Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wiest, Jonathan$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.54

   
    A novel mechanism of in vivo ras gene activation involving tandem duplication of coding sequences [Text] / Jonathan S. Wiest [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2449-2454 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый механизм активации гена ras in vivo, состоящий в тандемной дупликации кодирующих последовательностей
Аннотация: В спонтанных и индуцированных химическими канцерогенами аденомах мыши обнаружен ряд генов c-K-ras, обладающих слабой трансформирующей активностью при тестировании на клетках линии NIH3T3. Структурный анализ этих активированных аллелей K-ras показал, что их трансформирующая активность имеет в основе тандемную дупликцию 9 или 10 кодонов, фланкирующих кодон 61 в экзоне 2. Эти внутригенные повторы окружены последовательностями ДНК со свойствами потенциальных сигналов рекомбинации. Обсуждаются механизмы тандемной дупликации кодирующих участков K-ras и ее роль в онкогенной активации этого гена. Предполагается, что этот новый механизм может функционировать при инактивации различных генов-супрессоров опухолей и при активации протоонкогенов. США, Lab. Mol. Toxicol. Nat. Inst. Environmental Hlth Sci., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
КОДИРУЮЩИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ТАНДЕМНАЯ ДУПЛИКАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
СИГНАЛЫ РЕКОМБИНАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wiest, Jonathan S.; Burnett, Vicki L.; Anderson, Marshall W.; Reynolds, Steven H.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.47

   
    The second intron of the K-ras gene contains regulatory elements associated with mouse lung tumor susceptibility [Text] / Bin Chen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 4. - P1589-1593 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Второй интрон гена K-ras содержит регуляторные элементы ассоциированные с чувствительностью к [развитию] опухоли легкого у мышей
Аннотация: Обнаружено 3 аллеля гена K-ras, вызывающих различную чувствительность к развитию опухоли легкого у мышей. Один из аллелей содержит 2 тандемных повтора вместо одного, а 2 др. несут точковые мутации, часть к-рых локализована в области повтора. Анализ белков, связывающихся с областью тандемного повтора для аллелей, выявил различный характер их связывания. Показано, что во втором интроне гена K-ras присутствует сайт связывания ядерного белка, к-рый находится в ранее упоминавшемся тандемном повторе. США, Med. College Ohio, Toledo, OH 43699. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН К-RAS
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
ОНКОТРАНСФОРМАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Bin; Johanson, Lisa; Wiest, Jonathan S.; Anderson, Marshall W.; You, Ming

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.04-04Н3.62

   
    Genetic markers for early detection of lung cancer and outcome measures for response to chemoprevention [Text] / Jonathan S. Wiest [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Suppl. N 28-29. - P64-73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические маркеры для раннего выявления рака легкого и определения реакции на химиопрофилактику
Аннотация: Причиной высокой смертности при раке легкого является отсутствие стандартных методов ранней диагностики на стадиях, доступных для терапии. Одним из подходов к ранней диагностике и химиопрофилактики рака легких может быть поиск генетических маркеров, в частности, цитогенетический и молекулярно-генетический анализ протоонкогенов и генов-супрессоров опухолей. Среди возможных маркеров рака легкого - инактивация генов-супрессоров опухолей Rb и/или p53, утрата аллелей генов-супрессоров на хромосомах 9p, 3p, 5q, 8p, 9q, 11p, 11q и 17q. При изучении ДНК из 23 образцов плоскоклеточного рака легкого утрата гетерозиготности по 9p выявлена во всех случаях и гомозиготные делеции локуса p16/CDKN2 - в 6 опухолях (26%). Обсуждается диагностическое и прогностическое значение этих аномалий. США, Univ. Coll. Med., Cincinnati, OH. Библ. 98
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ПОИСК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiest, Jonathan S.; Franklin, Wilbur A.; Drabkin, Harry; Gemmill, Robert; Sidransky, David; Anderson, Marshall W.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.239

   
    Genetic markers for early detection of lung cancer and outcome measures for response to chemoprevention [Text] / Jonathan S. Wiest [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Suppl. N 28-29. - P64-73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические маркеры для раннего выявления рака легкого и определения реакции на химиопрофилактику
Аннотация: Причиной высокой смертности при раке легкого является отсутствие стандартных методов ранней диагностики на стадиях, доступных для терапии. Одним из подходов к ранней диагностике и химиопрофилактики рака легких может быть поиск генетических маркеров, в частности, цитогенетический и молекулярно-генетический анализ протоонкогенов и генов-супрессоров опухолей. Среди возможных маркеров рака легкого - инактивация генов-супрессоров опухолей Rb и/или p53, утрата аллелей генов-супрессоров на хромосомах 9p, 3p, 5q, 8p, 9q, 11p, 11q и 17q. При изучении ДНК из 23 образцов плоскоклеточного рака легкого утрата гетерозиготности по 9p выявлена во всех случаях и гомозиготные делеции локуса p16/CDKN2 - в 6 опухолях (26%). Обсуждается диагностическое и прогностическое значение этих аномалий. США, Univ. Coll. Med., Cincinnati, OH. Библ. 98
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ПОИСК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiest, Jonathan S.; Franklin, Wilbur A.; Drabkin, Harry; Gemmill, Robert; Sidransky, David; Anderson, Marshall W.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.05-04Н2.204

   
    Genetic markers for early detection of lung cancer and outcome measures for response to chemoprevention [Text] / Jonathan S. Wiest [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Suppl. N 28-29. - P64-73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетические маркеры для раннего выявления рака легкого и определения реакции на химиопрофилактику
Аннотация: Причиной высокой смертности при раке легкого является отсутствие стандартных методов ранней диагностики на стадиях, доступных для терапии. Одним из подходов к ранней диагностике и химиопрофилактики рака легких может быть поиск генетических маркеров, в частности, цитогенетический и молекулярно-генетический анализ протоонкогенов и генов-супрессоров опухолей. Среди возможных маркеров рака легкого - инактивация генов-супрессоров опухолей Rb и/или p53, утрата аллелей генов-супрессоров на хромосомах 9p, 3p, 5q, 8p, 9q, 11p, 11q и 17q. При изучении ДНК из 23 образцов плоскоклеточного рака легкого утрата гетерозиготности по 9p выявлена во всех случаях и гомозиготные делеции локуса p16/CDKN2 - в 6 опухолях (26%). Обсуждается диагностическое и прогностическое значение этих аномалий. США, Univ. Coll. Med., Cincinnati, OH. Библ. 98
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.25.17
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ПОИСК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiest, Jonathan S.; Franklin, Wilbur A.; Drabkin, Harry; Gemmill, Robert; Sidransky, David; Anderson, Marshall W.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04М1.411

   
    Patterns of instability of expanded CAG repeats at the ERDA1 locus in general populations [Text] / Rajan Deka [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 65, N 1. - P192-198
Перевод заглавия: Характер нестабильности повторов CAG с экспансией при локусе ERDA1 в популяционной выборке
Аннотация: Локус ERDA1 на хромосоме 17 в сегменте q21.3 х-ризуется наличием нестабильного триплетного повтора (ТП) CAG, число повторов у разных лиц варьирует от 10 до 90, причем экспансия не ассоциирована с каким-либо клиническим фенотипом. Проведен анализ нестабильности этого ТП в популяциях Китая, Новой Гвинеи, Нигерии, Германии и CEPH-выборки и при передаче его по наследству в 731 информативном мейозе. При этом показано, что аллели с экспансией (более 40 ТП) наиболее часто встречаются в монголоидных популяциях и слабо представлены у нигерийцев. ТП с экспансией высоко нестабильны и образование новых аллельных вариантов наблюдается в 46% мейозов. При этом передача ТП по отцовской линии в основном ведет к уменьшению размера ТП, тогда как наследование по материнской линии приводит, напротив, к увеличению числа ТП. Частота новых мутаций зависит от размера исходного ТП, но изменение размера ТП не связано с исходным числом повторов. В случае стабильных ТП с экспансией или ТП промежуточного размера в блоке CAG выявляют прерывания его повторами типов CAT и CAC. США, Dep. of Environmental Health, Univ. of Cincinnati, Cincinnati, OH 45267-0056. Библ. 47
ГРНТИ  
34.37.31
ВИНИТИ 341.37.31.13
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ПОВТОРЫ CAG
ГЕН ERDA1
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ПОПУЛЯЦИИ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Deka, Rajan; Guangyun, Sun; Wiest, Jonathan; Smelser, Diane; Chunhua, Su; Zhong, Yixi; Chakraborty, Ranajit

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.42

   
    PRK, a cell cycle gene localized to 8p21, is downregulated in head and neck cancer [Text] / Wei Dai [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 27, N 3. - P332-336 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: PRK, [регулирующий] клеточный цикл ген, локализованный на [хромосоме] 8р21, подавляется в опухолях головы и шеи
Аннотация: Ген PRK человека, кодирующий серин/треониновую протеинкиназу семейства polo, играет важную роль в регуляции мейоза и митоза. Экспрессия PRK снижена в значительной части злокачественных опухолей легкого. Авт. показано, что экспрессия мРНК PRK снижена в большинстве (26 из 35) первичных плоскоклеточных карцином головы и шеи по сравнению с прилежащими к опухоли нормальными тканями. Эктопическая экспрессия PRK, но не делеционных конструкций, в трансформированных фибробластах A549 подавляла пролиферацию этих клеток. По данным флуоресцентной гибридизации in situ ген PRK локализован в полосе 8р21, в области частой утраты гетерозиготности при различных видах рака, включая рак головы и шеи. Предполагается, что эта область содержит 2 гена-супрессора. Известно, что PRK играет важную роль в регуляции G2/M-перехода и в прохождении клеточного цикла, поэтому считается, что дерегуляция экспрессии PRK влияет на развитие опухолей. США, Division Hematol./Oncol., Dep. Internal Med., Univ. Cincinnati Coll. Med., K-Pavilion, ML-508, Cincinnati, OH 45267. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН PRK
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СЕМЕЙСТВО POLO
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Dai, Wei; Li, Yaqin; Ouyang, Bin; Pan, Huiqi; Reissmann, Peter; Li, Jian; Wiest, Jonathan; Stambrook, Peter; Gluckman, Jack L.; Noffsinger, Amy; Bejarano, Pablo

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.154

    Wiest, Jonathan.
    Intron/exon organization and polymorphisms of the PLK3/PRK gene in human lung carcinoma cell lines [Text] / Jonathan Wiest, Adam M. Clark, Wei Dai // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2001. - Vol. 32, N 4. - P384-389 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Интрон/экзонная организация и полиморфизм гена PLK3/PRK в линиях клеток рака легкого человека
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГЕНЫ
PLK3/PRK
ОРГАНИЗАЦИЯ
ПОЛИМОРФИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clark, Adam M.; Dai, Wei

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.01-04Н1.34

   
    Mutational activation of the MAP3K8 protooncogene in lung cancer [Text] / Adam Michael Clark [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2004. - Vol. 41, N 2. - P99-108 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Мутационная активация протоонкогена MAP3K8 в раке легкого
Аннотация: С помощью теста, основанного на опухолеродности NIH 3T3 бестимусной мыши, идентифицировали трансформирующий ген геномной ДНК аденокарциномы легкого человека. Ген локализован на 10p11.2 и кодирует протоонкоген MAP3K8 из 467 остатков, к-рый активирует пути передачи сигналов MAP, SAP-киназ и NF-'каппа'B. Ген содержит трансформирующую мутацию в экзоне 8, к-рая приводит к делеции C-части белка и утрате Ser[443] - известного сайта AKT-фосфорилирования. Трансформирующий потенциал мутированного гена MAP3K8 подтвердили опытами по индукции рака легкого (РЛ) у бестимусной мыши при инъекции вектора экспрессии соотв. кДНК. Вместе с тем выявленная мутация является достаточно редкой в РЛ и отсутствует во всех 22 тестированных клеточных линиях РЛ; у единственной линии обнаружен A/T-гетерозиготный полиморфизм в экзоне 7 MAP3K8, к-рый, однако, не влияет на последовательность белка. США, Ctr. Canc. Res., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПРОТООНКОГЕНЫ
MAP3K8
АКТИВАЦИЯ МУТАЦИОННАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Clark, Adam Michael; Reynolds, Steven H.; Anderson, Marshall; Wiest, Jonathan S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.227

    Wiest, Jonathan S.
    Characterization of preearly genes in the terminal repetition of bacteriophage BF23 DNA by nucleotide sequencing and restriction mapping [Text] / Jonathan S. Wiest, D.James McCorquodale // Virology. - 1990. - Vol. 177, N 2. - P745-752 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Характеристика предранних генов в концевом повторе ДНК бактериофага BF23 методами нуклеотидного секвенирования и рестрикционного картирования
Аннотация: Построена рестрикц. карта концевого повтора ДНК колифага BF23 и использована для определения положения делеции длиной 3400 п. н. в концевом повторе и предраннего гена А2-А3. Секвенирование гена А2-А3 показало, что он кодирует белок из 125 аминокислотных остатков (мол. м. 13750), не содержащий сигнальной последовательности. Секвенировано также начало соседнего гена А1. США, Dept. of Biochem, Med. College of Ohio, Toledo, OH 43699, D. McCorquodale. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.25.21
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ BF 23
ГЕНЫ ПРЕДРАННИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
РЕСТРИКЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
McCorquodale, D.James

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.02-04Н1.117

   
    Activated protooncogenes in human lung tumors from smokers [Text] / Steven H. Reynolds [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. - 1991. - Vol. 88, N 4. - P1085-1089 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активированные протоонкогены в опухолях легкого у курильщиков
Аннотация: Изучали активацию протоонкогенов (Пог) в 14 опухолях (Оп) по оценке трансфекц. активности ДНК Оп. Активация Пог обнаружена в 3 из 11 Оп методом трансформации клеток NIH 3Т3 и в 11 из В3 Оп при исследовании котрансфекц. опухолеродной активности ДНК Оп у бестимусных (nude) мышей. Активацию Пог К- и N-ras (точковые мутации в кодонах 12 и 61) выявили в 1 крупноклеточной, 1 плоскоклеточной карциномах и в 5 аденокарциномах (Ак). В 1 плоскоклеточной карциноме обнаружили активацию Пог H-ras, в 1 Ак - Пог raf. В ДНК 1 плоскоклеточной карциномы и 2 Ак найдены 2 неидентифициров. трансформирующих гена. Из 10 метатсатич. Ак 8 содержали активиров. Пог ras. Метастатич. активность Ак не связана с полиморфизмом длины ограничивающего фрагмента аллеля гена L-myc. Заключают, что активация Пог обнаруживается в 86% Оп легкого у курильщиков; метастазирование Ак легкого связано с активацией Пог ras. США, Nat. Inst. of Environm. Health Sci., Triangle Res. Park, NC 27709. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
АДЕНОКАРЦИНОМА
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
КУРИЛЬЩИКИ
ПРОТООНКОГЕНЫ
RAS
RAF
АКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40

Доп.точки доступа:
Reynolds, Steven H.; Anna, Colleen K.; Brown, Kathryn C.; Wiest, Jonathan S.; Beattie, Edward J.; Pero, Ronald W.; Iglehart, J.Dirk; Anderson, Marshall W.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)