СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Watanobe, Hajime$<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.35

Neuropeptide Y potentiates the luteinizing hormone (LH) response to LH-releasing hormone in men [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P1111-1117 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Нейропептид Y потенцирует у мужчин ответ лютропина (LH) на люлиберин
Аннотация: У 6 здоровых мужчин в возрасте 24-31 год внутривенное введение нейропептида Y в дозе 0,1 мг, не влияя на секрецию кортизола или гормонов передней доли гипофиза, при одновременном введении с 0,1 мг люлиберина потенцирует его стимулирующее действие на секрецию лютропина. Потенцирование нейропептидом Y секреции фоллитропина, вызванное люлиберином, слабее выражено и статистически недостоверно. Япония, 3rd Dept. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., Aomori 036. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: ЛЮТРОПИН
ОТВЕТ
МОЛИБЕРИН
НЕЙРОПЕПТИД Y
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
CORTESOL
FOLLITROPIN

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Nigawara, Takeshi; Anzai, Jiichi; Sakihara, Satoru; Kageyama, Kazunori; Nasushita, Ryo; Sasaki, Shinsuke; Habu, Satoshi; Takebe, Tazuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.01-04Т2.86

The melanocortin 4 receptor mediates leptin stimulation of luteinizing hormone and prolactin surges in steroid-primed ovariectomized rats [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P860-864 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор меланокортина 4 является посредником стимуляции резкого подъема уровней лютропина и пролактина под действием лептина у обработанных стероидами овариэктомированных крыс
Аннотация: Ранее показали, что лептин играет важную роль в индуцированном эстрадиолом (ЭС) и прогестероном (ПГ) резком увеличении конц-ии лютропина (ЛТ) и пролактина (ПРЛ) у самок крысы. Проверили возможную посредническую роль в этом процессе рецептора меланокортина 4 (PMK4). Использовали овариэктомированных крыс, обработанных ЭС и ПГ, нормально питавшихся или голодавших 3 д. Крысам, получавшим нормальное питание, вводили в желудочек головного мозга 1 нмоль SHU9119 (неселективный антагонист PMK4/3) или 1 нмоль HSO14 (селективный антагонист PMK4), а голодавшим в течение 3 дн. крысам - те же препараты в сочетании с 0,3 нмолями рекомбинантного лептина мыши или чистый лептин. С интервалами 30 мин брали кровь и определяли ЛТ и ПРЛ. У голодавших крыс не наблюдали увеличения конц-ии ЛТ и ПРЛ, однако лептин восстанавливал способность к гормональному всплеску. SH9119 и HSO14 снижали амплитуду пиков ЛТ и ПРЛ при нормальном питании и в значительной степени блокировали стимуляцию под действием лептина у голодавших животных. Сделан вывод, что PMK4 является посредником стимуляции резкого подъема конц-ии ЛТ и ПРЛ под действием лептина. Япония, Third Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8216. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.02
Рубрики: МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ЛЕПТИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
КРЫСЫ
ОВАРИЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Schioth, Helgi B.; Wikberg, Jarl E.S.; Suda, Toshihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.321

The melanocortin 4 receptor mediates leptin stimulation of luteinizing hormone and prolactin surges in steroid-primed ovariectomized rats [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P860-864 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор меланокортина 4 является посредником стимуляции резкого подъема уровней лютропина и пролактина под действием лептина у обработанных стероидами овариэктомированных крыс
Аннотация: Ранее показали, что лептин играет важную роль в индуцированном эстрадиолом (ЭС) и прогестероном (ПГ) резком увеличении конц-ии лютропина (ЛТ) и пролактина (ПРЛ) у самок крысы. Проверили возможную посредническую роль в этом процессе рецептора меланокортина 4 (PMK4). Использовали овариэктомированных крыс, обработанных ЭС и ПГ, нормально питавшихся или голодавших 3 д. Крысам, получавшим нормальное питание, вводили в желудочек головного мозга 1 нмоль SHU9119 (неселективный антагонист PMK4/3) или 1 нмоль HSO14 (селективный антагонист PMK4), а голодавшим в течение 3 дн. крысам - те же препараты в сочетании с 0,3 нмолями рекомбинантного лептина мыши или чистый лептин. С интервалами 30 мин брали кровь и определяли ЛТ и ПРЛ. У голодавших крыс не наблюдали увеличения конц-ии ЛТ и ПРЛ, однако лептин восстанавливал способность к гормональному всплеску. SH9119 и HSO14 снижали амплитуду пиков ЛТ и ПРЛ при нормальном питании и в значительной степени блокировали стимуляцию под действием лептина у голодавших животных. Сделан вывод, что PMK4 является посредником стимуляции резкого подъема конц-ии ЛТ и ПРЛ под действием лептина. Япония, Third Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8216. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ЛЕПТИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
КРЫСЫ
ОВАРИЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Schioth, Helgi B.; Wikberg, Jarl E.S.; Suda, Toshihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.06-04М6.20

Downregulation of melanocortin receptors in brain areas involved in food intake and reward mechanisms in obese (OLETF) rats [Text] / Jonas Lindblom [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 852, N 1. - P180-185 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Негативная регуляция рецепторов меланокортина в областях головного мозга, вовлеченных в механизмы, связанные с потреблением пищи и рефлексами подкрепления у крыс с ожирением (OLETF)
Аннотация: Рецепторы меланокортина (МК) вовлечены в пищевое поведение и поддержание массы тела, опосредуя влияние МК на аппетит. Крысы OLETF (Otsuka-Long-Evans-Tokushima-Fatty), селективно-инбредной линии полигенного варианта, переедают и подвержены ожирению при повышенном уровне лептина. По сравнению с крысами Long-Evans-Tokushima-Otsuka (LETO), связывание {125}I-МСГ в вентромедиальном ядре гипоталамуса у крыс OLETF снижено; по-видимому, в этой области повышено высвобождение пептидов МК. Содержание рецепторов МК в аркуатном ядре и в паравентрикулярном ядре гипоталамуса у крыс OLETF и LETO не различалось. У крыс OLETF было уменьшено связывание с рецепторами МК в капсуле nucleus accumbens и в вентральной части покрышки, с к-рыми связывают системы подкрепления. Сходство изменений экспрессии рецепторов МК у крыс с ожирением и у крыс, подвергшихся действию опиоидов, позволяет предполагать нейробиологическую связь между подкреплением и опосредуемым рецепторами МК потреблением пищи. Швеция, Dep. Pharmacent. Biosci., Div. Pharmacol., Uppsala Univ., S75124, Uppsala. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РАЗНЫЕ ОБЛАСТИ МОЗГА
КРЫСЫ OLETF

Доп.точки доступа:
Lindblom, Jonas; Schioth, Helgi B.; Watanobe, Hajime; Suda, Toshihiro; Wikberg, Jarl E.S.; Bergstrom, Lena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.09-04М4.202

Downregulation of melanocortin receptors in brain areas involved in food intake and reward mechanisms in obese (OLETF) rats [Text] / Jonas Lindblom [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 852, N 1. - P180-185 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Негативная регуляция рецепторов меланокортина в областях головного мозга, вовлеченных в механизмы, связанные с потреблением пищи и рефлексами подкрепления у крыс с ожирением (OLETF)
Аннотация: Рецепторы меланокортина (МК) вовлечены в пищевое поведение и поддержание массы тела, опосредуя влияние МК на аппетит. Крысы OLETF (Otsuka-Long-Evans-Tokushima-Fatty), селективно-инбредной линии полигенного варианта, переедают и подвержены ожирению при повышенном уровне лептина. По сравнению с крысами Long-Evans-Tokushima-Otsuka (LETO), связывание {125}I-МСГ в вентромедиальном ядре гипоталамуса у крыс OLETF снижено; по-видимому, в этой области повышено высвобождение пептидов МК. Содержание рецепторов МК в аркуатном ядре и в паравентрикулярном ядре гипоталамуса у крыс OLETF и LETO не различалось. У крыс OLETF было уменьшено связывание с рецепторами МК в капсуле nucleus accumbens и в вентральной части покрышки, с к-рыми связывают системы подкрепления. Сходство изменений экспрессии рецепторов МК у крыс с ожирением и у крыс, подвергшихся действию опиоидов, позволяет предполагать нейробиологическую связь между подкреплением и опосредуемым рецепторами МК потреблением пищи. Швеция, Dep. Pharmacent. Biosci., Div. Pharmacol., Uppsala Univ., S75124, Uppsala. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РАЗНЫЕ ОБЛАСТИ МОЗГА
КРЫСЫ OLETF

Доп.точки доступа:
Lindblom, Jonas; Schioth, Helgi B.; Watanobe, Hajime; Suda, Toshihiro; Wikberg, Jarl E.S.; Bergstrom, Lena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.396

A significant participation of orexin-A, a potent orexigenic peptide, in the preovulatory luteinizing hormone and prolactin surges in the rat [Text] / Akira Kohsaka [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 898, N 1. - P166-170 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Существенное участие активно повышающего аппетит пептида орексина-A в преовуляторном выбросе лютропина и пролактина у крыс
Аннотация: Новооткрытые гипоталамические пептиды орексины стимулируют потребление пищи. Поскольку состояние питания и репродуктивная функция тесно связаны, изучили роль орексина-A в индуцированном яичниковыми стероидами выбросе ЛГ и ПРЛ у овариэктомированных крыс. Трехдневное голодание отменяло выбросы ЛГ и ПРЛ, однако введение в желудочки головного мозга орексина-A (0,3 и 3 нмоль) вело к дозозависимому возобновлению выбросов. Введение АТ к орексину-A полноценно питающимся крысам полностью отменяло у них выбросы ЛГ и ПРЛ. Т. обр., открыто участие орексина-A в предовуляторных выбросах ЛГ и ПРЛ у крысы. Япония, 3rd Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch., Med., Aomori 036-8562. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ОРЕКСИН-А
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
АППЕТИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kohsaka, Akira; Watanobe, Hajime; Kakizaki, Yoshifumi; Suda, Toshihiro; Schioth, Helgi B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.35

A significant participation of orexin-A, a potent orexigenic peptide, in the preovulatory luteinizing hormone and prolactin surges in the rat [Text] / Akira Kohsaka [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 898, N 1. - P166-170 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Существенное участие активно повышающего аппетит пептида орексина-A в преовуляторном выбросе лютропина и пролактина у крыс
Аннотация: Новооткрытые гипоталамические пептиды орексины стимулируют потребление пищи. Поскольку состояние питания и репродуктивная функция тесно связаны, изучили роль орексина-A в индуцированном яичниковыми стероидами выбросе ЛГ и ПРЛ у овариэктомированных крыс. Трехдневное голодание отменяло выбросы ЛГ и ПРЛ, однако введение в желудочки головного мозга орексина-A (0,3 и 3 нмоль) вело к дозозависимому возобновлению выбросов. Введение АТ к орексину-A полноценно питающимся крысам полностью отменяло у них выбросы ЛГ и ПРЛ. Т. обр., открыто участие орексина-A в предовуляторных выбросах ЛГ и ПРЛ у крысы. Япония, 3rd Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch., Med., Aomori 036-8562. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99 + 341.39.37.27.29.07
Рубрики: ОРЕКСИН-А
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
АППЕТИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kohsaka, Akira; Watanobe, Hajime; Kakizaki, Yoshifumi; Suda, Toshihiro; Schioth, Helgi B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.36

The melanocortin 4 receptor mediates leptin stimulation of luteinizing hormone and prolactin surges in steroid-primed ovariectomized rats [Text] / Hajime Watanobe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P860-864 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор меланокортина 4 является посредником стимуляции резкого подъема уровней лютропина и пролактина под действием лептина у обработанных стероидами овариэктомированных крыс
Аннотация: Ранее показали, что лептин играет важную роль в индуцированном эстрадиолом (ЭС) и прогестероном (ПГ) резком увеличении конц-ии лютропина (ЛТ) и пролактина (ПРЛ) у самок крысы. Проверили возможную посредническую роль в этом процессе рецептора меланокортина 4 (PMK4). Использовали овариэктомированных крыс, обработанных ЭС и ПГ, нормально питавшихся или голодавших 3 д. Крысам, получавшим нормальное питание, вводили в желудочек головного мозга 1 нмоль SHU9119 (неселективный антагонист PMK4/3) или 1 нмоль HSO14 (селективный антагонист PMK4), а голодавшим в течение 3 дн. крысам - те же препараты в сочетании с 0,3 нмолями рекомбинантного лептина мыши или чистый лептин. С интервалами 30 мин брали кровь и определяли ЛТ и ПРЛ. У голодавших крыс не наблюдали увеличения конц-ии ЛТ и ПРЛ, однако лептин восстанавливал способность к гормональному всплеску. SH9119 и HSO14 снижали амплитуду пиков ЛТ и ПРЛ при нормальном питании и в значительной степени блокировали стимуляцию под действием лептина у голодавших животных. Сделан вывод, что PMK4 является посредником стимуляции резкого подъема конц-ии ЛТ и ПРЛ под действием лептина. Япония, Third Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch. Med., 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8216. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 4
ПОСРЕДНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ЛЕПТИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
КРЫСЫ
ОВАРИЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime; Schioth, Helgi B.; Wikberg, Jarl E.S.; Suda, Toshihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.175

A significant participation of orexin-A, a potent orexigenic peptide, in the preovulatory luteinizing hormone and prolactin surges in the rat [Text] / Akira Kohsaka [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 898, N 1. - P166-170 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Существенное участие активно повышающего аппетит пептида орексина-A в преовуляторном выбросе лютропина и пролактина у крыс
Аннотация: Новооткрытые гипоталамические пептиды орексины стимулируют потребление пищи. Поскольку состояние питания и репродуктивная функция тесно связаны, изучили роль орексина-A в индуцированном яичниковыми стероидами выбросе ЛГ и ПРЛ у овариэктомированных крыс. Трехдневное голодание отменяло выбросы ЛГ и ПРЛ, однако введение в желудочки головного мозга орексина-A (0,3 и 3 нмоль) вело к дозозависимому возобновлению выбросов. Введение АТ к орексину-A полноценно питающимся крысам полностью отменяло у них выбросы ЛГ и ПРЛ. Т. обр., открыто участие орексина-A в предовуляторных выбросах ЛГ и ПРЛ у крысы. Япония, 3rd Dep. Internal Med., Hirosaki Univ. Sch., Med., Aomori 036-8562. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ОРЕКСИН-А
ЛЮТРОПИН
ПРОЛАКТИН
АППЕТИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kohsaka, Akira; Watanobe, Hajime; Kakizaki, Yoshifumi; Suda, Toshihiro; Schioth, Helgi B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.325

Schioth, Helgi B.
Melanocortins and reproduction [Text] / Helgi B. Schioth, Hajime Watanobe // Brain Res. Rev. - 2002. - Vol. 38, N 3. - P340-350 . - ISSN 0165-0173
Аннотация: Меланокортины и репродукция

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
МЕЛАНОКОРТИНЫ

Доп.точки доступа:
Watanobe, Hajime

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.34

Watanobe, Hajime.
A significant role of leukemia inhibitory factor in the brain and periphery in endotoxin stimulation of adrenocorticotropin secretion in the rat [Text] / Hajime Watanobe, Toshihiro Suda // Brain Res. - 2000. - Vol. 865, N 1. - P97-101 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Значительная роль фактора подавления лейкоза в мозге и на периферии в стимуляции эндотоксином секреции АКТГ у крыс
Аннотация: Введение крысам в/в или в желудочки мозга антител к фактору подавления лейкоза (LIF) значительно ослабляло секрецию АКТГ, вызванную последующим в/б введением липополисахарида. Сделан вывод об опосредующей роли LIF в мозге и на периферии в секреции АКТГ, стимулированной эндотоксином. Япония, Hirosaki Univ. Sch. of Medicine, 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8562

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.19
Рубрики: АКТГ
СЕКРЕЦИЯ
ЭНДОТОКСИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ФАКТОР, ИНГИБИРУЮЩИЙ ЛЕЙКОЗ
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suda, Toshihiro

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.07-04Т4.112

Watanobe, Hajime.
A significant role of leukemia inhibitory factor in the brain and periphery in endotoxin stimulation of adrenocorticotropin secretion in the rat [Text] / Hajime Watanobe, Toshihiro Suda // Brain Res. - 2000. - Vol. 865, N 1. - P97-101 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Значительная роль фактора подавления лейкоза в мозге и на периферии в стимуляции эндотоксином секреции АКТГ у крыс
Аннотация: Введение крысам в/в или в желудочки мозга антител к фактору подавления лейкоза (LIF) значительно ослабляло секрецию АКТГ, вызванную последующим в/б введением липополисахарида. Сделан вывод об опосредующей роли LIF в мозге и на периферии в секреции АКТГ, стимулированной эндотоксином. Япония, Hirosaki Univ. Sch. of Medicine, 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8562

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: АКТГ
СЕКРЕЦИЯ
ЭНДОТОКСИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ФАКТОР, ИНГИБИРУЮЩИЙ ЛЕЙКОЗ
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suda, Toshihiro

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.08-04М3.150

Watanobe, Hajime.
A significant role of leukemia inhibitory factor in the brain and periphery in endotoxin stimulation of adrenocorticotropin secretion in the rat [Text] / Hajime Watanobe, Toshihiro Suda // Brain Res. - 2000. - Vol. 865, N 1. - P97-101 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Значительная роль фактора подавления лейкоза в мозге и на периферии в стимуляции эндотоксином секреции АКТГ у крыс
Аннотация: Введение крысам в/в или в желудочки мозга антител к фактору подавления лейкоза (LIF) значительно ослабляло секрецию АКТГ, вызванную последующим в/б введением липополисахарида. Сделан вывод об опосредующей роли LIF в мозге и на периферии в секреции АКТГ, стимулированной эндотоксином. Япония, Hirosaki Univ. Sch. of Medicine, 5 Zaifu-cho, Hirosaki, Aomori 036-8562

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: АКТГ
СЕКРЕЦИЯ
ЭНДОТОКСИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ФАКТОР, ИНГИБИРУЮЩИЙ ЛЕЙКОЗ
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suda, Toshihiro

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.01-04М6.11

Watanobe, Hajime.
Leptin directly acts within the hypothalamus to stimulate gonadotropin-releasing hormone secretion in vivo in rats [Text] / Hajime Watanobe // J. Physiol. - 2002. - Vol. 545, N 1. - P255-268 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Лептин непосредственно действует в гипоталамусе для стимуляции секреции гонадолиберина у крыс
Аннотация: Изучали возможную роль лептина в причинно-следственной связи между статусом питания и репродуктивными ф-циями. Лептин перфузировали в гипоталамус овариэктомированным крысам, получавшим эстрадиол. Перфузия лептина крысам после 3-дн голодания стимулировала секрецию ГнРГ, 'альфа'-МСГ и ЛГ независимо от того, вводился ли лептин в медиальную преоптическую область (содержащую, в основном, нейроны, секретирующие ГнРГ) или в комплекс срединное возвышение - аркуатное ядро (место сосредоточения окончаний аксонов нейронов, содержащих ГнРГ). Лептин не влиял на высвобождение нейропептида Y и стимулировал секрецию ПРЛ только при введении в комплекс срединное возвышение-аркуатное ядро. Введение лептина крысам, получавшим нормальный корм, не влияло на секрецию ГнРГ, 'альфа'-МСГ, ЛГ и ПРЛ. Сделан вывод, что лептин может воздействовать в гипоталамусе как на нейроны, секретирующие ГнРГ, так и на их аксоны, что в равной степени стимулирует секрецию ГнРГ in vivo. При этом роль сопряжения лептина с секрецией ГнРГ может выполнять 'альфа'-МСГ. Япония, Internat. Univ. of Health and Welfare, 2600-1 Kitakanemaru, Otawara, Tochigi 324-8501. Библ. 100

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
'АЛЬФА'-МЕЛАНОТРОПИН
ЛЕПТИН
ВЛИЯНИЕ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.86

Watanobe, Hajime.
Leptin directly acts within the hypothalamus to stimulate gonadotropin-releasing hormone secretion in vivo in rats [Text] / Hajime Watanobe // J. Physiol. - 2002. - Vol. 545, N 1. - P255-268 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Лептин непосредственно действует в гипоталамусе для стимуляции секреции гонадолиберина у крыс
Аннотация: Изучали возможную роль лептина в причинно-следственной связи между статусом питания и репродуктивными ф-циями. Лептин перфузировали в гипоталамус овариэктомированным крысам, получавшим эстрадиол. Перфузия лептина крысам после 3-дн голодания стимулировала секрецию ГнРГ, 'альфа'-МСГ и ЛГ независимо от того, вводился ли лептин в медиальную преоптическую область (содержащую, в основном, нейроны, секретирующие ГнРГ) или в комплекс срединное возвышение - аркуатное ядро (место сосредоточения окончаний аксонов нейронов, содержащих ГнРГ). Лептин не влиял на высвобождение нейропептида Y и стимулировал секрецию ПРЛ только при введении в комплекс срединное возвышение-аркуатное ядро. Введение лептина крысам, получавшим нормальный корм, не влияло на секрецию ГнРГ, 'альфа'-МСГ, ЛГ и ПРЛ. Сделан вывод, что лептин может воздействовать в гипоталамусе как на нейроны, секретирующие ГнРГ, так и на их аксоны, что в равной степени стимулирует секрецию ГнРГ in vivo. При этом роль сопряжения лептина с секрецией ГнРГ может выполнять 'альфа'-МСГ. Япония, Internat. Univ. of Health and Welfare, 2600-1 Kitakanemaru, Otawara, Tochigi 324-8501. Библ. 100

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
'АЛЬФА'-МЕЛАНОТРОПИН
ЛЕПТИН
ВЛИЯНИЕ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
КРЫСЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.12-04М6.95

Watanobe, Hajime.
A mechanism underlying the sexually dimorphic ACTH response to lipopolysaccharide in rats: Sex steroid modulation of cytokine binding sites in the hypothalamus [Text] / Hajime Watanobe, Masashi Yoneda // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P221-232 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Механизм, лежащий в основе полового диморфизма ответной реакции адренокортикотропного гормона на введение липополисахарида у крыс: модуляция половыми стероидными гормонами [числа] мест связывания цитокинов в гипоталамусе
Аннотация: Изучали механизмы повышенной реактивности системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники на иммунострессорные воздействия у крыс-самок по сравнению с самцами. Введение липополисахарида (ЛПС) крысам Wistar обоего пола вызывало повышенную секрецию АКТГ у самок по сравнению с самцами. Гонадэктомия устраняла отмеченные различия у животных обоего пола. Введение тестостерона и эстрадиола гонадэктомированным самцам и самкам соотв. нормализовало секрецию АКТГ. Гонадэктомия и заместительное введение гормона не влияли на изменения конц-ий интерлейкина (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО-'альфа') в плазме крови, содержание КРГ, аргинин-вазопрессина в медиобазальном гипоталамусе (МБГ), АКТГ в передней доле гипофиза (ПДГ), на показатели связывания ИЛ-1'бета', ИЛ-6 и ФНО-'альфа' в МБГ и ПДГ. Однако число мест связывания, но не сродство ИЛ-1'бета' и ФНО-'альфа' к рецепторам в МБГ, изменялись параллельно с изменениями реакции АКТГ на ЛПС в зависимости от гормонального статуса. Сделан вывод, что чувствительность гипоталамуса к периферическим ИЛ-1'бета' и ФНО-'альфа' может являться важным механизмом, лежащим в основе полового диморфизма реакции АКТГ на ЛПС. Япония, International Univ. of Health and Welfare, Otawara, Tochigi 324-8501. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09 + 341.39.39.21.65.02
Рубрики: АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
РЕАКЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ГИПОТАЛАМУС
ЦИТОКИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПОЛОВЫЕ СТЕРОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yoneda, Masashi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.03-04М6.117

Watanobe, Hajime.
The immunostaining for the hypothalamic vasoactive intestinal peptide, but not for 'бета'-endorphin, dynorphin-A or methionine-enkephalin, is affected by the glucocorticoid milieu in the rat: Correlation with the prolactin secretion [Text] / Hajime Watanobe // Regul. Peptides. - 1990. - Vol. 28, N 3. - P301-311 . - ISSN 0167-0115
Перевод заглавия: На иммуноокрашивание гипоталамического вазоактивного интестинального пептида, но не 'бета'-эндорфина, динорфина-А или метионин-энкефалина, у крыс влияет глюкокортикоидное окружение; корреляция с секрецией пролактина
Аннотация: Применение иммуноокрашивания позволило выявить в супраоптическом ядре (СОЯ) гипоталамуса крыс, подвергшихся введению колхицина, клеточные тела, содержащие ВИП. После предварительной адреналэктомии (за 7 дн до опыта) выявлялись ВИП-иммунореактивные нейроны в парвоцеллюлярной части паравентрикулярного ядра (ПВЯ). Эта же картина наблюдалась при повышенном базальном или индуцированном стрессом высоком уровне ПРЛ. 7-Дневное введение большой дозы дексаметазона (500 мкг/ /кг/сут) понижало базальный и стрессовый уровни ПРЛ, а малая доза (50 мкг/кг) была неэффективна. Но обе дозы дексаметазона предупреждали появление ВИП-нейронов в ПВЯ. Адреналэктомия приводила к увеличению базального и стрессового уровня ПРЛ. На окрашивание ВИП-нейронов в СОЯ, а также нейронов, содержащих 'бета'-эндорфин, динорфин-А и метэнкефалин перечисленные воздействия не влияли. Обсуждается физиол. роль глюкокортикоидов в регуляции секреции ПРЛ. США, Univ. of Tennessee, Memphis, TN. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
СЕКРЕЦИЯ
ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ИММУНООКРАШИВАНИЕ
ГИПОТАЛАМУС
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.12-04М6.96

Watanobe, Hajime.
A comparative study of the effects of neonatal androgenization and estrogenization on prolactin secretion in adult female rats [Text] / Hajime Watanobe, Shinsuke Sasaki, Kazuo Takebe // Regul. Peptides. - 1991. - Vol. 34, N 3. - P149-158
Перевод заглавия: Сравнительное изучение влияния неонатальной андрогенизации и эстрогенизации на секрецию пролактина у взрослых самок крыс
Аннотация: Спустя 24 ч после рождения крысятам вводили однократно п/к 10 мкг (1-я группа; Г), 100 (2-я Г) или 1000 мкг (3-я Г) тестостерона либо 1 мкг (4-я 1 Г), 10 мкг (5-я Г) или 100 мкг (6-я Г) эстрадиола-17'бета'. Крысятам 7-й Г (контрольной) вводили масляный растворитель. В возрасте 8 нед крыс декапитировали и определяли содержание ПРЛ, эстрадиола и прогесторона в плазме, а также содержание ПРЛ в передней доле гипофиза (ПДГ). Неонатальная андрогенизация (НА) и неонатальная эстрогенизация (НЖ) при макс. дозах стероидов вызывали одинаковую степень гиперпролактинемии и гиперэстрогенемии (отношение равно 1:10). Влияние НЭ на уровни ПРЛ и эстрадиола в плазме не зависело от применявшейся дозы гормона, а уровень прогестерона понижался при НА и НЭ зависимо от дозы введенных гормонов. Содержание ПРЛ в ПДГ (из расчета на железу) было значительно больше чем в контроле (7-й Г) только у крыс 3- и 6-й Г. Масса ПДГ была увеличена у крыс 3-й Г и не изменялась у крыс 4-6-й Г. Показывают, что НА и НЭ не всегда одинаково влияют на секрецию ПРЛ и другие эндокринные параметры. Япония, Hirosaki Univ. School of Medicine Aomori. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
СЕКРЕЦИЯ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ЭСТРОГЕНИЗАЦИЯ
АНДРОГЕНИЗАЦИЯ
КРЫСЫ-САМКИ

Доп.точки доступа:
Sasaki, Shinsuke; Takebe, Kazuo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.09-04М6.019

Watanobe, Hajime.
Evidence that intravenous administration of interleukin- 1 stimulates corticotropin releasing hormone secretion in the median eminence of freely moving rats: Estimation by push-pull perfusion [Text] / Hajime Watanobe, Shinsuke Sasaki, Kazuo Takebe // Neurosci Lett. - 1991. - Vol. 133, N 1. - P7-10 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Внутривенное введение интерлейкина-1 стимулирует секрецию кортиколиберина в срединном возвышении у свободно передвигающихся крыс; оценка с помощью push-pull перфузии
Аннотация: Используя push-pull перфузию исследовали секрецию КРФ в срединном возвышении (СВ) и уровень АКТГ в плазме у свободно передвигающихся оо крыс линии Wistar после в/в введения интерлейкина (ИЛ) человека - 1'альфа' и 1'бета'. СВ перфузировали искусственной СМ между 11 и 14 ч и каждые 20 мин собирали перфузат и образцы крови. Введение в 12 ч. ИЛ-1'альфа' и 1'бета', но не р-рителя, приводило к значит. увеличению содержания КРФ в СВ и затем - АКТГ в плазме. Предполагают, что ИЛ-1 стимулирует секрецию АКТГ, по-крайней мере, частично в рез-те освобождения из гипоталамуса КРФ. Япония, Hirosaki Univ. School of Medicine, Hirosaki, Aomori. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
СЕКРЕЦИЯ
СРЕДИННОЕ ВОЗВЫШЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sasaki, Shinsuke; Takebe, Kazuo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска