Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Sperelakis, Nicholas$<.>)
Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-44 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.183

    Satoh, Hiroyasu.

    Effects of taurine on Ca{2}{+} currents in young embryonic chick cardiomyocytes [Text] / Hiroyasu Satoh, Nicholas Sperelakis // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 3. - P443-449 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние таурина на транспорт Ca{2}{+} в кардиомиоцитах молодых эмбрионов цыплят
Аннотация: Определяли влияние таурина (Т) на транспорт Са{2}{+} в кальциевых каналах (КК) L- и Т-типов кардиомиоцитов трехдневных эмбрионов цыплят. Показано, что Т обладает комплексным действием и может регулировать внутриклеточную конц-ию Ca{2}{+}, мобилизуя КК в зависимости от исходного содержания Са в кардиомиоцитах. Так, в клетках с транспортом Са только через КК L-типа Т (20 нМ) подавлял ток Са через КК L-типа, но стимулировал транспорт Са через КК Т-типа (-80 мВ). США, Univ. Cincinnati, OH 45267. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ТРАНСПОРТ

ВОЗРАСТ

ЭМБРИОНЫ

КУРЫ


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.318

    Inoue, Yoshihito.

    Forskolin inhibition of K{+} current in pregnant rat uterine smooth muscle cells [Text] / Yoshihito Inoue, Keiichi Shimamura, Nicholas Sperelakis // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 240, N 2-3. - P169-176 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирование форсколином K{+}-тока в гладкомышечных клетках матки беременных крыс
Аннотация: На гладкомышечных клетках матки крыс со сроком беременности 18 дней с помощью электрофизиологических методов обнаружено присутствие быстрого и медленного компонентов выходящего K{+}-тока при изменении приложенного потенциала от -60 до +70 мВ, к-рые характеризовались чувствительностью к 4-аминопиридну и тетраэтиламмонию соотв. Максимальное ингибирование компонентов тока наблюдали при внесении в среду инкубации этих соединений в конц-иях 3 и 10 мМ соотв. Форсколин (I) ингибировал выходящий ток с IC[50]=30 мкМ. При этом медленный компонент тока оказался более чувствительным к ингибиторному эффекту I. 8-Бром-цАМФ не влиял на амплитуду тока. Влияния ГДФ-'бета'S и ГТФ-'гамма'S не влияли на ингибиторный эффект I. Считают, что эффект I не связан с влиянием на генерацию цАМФ в клетках миометрия, а обусловлен прямым воздействием на K{+}-каналы. США, Univ. of Cincinnati, Ci, OH 45267. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.11.11 + 341.45.21.73
Рубрики: ФОРЕКОЛИН
ЛИСОМЕТРИЙ КРЫСЫ

КЛЕТКИ

K(+)=ТОКИ

БЕРЕМЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Shimamura, Keiichi; Sperelakis, Nicholas


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.204

    Satoh, Hiroyasu.

    Modulation of L-type Ca{2+} current by isoprenaline, carbachol and phorbol ester in cultured rat aortic vascular smooth muscle (A7r5) cells [Text] / Hiroyasu Satoh, Nicholas Sperelakis // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, N 2. - P369-379 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Модуляция кальциевых токов L-типа изопреналином, карбахолом и форболовым эфиром в культивируемых гладкомышечных клетках (A7r5) сосудов аорты крыс
Аннотация: В присутствии Ca{2+} (20 мМ) в среде и ЭГТА (10 мМ) в р-ре пипетки нифедипин (2 мкМ), изопреналин (5 мкМ), карбахол (1 мкМ) и 8-Br-цАМФ (1 мМ) ингибировали медленный кальциевый ток (I[Ca]) в культивируемых единичных гладкомышечных клетках (A7r5) сосудов аорты крыс. 4-'бета'-Форбол-12,13-дибутират (0,1-1 мкМ) не влиял на I[Ca], но слегка усиливал ингибирующее действие изопреналина на I[Ca]. Изопреналин (5 мкМ) и карбахол (1 мкМ) незначительно увеличивали константу времени как быстрой так и медленной экспоненциальной инактивации I[Ca], тогда как 4-'бета'-форбол-12,13-дибутират слегка уменьшал только быструю константу времени. Сделан вывод о модуляции I[Ca] L-типа циклическими нуклеотидами или активаторами протеинкиназы C. США, Univ. of Cincinnati, College of Medicine, Cincinnati, OH 45267. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: (ИЗАДРИН) ИЗОПРЕНАЛИН
КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)

ЦАМФ

ПРОТЕИНКИНАЗА C

АКТИВАТОРЫ

КАЛЬЦИЕВЫЙ ТОК

КАНАЛЫ L-ТИПА

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.66

    Satoh, Hiroyasu.

    Modulation of L-type Ca{2+} current by isoprenaline, carbachol and phorbol ester in cultured rat aortic vascular smooth muscle (A7r5) cells [Text] / Hiroyasu Satoh, Nicholas Sperelakis // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, N 2. - P369-379 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Модуляция кальциевых токов L-типа изопреналином, карбахолом и форболовым эфиром в культивируемых гладкомышечных клетках (A7r5) сосудов аорты крыс
Аннотация: В присутствии Ca{2+} (20 мМ) в среде и ЭГТА (10 мМ) в р-ре пипетки нифедипин (2 мкМ), изопреналин (5 мкМ), карбахол (1 мкМ) и 8-Br-цАМФ (1 мМ) ингибировали медленный кальциевый ток (I[Ca]) в культивируемых единичных гладкомышечных клетках (A7r5) сосудов аорты крыс. 4-'бета'-Форбол-12,13-дибутират (0,1-1 мкМ) не влиял на I[Ca], но слегка усиливал ингибирующее действие изопреналина на I[Ca]. Изопреналин (5 мкМ) и карбахол (1 мкМ) незначительно увеличивали константу времени как быстрой так и медленной экспоненциальной инактивации I[Ca], тогда как 4-'бета'-форбол-12,13-дибутират слегка уменьшал только быструю константу времени. Сделан вывод о модуляции I[Ca] L-типа циклическими нуклеотидами или активаторами протеинкиназы C. США, Univ. of Cincinnati, College of Medicine, Cincinnati, OH 45267. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: (ИЗАДРИН) ИЗОПРЕНАЛИН
КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)

ЦАМФ

ПРОТЕИНКИНАЗА C

АКТИВАТОРЫ

КАЛЬЦИЕВЫЙ ТОК

КАНАЛЫ L-ТИПА

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.225

    Kusaka, Masumi.

    Direct block of calcium channels by dioctanoylglycerol in pregnant rat myometrial cells [Text] / Masumi Kusaka, Nicholas Sperelakis // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P842-847 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Прямая блокада кальциевых каналов диоктаноилглицерином в клетках миометрия беременных крыс
Аннотация: The effect of 1,2-dioctanoyl-sn-glycerol (DiC8), a diacylglycerol and potent protein kinase C (PKC) activator, on the voltagedependent slow (L-type) Ca{2+} current [l[Ca(L)]] was examined using whole-cell voltage clamp of myometrial cells freshly isolated from late pregnant rats. Bath application of DiC8 (25 'мю'M) decreased I[Ca(L)] by 50.7'+-'2.4% (n=22). The effect was reversible and dose dependent (lC[50] of 15.3 'мю'M). The effect of DiC8 was not reversed or prevented by application of calphostin C, a selective PKS inhibitor. In addition, 1-oleoyl-2-acetylsn-glycerol, another PKC actiator, did not produce an inhibitory effect on l[Ca(L)], even at a concentration of 100 'мю'M;l[Ca(L)] was actually slightly stimulated (10.6'+-' 5.1%, n=6). The steady state inactivation curve for l[Ca(L)] was shifted to the left by DiC8 application (by approximately 15 mV at 25 'мю'M), whereas the activation curve was not affected; the shift should produce a voltage-dependent block. DiC8 decreased l[Ca(L)] progressively during repetitive step depolarizations (use-dependent block). We conclude from these results thant (a) DiC8 inhibits l[Ca(L)] independently of PKC in uterine muscle cells and (b) DiC8 preferentially acts on the inactivated state and/or open state of the L-type Ca{2+} channels. Therefore, caution must be exercised when studying PKC actions on ion channel regulation using DiC8 as a PKC activator. США, Univ. of Cincinnati, OH 45267-0576. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.73
Рубрики: ДИОКАТНОИЛГЛИЦЕРИН
МИОМЕТРИЙ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.185

    Lorenz, John N.

    Regulation of calcium channel current in A7r5 vascular smooth muscle cells by cyclic nucleotides [Text] / John N. Lorenz, David R. Bielefeld, Nicholas Sperelakis // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - C1656-C1663 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция токов кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов A7r5 циклическими нуклеотидами
Аннотация: При электрофизиологическом анализе токов кальциевых каналов (КК) в культуре гладкомышечных клеток аорты крысы A7r5 выявили регуляцию медленного входного Ca{2+}-тока путем фосфорилирования КК. Показали, что ток КК снижается фосколином и 8-Br-цАМФ, что указывает на участие цАМФ-зависимой протеинкиназы в регуляции активности КК. В присутствии ингибитора этой протеинкиназы форсколин утрачивает стимулирующее действие на активность КК. Обсуждают роль фосфорилирования КК цАМФ-зависимой протеинкиназы в действии сосудорасширяющих средств. США, Dep. Physiol. and Biophis., Univ. Cincinnaty Coll. Med., Cincinnaty, OH 45267. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ

РЕГУЛЯЦИЯ

ЦАМФ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ A7R5

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ


Доп.точки доступа:
Bielefeld, David R.; Sperelakis, Nicholas


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.88

    Haddad, George E.

    Regulation of the calcium slow channel by cyclic GMP dependent protein kinase in chick heart cells [Text] / George E. Haddad, Nicholas Sperelakis, Ghassan Bkaily // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 148, N 1. - P89-94 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Регуляция медленных кальциевых каналов цГМФ-зависимой протеинкиназой в клетках сердца цыпленка
Аннотация: In order to assess the interaction between the cAMP-dependent and the cGMP-dependent phosphorylation pathways on the slow Ca{2+} current (I[Ca(L)]), whole-cell voltage-clamp experiments were conducted on embryonic chick heart cells. Addition of 8Br-cGMP to the bath solution reduced the basal (unstimulated) I[Ca(L)]. Intracellular application of the catalytic subunit of PK-A (PK-A(cat); 1.5 'мю'M) via the patch pipette rapidly potentiated I[Ca(L)] by 215'+-'16% (n=4); subsequent addition of 1 mM 8Br-cGMP to the bath reduced the amplitude of I[Ca(L)] towards the initial control values (123'+-'29%). Intracellular application of PK-G (25 nM pre-activated by 10{-7} M cGMP), rapidly inhibited the basal I[Ca(L)] by 64'+-'6% (n=8). Heat-denatured PK-G was ineffective. Subsequent additions of relatively high concentrations of 8Br-cAMP (1 mM) or isoproterenol (ISO, 1-10 'мю'M) did not significantly remove the PK-G blockade of I[Ca(L)]. The results of the present study suggest that: (a) 8Br-cGMP can inhibit the basal or stimulated (by PK-A(cat)) I[CA(L)] in embryonic chick myocardial cells. (b) PK-G applied intracellularly inhibits the basal I[Ca(L)]. (Mol Cell Biochem 148: 89-94, 1995). США, Dep. Physiol. Biophys., Coll. Med., Univ. Cincinnati, Cincinnati, OH 45267-0576. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ

ПРОТЕИНКИНАЗА ЦГМФ-ЗАВИСИМАЯ

КАРДИОМИОЦИТЫ

ЦЫПЛЯТА


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas; Bkaily, Ghassan


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.223

    Sumii, Kotaro.

    cGMP-dependent protein kinase regulation of the L-type Ca{2+} current in rat ventricular myocytes [Text] / Kotaro Sumii, Nicholas Sperelakis // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 4. - P803-812 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Регуляция токов L-типов Ca{2+}-каналов в миоцитах желудочков крыс цГМФ-зависимой протеинкиназой
Аннотация: Regulation of L-type Ca{2+} channel current [I[Ca(L)]] by cGMP-dependent protein kinase (PK-G) was investigated in ventricular myocytes from 2-to 21-day-old rats using whole-cell voltage clamp with internal perfusion. I[Ca(L)] was elicited by a depolarizing pulse to + 10 mV from a holding potential of -40 mV. Stimulated I[Ca(L)] (by 2 'мю'mol/L isoproterenol) was inhibited to the basal level by internal perfusion with 50 nmol/L PK-G (activated by 8Br-cGMP, 0,1 'мю'mol/L). When I[Ca(L)] was enhanced by Bay K 8644 (1 'мю'mol/L), the enhanced basal I[Ca(L)] was also reduced by PK-G. Basal I[Ca(L)] (nonstimulated through the cAMP/cAMP-dependent protein kinase [PK-A] pathway) was also inhibited to various degrees (large, medium, or small) by internal application of PK-G (25 nmol/L). The average inhibition was 42.1% (n=36), and there were no differences in the inhibition during development. The inhibition by PK-G was blocked by the PK-G substrate peptide (cG-PKI, 300 'мю'mol/L) and by heat inactivation of the PK-G. Relatively specific PK-G inhibitors (eg. cG-PKI and H-8) sometimes reversed the inhibition (5 of 25 cells), whereas isoproterenol stimulated I[Ca(L)] (7 of 8 cells). When a holding potential of -80 mV was used, the inhibition produced by PK-G was mush less. The inhibitory effects of PK-G were not mediated by activating phosphodies-terase or protein phosphatase but most likely by a direct phosphorylation of the Ca{2+} channel of associated regulatory protein.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА

РЕГУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.245

   

    Developmental change in fast Na channel properties in embryonic chick ventricular heart cells [Text] / Hideaki Sada [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 10. - P1475-1484 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Изменение свойств быстрого Na-канала при развитии желудочковых клеток сердца куриного эмбриона
Аннотация: To assess developmental changes in kinetic properties of the cardiac sodium current, whole-cell voltage-clamp experiments were conducted using 3-, 10-, and 17-day-old embryonic chick ventricular heart cells. Experimental data were quantified according to the Hodgkin-Huxley model. While the Na current density, as examined by the maximal conductance, drastically increased (six- to seven-fold) with development, other current-voltage parameters remained unchanged. Whereas the activation time constant and the steady-state activation characteristics were comparable among the three age groups, the voltage dependence of the inactivation time constant and the steady-state inactivation underwent a shift in the voltage dependence toward negative potentials during embryonic development. Consequently, the steady-state (window current) conductance, which was sufficient to induce automatic activity in the young embryos, was progressively reduced with age. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЗАРОДЫШ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ПРОВОДИМОСТЬ

КУРЫ


Доп.точки доступа:
Sada, Hideaki; Ban, Takashi; Fujita, Takeshi; Ebina, Yoshio; Sperelakis, Nicholas


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.419

    Xiong, Zhiling.

    Ca{2+} currents in human colonic smooth muscle cells [Text] / Zhiling Xiong, Nicholas Sperelakis, Amy Fenoglio-Preiser Cecilia Noffsinger // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - P378-385 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ca{2+}-токи гладких мышечных клеток ободочной кишки человека
Аннотация: Voltage-gated Ca{2+} currents were investigated in single smooth muscle cells freshly isolated from the circular layer of the human colon (ascending and descending portions) using the whole cell voltage-clamp technique. Tissue samples were obtained at the time of therapeutic surgery. In physiological salt solution (containing 2 mM Ca{2+}), an inward current was observed when the cell membrane was depolarized in the presence of tetrodotoxin. This current disappeared when Ca{2+} was removed from the bath solution and was inhibited when Ca{2+} channel blockers were applied, indicating that the inward current was a Ca{2+} current (I[Ca]). Changing the holding potential (HP) from - 100 mV to more positive potentials (e.g., -60 and -40 mV) markedly decreased the amplitude of I[Ca]. The voltage dependence of steady-state activation and inactivation was represented by Boltzmann distributions; there was a substantial amount of overlap (window current) between -60 and -10 mV. A fast-inactivating I[Ca] component followed by a slow-inactivating I[Ca] component was observed in some cells from both ascending and descending colons. The fast I[Ca] component was observed only when cells were held at -80 or -100 mV, and had a more negative threshold potential (-70 to -60 mV). This component was sensitive to low concentrations of Ni{2+} (30 'мю'M) but was resistant to nifedipine (10-20 'мю'M). In contrast, the slow (sustained) I[Ca] component was observed at all HPs (-40 to -100 mV) and had a more positive threshold potential (about -40 mV). This component was insensitive to low concentration of Ni{2+} but was sensitive to nifedipine and BAY K 8644. The current density of total I[Ca] (L+T), I[CaL], and I[CaT] declined with aging, but the decline in I[CaT] was less. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ

ПЛОТНОСТЬ ТОКА

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

КИШЕЧНИК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas; Noffsinger, Amy Fenoglio-Preiser Cecilia


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.213

    Xiong, Zhiling.

    Ca{2+} currents in human colonic smooth muscle cells [Text] / Zhiling Xiong, Nicholas Sperelakis, Amy Fenoglio-Preiser Cecilia Noffsinger // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - P378-385 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ca{2+}-токи гладких мышечных клеток ободочной кишки человека
Аннотация: Voltage-gated Ca{2+} currents were investigated in single smooth muscle cells freshly isolated from the circular layer of the human colon (ascending and descending portions) using the whole cell voltage-clamp technique. Tissue samples were obtained at the time of therapeutic surgery. In physiological salt solution (containing 2 mM Ca{2+}), an inward current was observed when the cell membrane was depolarized in the presence of tetrodotoxin. This current disappeared when Ca{2+} was removed from the bath solution and was inhibited when Ca{2+} channel blockers were applied, indicating that the inward current was a Ca{2+} current (I[Ca]). Changing the holding potential (HP) from - 100 mV to more positive potentials (e.g., -60 and -40 mV) markedly decreased the amplitude of I[Ca]. The voltage dependence of steady-state activation and inactivation was represented by Boltzmann distributions; there was a substantial amount of overlap (window current) between -60 and -10 mV. A fast-inactivating I[Ca] component followed by a slow-inactivating I[Ca] component was observed in some cells from both ascending and descending colons. The fast I[Ca] component was observed only when cells were held at -80 or -100 mV, and had a more negative threshold potential (-70 to -60 mV). This component was sensitive to low concentrations of Ni{2+} (30 'мю'M) but was resistant to nifedipine (10-20 'мю'M). In contrast, the slow (sustained) I[Ca] component was observed at all HPs (-40 to -100 mV) and had a more positive threshold potential (about -40 mV). This component was insensitive to low concentration of Ni{2+} but was sensitive to nifedipine and BAY K 8644. The current density of total I[Ca] (L+T), I[CaL], and I[CaT] declined with aging, but the decline in I[CaT] was less. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ

ПЛОТНОСТЬ ТОКА

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

КИШЕЧНИК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas; Noffsinger, Amy Fenoglio-Preiser Cecilia


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.186

    Sada, Hideaki.

    Suppression of channel conductance by diacetyl monoxime in guinea pig and embryonic chick cardiomyocytes [Text] / Hideaki Sada, Takashi Ban, Nicholas Sperelakis // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P201-206 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Подавление проводимости каналов диацетилмоноксимом в кардиомиоцитах морских свинок и зародышей цыплят
Аннотация: Диацетилмоноксим (10 мМ) быстро снижал амплитуды токов Ca, Na и K в одиночных миоцитах желудочков сердца морских свинок и зародышей цыплят (на 30%, 25% и 25-50% соотв.), не влияя на их зависимости от напряжения. Сделали вывод, что диацетилмоноксим является оригинальным блокатором каналов с неизбирательной фосфатазной активностью. Япония, Dep. of Pharmacology, Yamaguchi Univ., College of Medicine, Ube, 755. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.15 + 341.45.21.87
Рубрики: АНТИДОТЫ
ФОСФОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

ДИАЦЕТИЛМОНОКСИМ

ФОСФАТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКАТОРЫ

КАРДИОМИОЦИТЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ

ЗАРОДЫШИ ЦЫПЛЯТ


Доп.точки доступа:
Ban, Takashi; Sperelakis, Nicholas


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.268

    Shimamura, Keiichi.

    Protein kinase C stimulates Ca{2+} current in pregnant rat myometrial cells [Text] / Keiichi Shimamura, Masumi Kusaka, Nicholas Sperelakis // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 72, N 11. - P1304-1307 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Протеинкиназа C стимулирует Ca{2+}-ток в клетках миометрия беременных крыс
Аннотация: Активатор протеинкиназы C (ПКС) форбол-12,13-бутират (ФДБ) повышал Ca{2+}-ток через Ca{2+}-каналы L-типа (I[Ca(L)]) в клетках миометрия, выделенных из матки крыс при сроке беременности 18-19 сут. Добавление ФДБ (0,03 и 0,3 мкМ) повышало макс. амплитуду I[Ca(L)] на 21 и 37% соотв., не изменяя поддерживающий ток и не сдвигая вольт-амперную характеристику для I[Ca(L)]. Действие ФДБ снималось ингибиторами ПКС P-7 (20 мкМ) или стауроспорином (10 нМ). Сделали вывод о возможной роли ПКС в регуляции функции Ca{2+}-каналов клеток миометрия беременных крыс и, как следствие, в регуляции сокращений матки. США, Dep. of Molecular and Cellular Physiology, College of Medicine, Univ. of Cincinnati, P. O. Box 670576, Cincinnati, OH 45267-0576. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09 + 341.45.21.83.09.02
Рубрики: МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТЕИНКИНАЗА С

АКТИВАТОРЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

КАНАЛЫ * CA{2+}-

ТОК * CA{2+}-

КЛЕТКИ МИОМЕТРИЯ

БЕРЕМЕННЫЕ КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kusaka, Masumi; Sperelakis, Nicholas


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.146

    Sada, Hideaki.

    Suppression of channel conductance by diacetyl monoxime in guinea pig and embryonic chick cardiomyocytes [Text] / Hideaki Sada, Takashi Ban, Nicholas Sperelakis // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P201-206 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Подавление проводимости каналов диацетилмоноксимом в кардиомиоцитах морских свинок и зародышей цыплят
Аннотация: Диацетилмоноксим (10 мМ) быстро снижал амплитуды токов Ca, Na и K в одиночных миоцитах желудочков сердца морских свинок и зародышей цыплят (на 30%, 25% и 25-50% соотв.), не влияя на их зависимости от напряжения. Сделали вывод, что диацетилмоноксим является оригинальным блокатором каналов с неизбирательной фосфатазной активностью. Япония, Dep. of Pharmacology, Yamaguchi Univ., College of Medicine, Ube, 755. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: АНТИДОТЫ
ФОСФОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

ДИАЦЕТИЛМОНОКСИМ

ФОСФАТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКАТОРЫ

КАРДИОМИОЦИТЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ

ЗАРОДЫШИ ЦЫПЛЯТ


Доп.точки доступа:
Ban, Takashi; Sperelakis, Nicholas


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.56

    Kusaka, Masumi.

    Genistein inhibition of fast Na{+} current in uterine leiomyosarcoma cells is independent of tyrosine kinase inhibition [Text] / Masumi Kusaka, Nicholas Sperelakis // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1996. - Vol. 1278, N 1. - P1-4 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Ингибирование генистеином быстрого Na{+}-тока в лейомиосаркомальных клетках матки не зависит от ингибирования тирозинкиназы
Аннотация: С использованием техники клямп-вольтажа изучена возможная регуляция быстрых Na{+}-каналов (КН) тирозинкиназой (ТК). Генистеин, ингибитор ТК, понижал быстрые Na{+}-токи зависимым от дозы способом с полумаксимальным эффектом при конц-ии 9 мкМ. Действие генистеина носило обратимый характер. Аналогичным ингибиторным эффектом обладал неактивный аналог генистеина даидзеин. Сделан вывод о прямом блокировании Na{+}-КН генистеином и даидзеином, не зависимом от ингибирования ТК. Япония, Dep. of Obstetrics and Gynecology, Hokkaido Univ., Sch. of Med., Kita 15, Nishi 7, Sapporo, 060. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ

ГЕНИСТЕИН

ДАИДЗЕИН

МАТКА

ЛЕЙОМИОСАРКОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Sperelakis, Nicholas


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.166

    Yokoshiki, Hisashi.

    Regulation of Ca{2+} channel currents by intracellular ATP in smooth muscle cells of rat mesenteric artery [Text] / Hisashi Yokoshiki, Yasuhiro Katsube, Nicholas Sperelakis // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 41, N 2. - PH814-H819 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Регуляция Ca{2+}-каналов внутриклеточной АТФ в гладкомышечных клетках артерий брыжейки крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ АТФ

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

АРТЕРИИ БРЫЖЕЙКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Katsube, Yasuhiro; Sperelakis, Nicholas


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.06-04М2.163

   

    ATP-sensitive K{+} channels in pancreatic, cardiac, and vascular smooth muscle cells [Text] / Hisashi Yokoshiki [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - C25-C37 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: АТФ-чувствительные K{+}-каналы в [миоцитах] поджелудочной железы, сердца и сосудистой [стенки]
Аннотация: Обзор. Воздействие на АТФ-чувствительные K{+}-каналы (K[АТФ]-каналы) имеет важное значение при лечении больных по поводу стенокардии, гипертензии или сахарного диабета. Стимуляция таких каналов, как полагают, сопровождается расширением кровеносных сосудов и защищающим миокард от ишемии эффектом, тогда как подавление активности данных каналов сопровождается усилением секреции инсулина. Активность K[АТФ]-каналов подавляют, напр., АТФ и производные сульфонилмочевины, а стимулируют активность этих каналов, напр., нуклеотиддифосфаты. Нативные K[АТФ]-каналы представляют собой, по-видимому, комплексы регуляторного белка-рецептора сульфонилмочевины и входящего выпрямляющего K{+}-канала в качестве формирующей поры субъединицы. Представлены сведения, касающиеся физиологической роли K[АТФ]-каналов, их регуляции, характеристики одиночных K[АТФ]-каналов и формируемых ими комплексов, а также данные о моделировании K[АТФ]-каналов сердца и сосудов, о взаимодействии субъединиц K{+}-каналов с лигандами, роли цитоскелета в таком взаимодействии. США, College of Medicine, Univ. of Cincinnati. Библ. 166
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 166


Доп.точки доступа:
Yokoshiki, Hisashi; Sunagawa, Masanori; Seki, Takashi; Sperelakis, Nicholas


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.202

   

    Oxygen-bridgen dinuclear ruthenium amine complex specifically inhibits Ca{2+} uptake into mitochondria in vitro and in situ in single cardiac myocytes [Text] / Mohammed A. Matlib [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 17. - P10223-10231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Связанный с кислородом двуядерный комплекс амина рутения специфически ингибирует поглощение Ca{2+} митохондриями in vitro и in situ в единичных сердечных миоцитах
Аннотация: Изучение св-в связанного с кислородом двуядерного комплекса амина рутения, структура которого соответствовала Ru360, показало, что Ru360 ингибирует стимулируемое Ca{2+} дыхание митохондрий (МХ) печени in vitro. Так же как и рутениевый красный, Ru360 ингибировали поглощение Ca{2+} (IC[50]=0,184 нМ) МХ и связывался с изолированными МХ с высоким сродством (K[d]=0,34 нМ, B[макс.]=80 фмоль/мг белка МХ). При конц-ии 10 мкМ Ru360 не влиял на поглощение или освобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума, обмен Na{+}/Ca{2+}, ATPазную активность актомиозина, ток Ca{2+}-канала L-типа и изменение Ca{2+} в цитозоле. Сделан вывод о том, что Ru360 специфически блокирует поглощение Ca{2+} МХ и может быть использован в опытах с целыми клетками. США, Dept. Pharm. Cell Biophys., Univ. Cincinnati Col. Med., Cincinnati, OH 45267-0575. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: КОМПЛЕКСЫ РУТЕНИЯ
СИНТЕЗ

ФУНКЦИИ

МИТОХОНДРИИ

ДЫХАНИЕ


Доп.точки доступа:
Matlib, Mohammed A.; Zhou, Zhuan; Knight, Selena; Ahmed, Saadia; Choi, Kin M.; Krause-Bauer, Jeanette; Phillips, Ronald; Altschuld, Ruth; Katsube, Yasuhiro; Sperelakis, Nicholas; Bers, Donald M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.180

    Sperelakis, Nicholas.

    An electric field mechanism for transmission of excitation between myocardial cells [Text] / Nicholas Sperelakis // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 11. - P985-987 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Механизм электрического поля для трансмиссии возбуждения между миокардиальными клетками
Аннотация: Обзор. Серия теоретических исследований и биофизических экспериментов, начатых в 1969 году, выдвинуло идею механизма электрического поля при проведении возбуждения через цепь клеток. Электрическое поле формируется в узких соединительных промежутках между клетками (вставочных дисках), когда в присоединительной мембране возникает потенциал действия, дающий начало отрицательному промежуточному потенциалу (Vjc). Возбуждение перескакивает от одного клеточного соединения к другому. США, Univ. of Cincinnati Coll. of Med., Cincinnati, Ohio. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.31.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ ПОЛЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 29



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 03.12-04А3.37

    Sperelakis, Nicholas.

    Modeling electric field transfer of excitation at cell junctions [Text] / Nicholas Sperelakis, L. Ramasamy // IEEE Eng. Med. and Biol. Mag. - 2002. - Vol. 21, N 6. - P130-143 . - ISSN 0739-5175
Перевод заглавия: Моделирование распространения электрического поля возбуждения в месте соединения клеток
Аннотация: Разработана модель электрического поля возбуждения клеток при определенных процессах в мышцах, основанная на простых элементах (сопротивлениях, емкостях и источниках напряжения). Описаны основные упрощения, использованные при построении модели. Представлено их обоснование. Подробно рассмотрен случай анализа работы сердечной и гладких мышц. Представлены результаты, полученные в ходе проведенного имитационного моделирования с использованием новой модели. США, Dep. of Molecular and Cellular Physiol., Univ. of Cincinnati Coll. of Med. Ил. 12. Табл. 8. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.55.17.99
Рубрики: ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОЛЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ ПОЛЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

МЕСТО СОЕДИНЕНИЯ

МЫШЦЫ

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА


Доп.точки доступа:
Ramasamy, L.


 1-20    21-40   41-44 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)