СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Serreze, D. V.$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.06-04М6.105

Testing the role of P2X[7] receptors in the development of type 1 diabetes in nonobese diabetic mice [Text] / Y. -G. Chen [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 7. - P4278-4284 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изучение роли P2X[7] рецепторов в развитии диабета типа 1 у диабетических мышей без ожирения

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
РЕЦЕПТОРЫ
P2X[7]
ГЕНЫ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Chen, Y.-G.; Scheuplein, F.; Driver, J.P.; Hewes, A.A.; Reifsnyder, P.C.; Leiter, E.H.; Serreze, D.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.268

Testing the role of P2X[7] receptors in the development of type 1 diabetes in nonobese diabetic mice [Text] / Y. -G. Chen [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 7. - P4278-4284 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изучение роли P2X[7] рецепторов в развитии диабета типа 1 у диабетических мышей без ожирения

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
ТИП 1
РЕЦЕПТОРЫ
P2X[7]
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Chen, Y.-G.; Scheuplein, F.; Driver, J.P.; Hewes, A.A.; Reifsnyder, P.C.; Leiter, E.H.; Serreze, D.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.384

Serreze, D. V.
Transplantation analysis of B cell destruction in (NOD*CBA)F1 mouse bone marrow chimeras [Text] / D. V. Serreze, E. H. Leiter, L. D. Shultz // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, N 2. - P84-92
Перевод заглавия: Трансплантационный анализ деструкции В-клеток у (NOD*CBA)F[1] мышей, костномозговых химер
Аннотация: Летально облученным диабеторезистентным (WOD/Lt* *CBA/J)F[1] гибридным мышам-реципиентам вводли клетки костного мозга NOD/Lt мышей, предрасположенных к развитию спонтанного сахарного диабета. Полученным NOD F[1] химерам имплантировали под почечную капсулу панкреатические островки и клетки аденогипофиза мышей NOD/Lt или CBA/J (гаплотин Н=2{k}, отличающийся от всех изученных локусов рекомбинантного Н-2 гаплотипа мышей NOD). Как следствие адоптивного переноса NOD/Lt клеток костного мозга, у значитт. части NOD F[1] химер развился сахарный диабет и на 8-21-й день наблюдалось отторжение трансплантата островковых клеток, получ. как от NOD/Lt, так и от CBA/J доноров. Однако у той части NOD F[1] химер, у к-рых длительно сохранялась нормогликемия, отторжения трансплантированных островков не происходило. Т. обр., NOD/Lt-эффекторы, разрушающие B-клетки островков у NOD F[1] химер, не рестриктированы по ГКГС, а для их активации необходим другой класс эффекторов, рестриктированных по ГКГС-гаплотипу B-мишеней. Библ. 25. JacKson Lab., Bar Harbor, ME, US.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ДЕСТРУКЦИЯ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ ХИМЕРЫ
МЫШИ
DIABETES
MHC RESTRICTION

Доп.точки доступа:
Leiter, E.H.; Shultz, L.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.372

Chronic treatment of prediabetic non obese diabetic (NOD) mice with gallium nitrate protected against the development of diabetes [Text] / J. C. Flynn [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P38 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Хроническое лечение предиабетических мышей NOD нитратом галлия предохраняет от развития диабета
Аннотация: Ранее показано, что галлий (Ga) подавляет пролиферацию лимфоцитов и предшественников гемопоэтических клеток in vitro, а также успешно лечит адъювантный артрит и аутоиммунный энцефаломиелит у крыс. Авт. вводили самкам мышей NOD/Li нитрата Ga п/к по 45 мг/кг и потом еженедельно по 15 мг/кг. Лечение начинали в возрасте 6 нед, когда мыши находились в предиабетической стадии (выраженный инсулит) и вплоть до 20 нед. Из 12 подвергнутых лечению мышей ни одна не заболела диабетом даже после прекращения лечения, тогда как из 12 контр. мышей NOD 6 заболели диабетом к 20 нед и все остальные - к 30 нед. Лечение влияло на функции макрофагов, однако не устраняло инсулит и деструкцию 'бета'-клеток поджелудочной железы. Т-лимфоциты подвергнутых лечению мышей сохраняли способность адаптивно переносить диабет мышам NOD scid. Возможно, лечебный эффект обусловлен действием Ga на макрофаги или на иные факторы патогенеза диабета. США, Bar Harbor, ME.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21 + 343.43.35.21.09
Рубрики: ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
НИТРАТ ГАЛЛИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Flynn, J.C.; Serreze, D.V.; Gerber, N.; Leiter, E.H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска