СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Pavlakovic, Goran$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.99

Pavlakovic, Goran.
MK-801 prevents cyanide-induced changes of fos levels in rat brain [Text] / Goran Pavlakovic, Appu Rathinavelu, Gary E. Isom // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 10. - P1289-1294 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Соединение MK-801 предотвращает вызываемые цианидом изменения в мозгу крыс
Аннотация: Крысам Sprague-Dawley самцам вводили в/б KCN (0,5 или 4 мг/кг) без или после предварительного введения им соединения MK-801 (I; 3 мг/кг в/б). В коре, гиппокампе (ГК), мозжечке и стволе мозга животных определяли содержание транскрипциональных регуляторных белков, Fos и c-Jun. Установлено, что уровни c-Jun белка существенно не изменяется, а уровень Fos повышается в 2 раза в коре и мозжечке и снижается ниже 70% контрольных значений в ГК крыс, получавших KCN. Наибольшие изменения во всех изученных отделах мозга, кроме ГК, регистрировались через 60 мин после введения KCN. В ГК пик изменений наблюдался через 120 мин. I предотвращал эффекты KCN. Введение одного I не оказывало влияния на изученные показатели. Считают, что эффекты KCN и I опосредованы множественными нейрональными путями, включая нейротрансмиттерную систему возбуждающих аминокислот. США, Dept Pharmacol. Toxicol. Purdue Univ. W. Lafayette, IN 47907-1334. Ил. 6. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: КАЛИЯ ЦИАНИД
МОЗГ
КОРА
МОЗЖЕЧОК
ГИППОКАМП
FOS-БЕЛКИ
C-JUN-БЕЛКИ
МК-801
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rathinavelu, Appu; Isom, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.136

Activation of protein kinase C by trimethyltin: Relevance to neurotoxicity [Text] / Goran Pavlakovic [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2338-2343 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы С триметилоловом: вклад в нейротоксичность
Аннотация: Иммуногистохимическими методами показано, что инкубация клеток РС12 в течение 5 мин. в присутствии триметилолова (I) в конц-ии 20 мкМ стимулировала транслокацию протеинкиназы С (Пк) из цитозоля во фракцию мембран, к-рую наблюдали в течение 30 мин. от начала инкубации. Хелеритрин в конц-ии 1 мкМ блокировал стимулированную I транслокацию Пк. Инкубация клеток в течение 48 ч в присутствии I в конц-ии 5 мкМ усиливала освобождением в цитоплазму ЛДГ с 20% до 60%. Хелеритрин тормозил освобождение лактатдегидрогеназы, стимулированное I. Считают, что активация и транслокация Пк под действием I вносит вклад в цитотоксичность I. США, Purdue Univ., West Lafayette, IN. Ил. 6. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИМЕТИЛОЛОВО
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ РС12
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ХОЛЕРИТРИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Pavlakovic, Goran; Kane, Michael D.; Eyer, Charles L.; Kanthasamy, Anumantha; Isom, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.58

Pavlakovic, Goran.
Neuroprotective effects of PKC inhibition against chemical hypoxia [Text] / Goran Pavlakovic, Charles L. Eyer, Gary Isom // Brain Res. - 1995. - Vol. 676, N 1. - P205-211 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Защитный в отношении нервных клеток эффект ингибирования протеинкиназы С при гипоксии, вызванной [цианидами]
Аннотация: The effect of potassium cyanide-induced chemical hypoxia on protein kinase C (PKC) translocation and cell injury was studied in differentiated PC12 cells. The cellular distribution of PKC in control cells and cells exposed to 100 'мю'M and 1 mM KCN for 30 min. was visualized bu use of an anti-PKC antibody and confocal laser scanning microscope. In control differentiated PC12 cells, PKC was localized perinuclearly, while following 12-phorbol 13-myristate acetate (PMA) or KCN it was translocated to the plasma and organelle membranes. Western blot analysis was used to quantify the translocation. Chemical hypoxia increased the membrane-bound PKC to 210% of control levels, while chelerythrine, a PKC inhibitor, and block of calcium influx into the cells (with calcium channel blocker and calcium-free medium) prevented this effect. Cyanide-induced PKC translocation persisted for at least 120 min. Cell injury was monitored by measuring lactate dehydrogenase (LDH) efflux from the cells 24 hr after addition of cyanide. PKC activation plays a role in hypoxic damage, since PKC down-regulation (by overnight exposure to PMA) or inhibition (with chelerythrine or staurosporine) confered protection against KCN-induced cytotoxicity. Ca{2+} channel blocker nifedipine also protected against chemical hypoxia. None of the pretreatments rendered complete protection against cyanide-induced hypoxia, indicating that PKC-independent mechanism(s) are also activated during chemical hypoxia and contribute to cell injury. Германия, Dep. of Neurol., Heinrich Heine Univ., Dusseldorf. Библ. 42

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: ЦИАНИД КАЛИЯ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОРБОЛМИНИСТАТАЦЕТАТ

Доп.точки доступа:
Eyer, Charles L.; Isom, Gary

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.04-04М5.260

Loss of vessel wall viability in cerebral amyloid angiopathy [Text] / Reinhard Prior [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 2. - P562-564 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Утрата жизнеспособности сосудистой стенкой при церебральной амилоидной ангиопатии
Аннотация: При лазерной сканирующей микроскопии с применением флуоресцеиндиацетата мягких мозговых оболочек собак с амилоидной ангиопатией установили, что в местах отложения 'бета'-амилоидного белка (I) сосудистые стенки оболочек утрачивают жизнеспособность. В местах отложения I имело место локальное расширение сосудов. Германия, Univ. of Dusseldorf, D-40225 Dusseldorf. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АМИЛОИДЫ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Prior, Reinhard; D'Urso, Donatella; Frank, Rainer; Prikulis, Ingrid; Pavlakovic, Goran

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.05-04А1.94

Loss of vessel wall viability in cerebral amyloid angiopathy [Text] / Reinhard Prior [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 2. - P562-564 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Утрата жизнеспособности сосудистой стенкой при церебральной амилоидной ангиопатии
Аннотация: При лазерной сканирующей микроскопии с применением флуоресцеиндиацетата мягких мозговых оболочек собак с амилоидной ангиопатией установили, что в местах отложения 'бета'-амилоидного белка (I) сосудистые стенки оболочек утрачивают жизнеспособность. В местах отложения I имело место локальное расширение сосудов. Германия, Univ. of Dusseldorf, D-40225 Dusseldorf. Библ. 14

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БЕЛКИ
АМИЛОИДЫ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Prior, Reinhard; D'Urso, Donatella; Frank, Rainer; Prikulis, Ingrid; Pavlakovic, Goran

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.10-04Т4.100

Cyanide-induced apoptosis and oxidative stress in differentiated PC12 cells [Text] / Edward M. Mills [et al.] // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 3. - P1039-1046 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Индуцированные цианидом апоптоз и окислительный стресс в дифференцированных клетках PC12
Аннотация: Цианид (KCN; I) в дозе 0,1 мМ за 24 ч экспозиции индуцирует апоптоз в культуре дифференцированных Кл PC12, тогда как недифференцированные Кл нечувствительны к I. Ca{2+}/Mg{2+}-зависимый ингибитор эндонуклеазы ауринитрикарбоксиловая к-та и ингибитор транскрипции актиномицин D противодействуют эффекту I. Таким же влиянием обладают аскорбиновая к-та и каталаза, к-рые ослабляют окислительный стресс, индуцированный I. США [G. E. J.], Dep. Pharmacol. and Toxicol., Purdue Univ., 1334 Heine Pharmacy Building, West Lafayette, IN 47907-1334. Библ. 39

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: АПОПТОЗ
ЦИАНИД KCN
КЛЕТКИ PC12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Mills, Edward M.; Gunasekar, Palur G.; Pavlakovic, Goran; Isom, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.227

Cyanide-induced apoptosis and oxidative stress in differentiated PC12 cells [Text] / Edward M. Mills [et al.] // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 3. - P1039-1046 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Индуцированные цианидом апоптоз и окислительный стресс в дифференцированных клетках PC12
Аннотация: Цианид (KCN; I) в дозе 0,1 мМ за 24 ч экспозиции индуцирует апоптоз в культуре дифференцированных Кл PC12, тогда как недифференцированные Кл нечувствительны к I. Ca{2+}/Mg{2+}-зависимый ингибитор эндонуклеазы ауринитрикарбоксиловая к-та и ингибитор транскрипции актиномицин D противодействуют эффекту I. Таким же влиянием обладают аскорбиновая к-та и каталаза, к-рые ослабляют окислительный стресс, индуцированный I. США [G. E. J.], Dep. Pharmacol. and Toxicol., Purdue Univ., 1334 Heine Pharmacy Building, West Lafayette, IN 47907-1334. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЦИАНИД KCN
КЛЕТКИ PC12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Mills, Edward M.; Gunasekar, Palur G.; Pavlakovic, Goran; Isom, Gary E.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска