СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yuan, Xuan$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.04-04Н3.325

Yuan, Xuan.
Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma [Text] / Xuan Yuan, Kevin Tabassi, Jeffery A. Williams // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P218 -230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Имплантируемые полимеры для лечения тирапазамином экспериментальных интракраниальных злокачественных глиом
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabassi, Kevin; Williams, Jeffery A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.283

Yuan, Xuan.
Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma [Text] / Xuan Yuan, Kevin Tabassi, Jeffery A. Williams // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P218 -230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Имплантируемые полимеры для лечения тирапазамином экспериментальных интракраниальных злокачественных глиом
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabassi, Kevin; Williams, Jeffery A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.109

Xiao, Lei.
Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells [Text] / Lei Xiao, Xuan Yuan, Saul J. Sharkis // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 6. - P1476-1486 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Активин А поддерживает самообновление и регулирует пути фактора роста фибробластов, Wnt и морфогенетического белка кости в эмбриональных стволовых клетках человека
Аннотация: Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15 + 341.19.19.13
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК
ТОТИПОТЕНТНОСТЬ
САМООБНОВЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
АКТИВИН A
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Sharkis, Saul J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.11-04М1.131

Xiao, Lei.
Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells [Text] / Lei Xiao, Xuan Yuan, Saul J. Sharkis // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 6. - P1476-1486 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Активин А поддерживает самообновление и регулирует пути фактора роста фибробластов, Wnt и морфогенетического белка кости в эмбриональных стволовых клетках человека
Аннотация: Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ЧЕЛОВЕК
ТОТИПОТЕНТНОСТЬ
САМООБНОВЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
АКТИВИН A
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Sharkis, Saul J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.06-04Н3.76

Licochalcone B inhibits growth of bladder cancer cells by arresting cell cycle progression and inducing apoptosis [Text] / Xuan Yuan [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 2014. - Vol. 65. - P242-251 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Ликохалкон В (ЛХ) ингибирует рост клеток рака мочевого пузыря посредством блока прогрессии клеточного цикла и индукции апоптоза
Аннотация: В исследованиях in vitro на культурах клеток Т4 и EJ и in vivo на мышах с привитым раком мочевого пузыря МВ49 выявлено, что ЛХ down-регулирует экспрессию Вах, активацию каспазы-3, расщепление белка PARP и снижает туморогенность опухолевых клеток. Считают целесообразным использование ЛХ для химиопрофилактики рака мочевого пузыря

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИКОХАЛКОН В
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Li, Tao; Xiao, Erlong; Zhao, Hong; Li, Yongqian; Fu, Shengjun; Gan, Lu; Wang, Zhenhua; Zheng, Qiusheng; Wang, Zhiping

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.06-04Н1.112

Licochalcone B inhibits growth of bladder cancer cells by arresting cell cycle progression and inducing apoptosis [Text] / Xuan Yuan [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 2014. - Vol. 65. - P242-251 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Ликохалкон В (ЛХ) ингибирует рост клеток рака мочевого пузыря посредством блока прогрессии клеточного цикла и индукции апоптоза
Аннотация: В исследованиях in vitro на культурах клеток Т4 и EJ и in vivo на мышах с привитым раком мочевого пузыря МВ49 выявлено, что ЛХ down-регулирует экспрессию Вах, активацию каспазы-3, расщепление белка PARP и снижает туморогенность опухолевых клеток. Считают целесообразным использование ЛХ для химиопрофилактики рака мочевого пузыря

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИКОХАЛКОН В
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Li, Tao; Xiao, Erlong; Zhao, Hong; Li, Yongqian; Fu, Shengjun; Gan, Lu; Wang, Zhenhua; Zheng, Qiusheng; Wang, Zhiping

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.06-04М1.114

Licochalcone B inhibits growth of bladder cancer cells by arresting cell cycle progression and inducing apoptosis [Text] / Xuan Yuan [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 2014. - Vol. 65. - P242-251 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Ликохалкон В (ЛХ) ингибирует рост клеток рака мочевого пузыря посредством блока прогрессии клеточного цикла и индукции апоптоза
Аннотация: В исследованиях in vitro на культурах клеток Т4 и EJ и in vivo на мышах с привитым раком мочевого пузыря МВ49 выявлено, что ЛХ down-регулирует экспрессию Вах, активацию каспазы-3, расщепление белка PARP и снижает туморогенность опухолевых клеток. Считают целесообразным использование ЛХ для химиопрофилактики рака мочевого пузыря

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИКОХАЛКОН В
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yuan, Xuan; Li, Tao; Xiao, Erlong; Zhao, Hong; Li, Yongqian; Fu, Shengjun; Gan, Lu; Wang, Zhenhua; Zheng, Qiusheng; Wang, Zhiping

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска