Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Rubelj, Ivica$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.348

    Rubelj, Ivica.
    SV40-transformed human cells in crisis exhibit changes that occur in normal cellular senescence [Text] / Ivica Rubelj, Olivia M. Pereira-Smith // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P82-89 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В клетках человека, трансформированных вирусом SV40, при кризисе происходят изменения, аналогичные изменениям при нормальном старении клеток
Аннотация: Изучали экспрессию генов cdc2 и циклина B в диплоидных фибробластах человека, трансформированных SV40, в критич. период. Обнаружено, что экспрессия cdc2 не нарушена, а экспрессия циклина B снижена по сравнению с докризисным и послекризисным (иммортализация) периодами. Снижена также экспрессия циклина A. Экспрессия генов фибронектина и sdi1, напротив, значительно увеличена, что характерно для стареющих Кл. Обсуждается двустадийная модель иммортализации диплоидных фибробластов вирусом SV40. США, [O. M. P.-S.], Dep. of Med., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Houston, Texas 77030. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
СТАРЕНИЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ГЕН CDC2
ЦИКЛИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pereira-Smith, Olivia M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.255

    Rubelj, Ivica.
    SV40-transformed human cells in crisis exhibit changes that occur in normal cellular senescence [Text] / Ivica Rubelj, Olivia M. Pereira-Smith // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P82-89 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В клетках человека, трансформированных вирусом SV40, при кризисе происходят изменения, аналогичные изменениям при нормальном старении клеток
Аннотация: Изучали экспрессию генов cdc2 и циклина B в диплоидных фибробластах человека, трансформированных SV40, в критич. период. Обнаружено, что экспрессия cdc2 не нарушена, а экспрессия циклина B снижена по сравнению с докризисным и послекризисным (иммортализация) периодами. Снижена также экспрессия циклина A. Экспрессия генов фибронектина и sdi1, напротив, значительно увеличена, что характерно для стареющих Кл. Обсуждается двустадийная модель иммортализации диплоидных фибробластов вирусом SV40. США, [O. M. P.-S.], Dep. of Med., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Houston, Texas 77030. Библ. 32
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
СТАРЕНИЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ГЕН CDC2
ЦИКЛИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pereira-Smith, Olivia M.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.05-04М4.527

   
    A biomarker that identifies senescent human cells in culture and in aging skin in vivo [Text] / Goberdhan P. Dimri [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 20. - P9363-9367 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Биомаркеры для идентификации стареющих клеток человека в культуре и коже in vivo
Аннотация: We show that several human cells express a 'бета'-galactosidase, histochemically detectable at pH 6, upon senescence in culture. This marker was expressed by senescent, but not presenescent, fibroblasts and keratinocytes but was absent from quiescent fibroblasts and terminally differentiated keratinocytes. It was also absent from immortal cells but was induced by genetic manipulations that reversed immortality. In skin samples from human donors of different are, there was an age-dependent increase in this marker in dermal fibroblasts and epidermal keratinocytes. This marker provides in situ evidence that senescent cells may exist and accumulate with age in vivo
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: КОЖА
СТАРЕНИЕ
БИОМАРКЕРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dimri, Goberdhan P.; Lee, Xinhua; Basile, George; Acosta, Meileen; Scott, Glynis; Roskelley, Calvin; Medrano, Estela E.; Linskens, Maarten; Rubelj, Ivica; Pereira-Smith, Olivia; Peacocke, Monica; Campisi, Judith
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.06-04А1.153

   
    A biomarker that identifies senescent human cells in culture and in aging skin in vivo [Text] / Goberdhan P. Dimri [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 20. - P9363-9367 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Биомаркеры для идентификации стареющих клеток человека в культуре и коже in vivo
Аннотация: We show that several human cells express a 'бета'-galactosidase, histochemically detectable at pH 6, upon senescence in culture. This marker was expressed by senescent, but not presenescent, fibroblasts and keratinocytes but was absent from quiescent fibroblasts and terminally differentiated keratinocytes. It was also absent from immortal cells but was induced by genetic manipulations that reversed immortality. In skin samples from human donors of different are, there was an age-dependent increase in this marker in dermal fibroblasts and epidermal keratinocytes. This marker provides in situ evidence that senescent cells may exist and accumulate with age in vivo
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: КОЖА
СТАРЕНИЕ
БИОМАРКЕРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dimri, Goberdhan P.; Lee, Xinhua; Basile, George; Acosta, Meileen; Scott, Glynis; Roskelley, Calvin; Medrano, Estela E.; Linskens, Maarten; Rubelj, Ivica; Pereira-Smith, Olivia; Peacocke, Monica; Campisi, Judith
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.02-04А1.75

    Rubelj, Ivica.
    Stochastic mechanism of cellular aging - abrupt telomere shortening as a model for stochastic nature of cellular aging [Text] / Ivica Rubelj, Zoran Vondracek // J. Theor. Biol. - 1999. - Vol. 197, N 4. - P425-438 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Стохастический механизм клеточного старения - резкое укорочение теломеров как модель стохастической природы клеточного старения
Аннотация: Факты конечного пролиферативного потенциала различных клеток (Кл) млекопитающих in vitro хорошо документированы. Молодые культуры после периода быстрой пролиферации постепенно замедляют рост и приходят в состояние с неразмножающимися Кл, к-рые могут жить довольно долго. Аргументируется гипотеза, объясняющая старение Кл укорочением теломеров (Т). Т являются физ. концами хромосом эукариот. У нормальных соматических Кл репликация концов Т невозможна. В результате репликации каждая дочерняя молекула укорачивается. Предполагается, что Т уменьшаются до некоторой критической точки, ниже к-рой деление прекращается. Данный феномен объясняет старение Кл. Последние открытия говорят в пользу интерпретации молек. часов как укорочения Т. Стохастический компонент старения связан с внезапными резкими укорочениями Т (напр., в результате рекомбинаций, обсуждаются также др. механизмы), приводящими к внезапному старению. Мат. моделирование и компьютерные имитационные эксперименты хорошо согласуются с фактическими данными. Внезапное старение является основным механизмом контроля продолжительности пролиферации клеточной культуры, препятствующим Кл достичь макс. способности к удвоению. Хорватия, Dep. of Molecular Genetics, Ruder Boskovic, Zagreb 10000. E-mail: rubelj@rudjer.irb.hr. Ил. 5. Библ. 55
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
УКОРОЧЕНИЕ ТЕЛОМЕРОВ

Доп.точки доступа:
Vondracek, Zoran
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 02.02-04А3.6

    Rubelj, Ivica.
    Stochastic mechanism of cellular aging - abrupt telomere shortening as a model for stochastic nature of cellular aging [Text] / Ivica Rubelj, Zoran Vondracek // J. Theor. Biol. - 1999. - Vol. 197, N 4. - P425-438 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Стохастический механизм клеточного старения - резкое укорочение теломеров как модель стохастической природы клеточного старения
Аннотация: Факты конечного пролиферативного потенциала различных клеток (Кл) млекопитающих in vitro хорошо документированы. Молодые культуры после периода быстрой пролиферации постепенно замедляют рост и приходят в состояние с неразмножающимися Кл, к-рые могут жить довольно долго. Аргументируется гипотеза, объясняющая старение Кл укорочением теломеров (Т). Т являются физ. концами хромосом эукариот. У нормальных соматических Кл репликация концов Т невозможна. В результате репликации каждая дочерняя молекула укорачивается. Предполагается, что Т уменьшаются до некоторой критической точки, ниже к-рой деление прекращается. Данный феномен объясняет старение Кл. Последние открытия говорят в пользу интерпретации молек. часов как укорочения Т. Стохастический компонент старения связан с внезапными резкими укорочениями Т (напр., в результате рекомбинаций, обсуждаются также др. механизмы), приводящими к внезапному старению. Мат. моделирование и компьютерные имитационные эксперименты хорошо согласуются с фактическими данными. Внезапное старение является основным механизмом контроля продолжительности пролиферации клеточной культуры, препятствующим Кл достичь макс. способности к удвоению. Хорватия, Dep. of Molecular Genetics, Ruder Boskovic, Zagreb 10000. E-mail: rubelj@rudjer.irb.hr. Ил. 5. Библ. 55
ГРНТИ  
34.55.15
ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: КЛЕТКИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
УКОРОЧЕНИЕ ТЕЛОМЕРОВ

Доп.точки доступа:
Vondracek, Zoran
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.06-04М5.497

    Rubelj, Ivica.
    Sudden senescence syndrome plays a major role in cell culture proliferation [Text] / Ivica Rubelj, Miljenko Huzak, Branko Brdar // Mech. Ageing and Dev. - 2000. - Vol. 112, N 3. - P233-241 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Синдром внезапного старения играет главную роль в пролиферации культуры клеток
Аннотация: Нормальные человеческие клетки различных типов имеют конечный и предсказуемый пролиферативный потенциал in vitro. Эта ограниченная продолжительность жизни определяется постепенно увеличивающейся фракцией стареющих клеток, к-рые появляются в культуре внезапно и стохастически из-за явления, определенного как синдром внезапного старения (SSS). Поскольку неделящиеся клетки все более и более накапливаются в культуре, делящиеся клетки должны компенсировать неделяющиеся клетки, чтобы завершить дополнительное популяционное удвоение (PD). Т. обр., индивидуальные, делящиеся клетки подвергаются большему кол-ву делений, называемых клеточными генерациями (СG), чем кол-во PD. На основании объединенных экспериментальных данных, вычислен максимум СG для нормальных человеческих диплоидных фибробластов (HDF). Показано, что для HDF культуры, к-рая подвергается 65 PD, расчетный конечный CG составит, по крайней мере, 126. На основании полученных значений для CG вычислен полный размер культуры, с и без эффекта SSS. В отсутствие SSS и при делении клеток в геометрической прогрессии, культура вырастет до 2{126} или 10{38} клеток. Путем постоянного удаления клеток от дальнейших делений, приводящего к клеточной недостаточности, SSS уменьшает полный размер культуры в каждой точке в течение пролиферации. Т. обр., культура 10{38} клеток была уменьшена и составила только 10{19} клеток. Заключают, что SSS, вероятно, является наиболее важным механизмом, влияющим на пролиферацию культуры клеток. Хорватия, Ruder Boskovie Inst., Zagreb 10 000. Библ. 13
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huzak, Miljenko; Brdar, Branko
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.08-04А1.199

    Rubelj, Ivica.
    Sudden senescence syndrome plays a major role in cell culture proliferation [Text] / Ivica Rubelj, Miljenko Huzak, Branko Brdar // Mech. Ageing and Dev. - 2000. - Vol. 112, N 3. - P233-241 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Синдром внезапного старения играет главную роль в пролиферации культуры клеток
Аннотация: Нормальные человеческие клетки различных типов имеют конечный и предсказуемый пролиферативный потенциал in vitro. Эта ограниченная продолжительность жизни определяется постепенно увеличивающейся фракцией стареющих клеток, к-рые появляются в культуре внезапно и стохастически из-за явления, определенного как синдром внезапного старения (SSS). Поскольку неделящиеся клетки все более и более накапливаются в культуре, делящиеся клетки должны компенсировать неделяющиеся клетки, чтобы завершить дополнительное популяционное удвоение (PD). Т. обр., индивидуальные, делящиеся клетки подвергаются большему кол-ву делений, называемых клеточными генерациями (СG), чем кол-во PD. На основании объединенных экспериментальных данных, вычислен максимум СG для нормальных человеческих диплоидных фибробластов (HDF). Показано, что для HDF культуры, к-рая подвергается 65 PD, расчетный конечный CG составит, по крайней мере, 126. На основании полученных значений для CG вычислен полный размер культуры, с и без эффекта SSS. В отсутствие SSS и при делении клеток в геометрической прогрессии, культура вырастет до 2{126} или 10{38} клеток. Путем постоянного удаления клеток от дальнейших делений, приводящего к клеточной недостаточности, SSS уменьшает полный размер культуры в каждой точке в течение пролиферации. Т. обр., культура 10{38} клеток была уменьшена и составила только 10{19} клеток. Заключают, что SSS, вероятно, является наиболее важным механизмом, влияющим на пролиферацию культуры клеток. Хорватия, Ruder Boskovie Inst., Zagreb 10 000. Библ. 13
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huzak, Miljenko; Brdar, Branko
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.247

    Rubelj, Ivica.
    Sudden senescence syndrome plays a major role in cell culture proliferation [Text] / Ivica Rubelj, Miljenko Huzak, Branko Brdar // Mech. Ageing and Dev. - 2000. - Vol. 112, N 3. - P233-241 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Синдром внезапного старения играет главную роль в пролиферации культуры клеток
Аннотация: Нормальные человеческие клетки различных типов имеют конечный и предсказуемый пролиферативный потенциал in vitro. Эта ограниченная продолжительность жизни определяется постепенно увеличивающейся фракцией стареющих клеток, к-рые появляются в культуре внезапно и стохастически из-за явления, определенного как синдром внезапного старения (SSS). Поскольку неделящиеся клетки все более и более накапливаются в культуре, делящиеся клетки должны компенсировать неделяющиеся клетки, чтобы завершить дополнительное популяционное удвоение (PD). Т. обр., индивидуальные, делящиеся клетки подвергаются большему кол-ву делений, называемых клеточными генерациями (СG), чем кол-во PD. На основании объединенных экспериментальных данных, вычислен максимум СG для нормальных человеческих диплоидных фибробластов (HDF). Показано, что для HDF культуры, к-рая подвергается 65 PD, расчетный конечный CG составит, по крайней мере, 126. На основании полученных значений для CG вычислен полный размер культуры, с и без эффекта SSS. В отсутствие SSS и при делении клеток в геометрической прогрессии, культура вырастет до 2{126} или 10{38} клеток. Путем постоянного удаления клеток от дальнейших делений, приводящего к клеточной недостаточности, SSS уменьшает полный размер культуры в каждой точке в течение пролиферации. Т. обр., культура 10{38} клеток была уменьшена и составила только 10{19} клеток. Заключают, что SSS, вероятно, является наиболее важным механизмом, влияющим на пролиферацию культуры клеток. Хорватия, Ruder Boskovie Inst., Zagreb 10 000. Библ. 13
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huzak, Miljenko; Brdar, Branko
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.365

    Rubelj, Ivica.
    SV40-transformed human cells in crisis exhibit changes that occur in normal cellular senescence [Text] / Ivica Rubelj, Olivia M. Pereira-Smith // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P82-89 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Изменения в клетках человека, трансформированных вирусом SV40, при кризисе аналогичны изменениям, происходящим при нормальном старении клеток
Аннотация: Изучали экспрессию генов cdc2 и циклина В в диплоидных фибробластах человека, трансформированных SV40, в период кризиса. Обнаружено, что экспрессия cdc2 не нарушается, а экспрессия циклина В снижена по сравнению с докризисным и послекризисным (иммортализация) периодами. Снижена также экспрессия циклина А. Экспрессия генов фибронектина и sdi1, напротив, значительно увеличена, что характерно для старения Кл. Обсуждается двустадийная модель иммортализации диплоидных фибробластов вирусом SV40. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУСЫ SV40
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ГЕН CDC 2
ЦИКЛИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ
СТАРЕНИЕ КЛЕТОК
СХОДСТВО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pereira-Smith, Olivia M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)