 1
Аннотация: Оценивали терапевтический эффект растворимого рецептора для интерлейкина 1 (рИЛ-1Р) на модели ускоренного развития аутоиммунного диабета, индуцируемого циклофосфамидом (ЦФ) у мышей NOD. До введения ЦФ (350 мг/кг веса) эутимических мышей-самок NOD разделили на 3 группы. Группы B и C получали рИЛ-1Р (0,2 или 2 мг/кг веса) от 1 д. до введения ЦФ до 13 д. после его введения. Группе A вводили забуференный физраствор. Через 2 нед. после инъекции ЦФ развивалась острая форма аутоиммунного диабета с глюкозурией, гиперглицемией и тяжелым инсулинитом, выявляемым у 65% мышей группы A. Повторные инъекции рИЛ-1Р дозозависимо защищают мышей NOD от развития инсулин-зависимого сахарного диабета. Частота диабета составляла 53,3% у мышей, получавших 0,2 мг/кг рИЛ-1Р и только 6,7% - при дозе 2 мг/кг. Однако во всех дозах рИЛ-1Р не защищал мышей от инсулинита. Антидиабетогенные свойства рИЛ-1Р не выражаются в нарушении основной Т-клеточной функции. Лимфоциты селезенки мышей NOD, получавших рИЛ-1Р (2 мг/кг) в течение 5 д. в отсутствие ЦФ, сохраняли нормальное популяционное и субпопуляционное распределение, способность к секреции интерферона-'гамма' и интерлейкина 2 и к пролиферации на конканавалин А. Италия, Univ. Catania, Catania, IT. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
РАСТВОРИМАЯ ФОРМА
ЛЕЧЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nicoletti, Ferdinando; Di, Marco Roberto; Barcellini, Wilma; Magro, Gaetano; Schorlemmer, Hans U.; Kurrle, Roland; Lunetta, Michele; Grasso, Sebastiano; Zaccone, Paola; Meroni, PierLuigi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.190

The effects of a nonimmunogenic form of murine soluble interferon-'гамма' receptor on the development of autoimmune diabetes in the NOD mouse [Text] / Ferdinando Nicoletti [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5567-5575 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Влияние неиммуногенной формы растворимого мышиного рецептора 'гамма'-интерферона на развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD
Аннотация: Неиммуногенные растворимые рецепторы 'гамма'-интерферона столь же эффективно, как моноклональные АТ к 'гамма'-интерферону, предотвращали развитие гистологических и клинических признаков спонтанного аутоиммунного диабета у мышей NOD. В условиях ex vivo такие рецепторы оказывали более выраженное, чем АТ, модулирующее действие на секрецию цитокинов из лимфоидных клеток селезенки, что приводило к значительному уменьшению индуцируемого конканавалином A высвобождения интерлейкина-2 и к усилению базальной и индуцируемой липополисахаридом секреции интерлейкина-6. В отличие от АТ, рецепторы не вызывали иммуногенной реакции. Однако, их защитное действие на модели аутоиммунного диабета, индуцируемого циклофосфамидом, было выражено слабее, чем у АТ. Полученные результаты подтверждают роль 'гамма'-интерферона в патогенезе аутоиммунного диабета и свидетельствуют о возможности ослабления его эффекта с помощью неиммуногенных средств. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: 'ГАММА'-ИНТЕРФЕРОН
РЕЦЕПТОРЫ РАСТВОРИМЫЕ НЕИММУНОГЕННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
СЕЛЕЗЕНКА
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ/ИНДУЦИРОВАННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nicoletti, Ferdinando; Zaccone, Paola; Di, Marco Roberto; Di, Mauro Maurizio; Magro, Gaetano; Grasso, sebastiano; Mughini, Lanfranco; Meroni, Pierluigi; Garotta, Gianni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.194

Paradoxical antidiabetogenic effect of 'гамма'-interferon in DP-BB rats [Text] / Ferdinando Nicoletti [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P32-38 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Парадоксальн. противодиабетическое действие 'гамма'-интерферона у крыс DP-BB
Аннотация: Хроническое системное введение (6 раз в неделю) высоких доз (280 000 ед) интерферона-'гамма' (ИН-'гамма') крысам DP-BB с генетической предрасположенностью к диабету с 30-го по 105-й дн после рождения достоверно предотвращает развитие у крыс инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) в течение по крайней мере 1 года. Образование фактора некроза опухолей 'альфа' изолированными лимфоидными клетками селезенки (ЛКС) и перитонеальными макрофагами крыс не зависит от обработки ИН-'гамма', но ЛКС обработанных ИН-'гамма' крыс слабее секретируют ИН-'гамма' в ответ на конканавалин А. Хроническое введение ИН-'гамма' снижает также частоту появления фенотипически активированных ЛКС, экспрессирующих рецепторы интерлейкина-2. Хроническое введение ИН-'гамма' крысам BB без предрасположенности к спонтанному развитию диабета не индуцирует развития у этих крыс ИЗСД или инсулитов, хотя развитие обеих патологий может быть индуцировано у этих крыс введением дуплекса полиинозиновой/полицитидиловой к-т. Италия, Inst. Microbiol., Univ. Milan, Milan. Библ. 63

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
АНТИГЕНЫ
КРЫСЫ DP-BB

Доп.точки доступа:
Nicoletti, Ferdinando; Zaccone, Paola; Di, Marco Roberto; Magro, Gaetano; Grasso, Sebastiano; Stivala, Franca; Calori, Giliola; Mughini, Lanfranco; Meroni, Pier Luigi; Garotta, Gianni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.161

Interleukin-13 prevents autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Paola Zaccone [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 8. - P1522-1528 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интерлейкин-13 предупреждает аутоиммунный диабет у мышей NOD
Аннотация: Ранее показали, что интерлейкин-13 (ИЛ-13) является цитокином, вырабатываемым Т-хелперами. Проводили лечение мышей линии NOD, предрасположенных к развитию сахарного диабета (СД) 1-го типа; мыши получали человеческий рекомбинантный ИЛ-13, к-рый вводили в дозе 10 мкг в/б с 5-й по 16-ю нед жизни (1-я гр.). Мышам 2-й гр., к-рые служили контролем, вводили бычью Св. У мышей 1-й гр. знач. реже развивался инсулит и меньше была частота СД; у них ниже были уровни в крови интерферона-'гамма' и фактора некроза опухолей-'альфа'. Данные указывают, что ИЛ-13 способен угнетать развитие аутоиммунного инсулита и предупреждать развитие СД 1-го типа. Возможно, ИЛ-13 найдет применение в профилактике и даже в лечении СД 1-го типа у людей. Библ. 67

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-13
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Zaccone, Paola; Phillips, Jenny; Conget, Ignacio; Gomis, Romon; Haskins, Kathryn; Minty, Adrian; Bendtzen, Klaus; Cooke, Anne; Nicoletti, Ferdinando

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.137

Prevention of spontaneous autoimmune diabetes in diabetes-prone BB rats by prophylactic treatment with antirat interferon-'гамма' antibody [Text] / Ferdinando Nicoletti [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 1. - P281-288 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Предотвращение спонтанного аутоиммунного диабета у склонных к диабету крыс ВВ путем профилактической обработки антителами к интерферону-'гамма' крыс
Аннотация: Склонным к диабету крысам ВВ вводили поликлональные антитела к интерферону-'гамма' (ИН-'гамма') крыс в дозе 100 или 200 мкг в неделю с 30-дневного до 105-дневного возраста и показали, что такая обработка значительно снижала возникновение у крыс инсулинозависимого сахарного диабета. Защитное действие антител к ИН-'гамма' оказывалось одинаковым при начале введения ИН-'гамма' крысам в возрасте 1 дня и при начале его введения в конце предиабетического периода, т. е. в возрасте 70-75 дней. Более высокие дозы антител (500 мкг или 1 мг в неделю) не оказывали противодиабетического действия, что может быть связано с образованием нейтрализующих антител в ответ на введение большой дозы ксеногенных антител. Результаты иммуногистохимического анализа показали, что введение крысам антител к ИН-'гамма' ослабляли развитие инсулита и накопление в селезенке активированных лимфоидных клеток. Обсуждают роль ИН-'гамма' в развитии спонтанного инсулинозависимого сахарного диабета у крыс ВВ. Италия, Inst. Microbiol. and Internal Med., Univ. Milan, Milan. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
СПОНТАННЫЙ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
АНТИТЕЛА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ BB

Доп.точки доступа:
Nicoletti, Ferdinando; Zaccone, Paola; Marco, Roberto Di; Lunetta, Michele; Margo, Gaetano; Grasso, Sebastiano; Meroni, Pierluigi; Garotta, Gianni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.312

Zaccone, Paola.
Tumour necrosis factor-'альфа' is a fundamental cytokine in autoimmune thyroid disease induced by thyroglobulin and lipopolysaccharide in interleukin-12 p40 deficient C57BL/6 mice [Text] / Paola Zaccone, Zoltan Fehervari, Anne Cooke // Immunology. - 2003. - Vol. 108, N 1. - P50-54 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли альфа - важнейший цитокин в патогенезе аутоиммунного тиреоидита, индуцированного тиреоглобулином и липополисахаридом у мышей C57BL/6 с дефицитом субъединицы р40 интерлейкина-12
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАИТ) вызывается у мышей введением мышиного тиреоглобулина (ТГ) с адъювантом - липополисахаридом (ЛПС) или полным адъювантом Фрейнда (ПАФ). В ответ на введение ТГ+ПАФ у ИЛ-12{-} мышей C57BL/6 развивается менее тяжелый ЭАИТ, чем у C57BL/6 мышей дикого типа. Введение ИЛ-12{-} C57BL/6 мышам ТГ+ЛПС приводит к развитию тяжелого ЭАИТ. Клетки перитонеального экссудата ИЛ-12{-} мышей, стимулированные in vitro ЛПС или ИЛ-18, вырабатывают высокий уровень 'альфа' ФНО, что указывает на его возможное участие в патогенезе ЭАИТ, индуцированного ТГ+ЛПС

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТИРЕОИДИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fehervari, Zoltan; Cooke, Anne

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска