СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=O'Harte, Finbarr P. M.$<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.183

Characterization of a novel glucose-responsive insulin-secreting cell line, BRIN-BD11, produced by electrofusion [Text] / Neville H. McClenaghan [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 8. - P1132-1140 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Описание полученной путем электрослияния новой линии BRIN-BD11 секретирующих инсулин клеток, реагирующих на глюкозу
Аннотация: Клетки BRIN-BD11 получены путем электрослияния клеток RINm5F и клеток из островков поджелудочной железы крыс NEDH как один из клонов с повышенным в 5-10 раз выбросом инсулина; клетки сохраняют эпителиоидную морфологию после 50 пассажей. Повышение концентрации глюкозы в среде с 1,4 мМ до 5,6-33,3 мМ усиливает вход инсулина в 1,8-2 раза. Выброс инсулина усиливается 3-изобутил-1-метилксантином (1 мМ), снижающим пороговую концентрацию глюкозы с 4,4 до 1,4 мМ. Стимуляция секреции инсулина глюкозой (16,7 мМ) снимается манногептулозой (15 мМ) или диазоксидом (0,5 мМ). Глицеральдегид (10 мМ) и K{+} (25 мМ) усиливают секрецию инсулина в 1,7-9 раз; стимуляция секреции инсулина L-аланином (10 мМ) потенцируется ионами Ca{2+}. Клетки BPIN-BD11 экспрессируют переносчик глюкозы GLUT2. Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии показано, что инсулин представляет собой главный секретируемый клетками компонент. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, N. Ireland BT52 1SA. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ЛИНИЯ КЛЕТОК BRIN-BD11
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
McClenaghan, Neville H.; Barnett, Christopher R.; Ah-Sing, Eric; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; Yoon, Tai-Wook; Swanston-Flatt, Sara K.; Flatt, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.176

Vitamin C supplementation ameliorates aspects of the diabetic syndrome in obese hyperglycaemic (ob/ob) mice [Text] : abstr. and Commun. Nutr. Soc. Sci. Meet., Ulster at Coleraine, 24-28 June, 1996 / Yasser H. A. Abdel-Wahab [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1997. - Vol. 56, N 1a. - P46A . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Внесение [в питьевую воду] витамина C ослабляет проявления диабетического синдрома у мышей ob/ob с гипергликемией и ожирением
Аннотация: У мышей-самцов Aston без ожирения внесение витамина С в питьевую воду (25 г/л) не влияет на потребление корма и воды и на конц-ии гликозилированного гемоглобина, глюкозы или инсулина в плазме крови, а также на содержание в поджелудочной железе инсулина (167 мкг/г) и на долю повергающегося гликозилированию инсулина (5,6%). У мышей ob/ob витамин С снижает потребление корма и воды; после 14 дн воздействия витамина С у мышей ob/ob снизилась конц-ия глюкозы и инсулина в плазме крови, а также доля гликозилированного гемоглобина; в поджелудочной железе содержание инсулина снизилось со 179 до 98 мкг/г, а доля гликозилированного инсулина снизилась с 21 до 12%. Содержание гликозилированного инсулина в крови снизилось под действием витамина С у мышей ob/ob с 9 до 2%. Таким образом, внесение с питьевой водой витамина С ослабляет проявления диабетического синдрома при ожирении у мышей ob/ob, что может быть частично связано с ингибированием витамином С гликозилирования. США, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Coleraine BT52 1SA. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВИТАМИН С
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; Barnett, Christopher R.; Flatt, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.268

Vitamin C supplementation ameliorates aspects of the diabetic syndrome in obese hyperglycaemic (ob/ob) mice [Text] : abstr. and Commun. Nutr. Soc. Sci. Meet., Ulster at Coleraine, 24-28 June, 1996 / Yasser H. A. Abdel-Wahab [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1997. - Vol. 56, N 1a. - P46A . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Внесение [в питьевую воду] витамина C ослабляет проявления диабетического синдрома у мышей ob/ob с гипергликемией и ожирением
Аннотация: У мышей-самцов Aston без ожирения внесение витамина С в питьевую воду (25 г/л) не влияет на потребление корма и воды и на конц-ии гликозилированного гемоглобина, глюкозы или инсулина в плазме крови, а также на содержание в поджелудочной железе инсулина (167 мкг/г) и на долю повергающегося гликозилированию инсулина (5,6%). У мышей ob/ob витамин С снижает потребление корма и воды; после 14 дн воздействия витамина С у мышей ob/ob снизилась конц-ия глюкозы и инсулина в плазме крови, а также доля гликозилированного гемоглобина; в поджелудочной железе содержание инсулина снизилось со 179 до 98 мкг/г, а доля гликозилированного инсулина снизилась с 21 до 12%. Содержание гликозилированного инсулина в крови снизилось под действием витамина С у мышей ob/ob с 9 до 2%. Таким образом, внесение с питьевой водой витамина С ослабляет проявления диабетического синдрома при ожирении у мышей ob/ob, что может быть частично связано с ингибированием витамином С гликозилирования. США, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Coleraine BT52 1SA. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.15
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВИТАМИН С
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; Barnett, Christopher R.; Flatt, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.14

Characterization of a novel glucose-responsive insulin-secreting cell line, BRIN-BD11, produced by electrofusion [Text] / Neville H. McClenaghan [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 8. - P1132-1140 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Описание полученной путем электрослияния новой линии BRIN-BD11 секретирующих инсулин клеток, реагирующих на глюкозу
Аннотация: Клетки BRIN-BD11 получены путем электрослияния клеток RINm5F и клеток из островков поджелудочной железы крыс NEDH как один из клонов с повышенным в 5-10 раз выбросом инсулина; клетки сохраняют эпителиоидную морфологию после 50 пассажей. Повышение концентрации глюкозы в среде с 1,4 мМ до 5,6-33,3 мМ усиливает вход инсулина в 1,8-2 раза. Выброс инсулина усиливается 3-изобутил-1-метилксантином (1 мМ), снижающим пороговую концентрацию глюкозы с 4,4 до 1,4 мМ. Стимуляция секреции инсулина глюкозой (16,7 мМ) снимается манногептулозой (15 мМ) или диазоксидом (0,5 мМ). Глицеральдегид (10 мМ) и K{+} (25 мМ) усиливают секрецию инсулина в 1,7-9 раз; стимуляция секреции инсулина L-аланином (10 мМ) потенцируется ионами Ca{2+}. Клетки BPIN-BD11 экспрессируют переносчик глюкозы GLUT2. Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии показано, что инсулин представляет собой главный секретируемый клетками компонент. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, N. Ireland BT52 1SA. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.27
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ЛИНИЯ КЛЕТОК BRIN-BD11
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
McClenaghan, Neville H.; Barnett, Christopher R.; Ah-Sing, Eric; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; Yoon, Tai-Wook; Swanston-Flatt, Sara K.; Flatt, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.10-04М6.145

Glycation of insulin in the islets of Langerhans of normal and diabetic animals [Text] / Yasser H. A. Abdel-Wahab [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 11. - P1489-1496 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: [Неферментное] гликозилирование инсулина в островках Лангерганса здоровых крыс и животных с диабетом
Аннотация: Провели сравнительный анализ неферментного гликозилирования инсулина (НФГИ) в островках Лангерганса (ОЛ) у мышей ob/ob и ob/+ с ожирением, у здоровых крыс Wistar и крыс с индуцированным гидрокортизоном диабетом. У мышей ob/ob и крыс с диабетом отметили гипергликемию, увеличение относительной доли неферментно гликозилированного гемоглобина в плазме и накопление иммунореактивного инсулина в плазме и поджелудочной железе. При этом и у крыс, и у мышей с диабетом отмечалось достоверное увеличение относительного содержания НФГИ в ОЛ. У мышей TO при индуцированном стрептозотоцином диабете выявили гипергликемию, увеличение неферментно гликозилированного гемоглобина и накопление НФГИ в ОЛ, несмотря на снижение содержания иммунореактивного инсулина в плазме и поджелудочной железе. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Coleraine, N. Ireland BT52 1SA. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
НЕФЕРМЕНТНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ГИДРОКОРТИЗОН
СТРЕПТОЗОТОЦИН
ОЖИРЕНИЕ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
КРЫСЫ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; Ratcliff, Helen; McClenghan, Neville H.; Barnett, Christopher R.; Flatt, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.162

Purification and characterization of insulin, glucagon, and two glucagon-like peptides with insulin-releasing activity from the pancreas of the toad, Bufo marinus [Text] / J.Michael Conlon [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 8. - P3442-3448 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Очистка и характеристика инсулина, глюкагона и двух глюкагоноподобных пептидов с инсулиновысвобождающей активностью из поджелудочной железы жабы Bufo marinus
Аннотация: Из поджелудочной железы B. varinus выделили инсулин и 4 пептида, образующиеся при посттрансляционном процессинге проглюкагона. По сравнению с инсулином человека инсулин жабы содержал замены по 9 аминок-там; показали консервативность аминокислот, участвующих в связывании с рецепторами и в образовании димеров и гексамеров. Инсулин жабы в 4 раза активнее инсулина человека подавлял связывание [{125}I-Tyz-A14]-инсулина с полноразмерным рекомбинантным инсулиновым рецептором человека, что, по-видимому, обусловлено заменой Thr/'-'His в положении A-8. Глюкагон изолировали в форме глюкагона-29 с заменой Thr29'-'Ser, по сравнению с глюкагоном человека, и глюкагона-36, т.е. глюкагон-29, удлиненный с C-конца последовательностью Lys-Arg-Ser-Gly-Met-Ser. Ген проглюкагона человека содержит одну копию активно стимулирующего секрецию инсулина глюкагоноподобного пептида ГПП-1 и одну копию ГПП-2, лишенного способности стимулировать высвобождение инсулина. У проглюкагоновых пептидов жабы, ГПП-32 и ГПП-37, образованных соответственно 32 и 37 аминок-тами, обнаружили больше структурного сходства с ГПП-1 и ГПП-2 человека; эти пептиды усиливали высвобождение инсулина из чувствительных к глюкозе клеток BRIN-BD11 инсулиномы крысы при пороговых конц-иях ГПП-32 10 нМ и ГПП-37 - 1нМ; максимальное действие (5-кратную стимуляцию) наблюдали при конц-ии обоих пептидов - 1 мкМ. США, Dep. Biomed. Sci., Creighton Univ. Sch. Med., Omaha, NE68178-0405. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОНОПОДБНЫЕ ПЕПТИДЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
СТРУКТУРА/ФУНКЦИИ
ЖАБЫ

Доп.точки доступа:
Conlon, J.Michael; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; Nielsen, Per F.; Whittaker, Jonathan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.01-04М4.571

Pancreatic B-cell dysfunction and glucose toxicity in non-insulin-dependent diabetes [Text] : pap. Symp. "Diabet. towards the Year 2000" during Summer Meet., Nutr. Soc., Ulster, 24-28 June, 1996 / Peter R. Flatt [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1997. - Vol. 56, N 1b. - P243-262 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Дисфункция B-клеток поджелудочной железы и токсичность глюкозы при инсулинонезависимом сахарном диабете (ИНСД)
Аннотация: Краткий обзор. Нарушение функции B-клеток при ИНСД является следствием специфических локальных дефектов в системе сопряжения стимул-секреция, а также многочисленных изменений характера действия внешних факторов на поджелудочную железу. Механизмы, обуславливающие недостаточность секреции инсулина при этом заболевании отличаются значительной гетерогенностью. Особое значение в развитии дисфункции B-клеток имеют нарушения на ранних этапах узнавания ими глюкозы и ее цитотоксическое действие, опосредуемое гликозилированием функционально значимых внутриклеточных белков. Библ. 82

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ГЛЮКОЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
КРАТКИЙ ОБЗОР

Доп.точки доступа:
Flatt, Peter R.; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; Boyd, Alison C.; Barbett, Christopher R.; O'Harte, Finbarr P.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.164

Pancreatic B-cell dysfunction and glucose toxicity in non-insulin-dependent diabetes [Text] : pap. Symp. "Diabet. towards the Year 2000" during Summer Meet., Nutr. Soc., Ulster, 24-28 June, 1996 / Peter R. Flatt [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1997. - Vol. 56, N 1b. - P243-262 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Дисфункция B-клеток поджелудочной железы и токсичность глюкозы при инсулинонезависимом сахарном диабете (ИНСД)
Аннотация: Краткий обзор. Нарушение функции B-клеток при ИНСД является следствием специфических локальных дефектов в системе сопряжения стимул-секреция, а также многочисленных изменений характера действия внешних факторов на поджелудочную железу. Механизмы, обуславливающие недостаточность секреции инсулина при этом заболевании отличаются значительной гетерогенностью. Особое значение в развитии дисфункции B-клеток имеют нарушения на ранних этапах узнавания ими глюкозы и ее цитотоксическое действие, опосредуемое гликозилированием функционально значимых внутриклеточных белков. Библ. 82

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ГЛЮКОЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
КРАТКИЙ ОБЗОР

Доп.точки доступа:
Flatt, Peter R.; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; Boyd, Alison C.; Barbett, Christopher R.; O'Harte, Finbarr P.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.162

O'Harte, Finbarr P. M.
NH[2]-terminally modified gastric inhibitory polypeptide exhibits amino-peptidase resistance and enhanced antihyperglycemic activity [Text] / Finbarr P. M. O'Harte, Mark H. Mooney, Peter R. Flatt // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 4. - P758-765 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Желудочный ингибиторный полипептид с модифицированным N-концом обладает резистентностью к аминопептидазе и повышенной антигипергликемической активностью
Аннотация: Очищенный желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) подвергали N-концевой модификации Tyr{1}-глюцитолом и показали, что модифицированный ЖИП становится резистентным к дипептидилпептидазе IV. Модификация ЖИП делает его также устойчивым к деградирующему действию сыворотки. При в/б введении модифицированного ЖИП крысам его антигипергликемическое действие и стимулирующее действие на секрецию инсулина достоверно превышало действие немодифицированного ЖИП. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Colerain. N. I. BT52 1SA. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
МОДИФИКАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mooney, Mark H.; Flatt, Peter R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.06-04М4.497

O'Harte, Finbarr P. M.
NH[2]-terminally modified gastric inhibitory polypeptide exhibits amino-peptidase resistance and enhanced antihyperglycemic activity [Text] / Finbarr P. M. O'Harte, Mark H. Mooney, Peter R. Flatt // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 4. - P758-765 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Желудочный ингибиторный полипептид с модифицированным N-концом обладает резистентностью к аминопептидазе и повышенной антигипергликемической активностью
Аннотация: Очищенный желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) подвергали N-концевой модификации Tyr{1}-глюцитолом и показали, что модифицированный ЖИП становится резистентным к дипептидилпептидазе IV. Модификация ЖИП делает его также устойчивым к деградирующему действию сыворотки. При в/б введении модифицированного ЖИП крысам его антигипергликемическое действие и стимулирующее действие на секрецию инсулина достоверно превышало действие немодифицированного ЖИП. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Colerain. N. I. BT52 1SA. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
МОДИФИКАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mooney, Mark H.; Flatt, Peter R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.49

O'Harte, Finbarr P. M.
NH[2]-terminally modified gastric inhibitory polypeptide exhibits amino-peptidase resistance and enhanced antihyperglycemic activity [Text] / Finbarr P. M. O'Harte, Mark H. Mooney, Peter R. Flatt // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 4. - P758-765 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Желудочный ингибиторный полипептид с модифицированным N-концом обладает резистентностью к аминопептидазе и повышенной антигипергликемической активностью
Аннотация: Очищенный желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) подвергали N-концевой модификации Tyr{1}-глюцитолом и показали, что модифицированный ЖИП становится резистентным к дипептидилпептидазе IV. Модификация ЖИП делает его также устойчивым к деградирующему действию сыворотки. При в/б введении модифицированного ЖИП крысам его антигипергликемическое действие и стимулирующее действие на секрецию инсулина достоверно превышало действие немодифицированного ЖИП. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Colerain. N. I. BT52 1SA. Библ. 55

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
МОДИФИКАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mooney, Mark H.; Flatt, Peter R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.05-04М4.179

Evaluation of glycated glucagon-like peptide-1(7-36)amide in intestinal tissue of normal and diabetic animal models [Text] / Mark H. Mooney [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2002. - Vol. 1569, N 1-3. - P75-80 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Определение гликированного амида глюкагонподобного пептида-1(7-36) (I) в тканях кишечника нормальных животных и при моделировании диабета
Аннотация: Общая иммунореактивность I в тканях кишечника крыс с гипергликемией, вызванной гидрокортизоном, а также мышей его стрептозотоциновым диабетом у тучных мышей ob/ob была одного порядка. Однако у диабетических животных уровень гликилированного I был существенно выше, чем у контрольных животных. Великобритания, Sch. Biomedical Sci., Univ. Ulster, Coleraine, Northern Ireland BT52 1SA. E-mail: m.mooney@ulst.ac.uk (M. H. Mooney). Библ. 21

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
КИШЕЧНИК
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Mooney, Mark H.; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; McKillop, Aine M.; O'Harte, Finbarr P.M.; Flatt, Peter R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.11-04Т2.64

N-terminally modified glucagon-like peptide-1(7-36) amide exhibits resistance to enzymatic degradation while maintaining its antihyperglycaemic activity in vivo [Text] / Finbarr P. M. O'Harte [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2000. - Vol. 1474, N 1. - P13-22 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Модифицированный по N-концу амид глюкагоноподобного пептида-1(7-36) проявляет устойчивость к ферментативной деградации и при этом сохраняет свою противогипергликемическую активность in vivo

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
АМИД
(7-36)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Доп.точки доступа:
O'Harte, Finbarr P.M.; Mooney, Mark H.; Lawlor, Alan; Flatt, Peter R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.425

N-terminally modified glucagon-like peptide-1(7-36) amide exhibits resistance to enzymatic degradation while maintaining its antihyperglycaemic activity in vivo [Text] / Finbarr P. M. O'Harte [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2000. - Vol. 1474, N 1. - P13-22 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Модифицированный по N-концу амид глюкагоноподобного пептида-1(7-36) проявляет устойчивость к ферментативной деградации и при этом сохраняет свою противогипергликемическую активность in vivo

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
АМИД
(7-36)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Доп.точки доступа:
O'Harte, Finbarr P.M.; Mooney, Mark H.; Lawlor, Alan; Flatt, Peter R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.05-04М6.157

Characterisation and glucoregulatory actions of a novel acylated form of the (Pro{3}) GIP receptor antagonist in type 2 diabetes [Text] / Victor A. Gault [et al.] // Biol. Chem. - 2007. - Vol. 388, N 2. - P173-179 . - ISSN 1431-6730
Перевод заглавия: Особенности и глюкорегуляторное действие новооткрытой ацилированной формы антагониста рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (Pro{3}) GIP при сахарном диабете 2-го типа
Аннотация: Изучили ацилированную форму (Pro{3}) GIP, образованную при конъюгации пальмитиновой кислоты с Lys16 для усиления связывания in vivo с альбумином и расширения биологической активности (Pro{3}) GIP. Показали, что ацилирование не повышает биологическую эффективность рецепторного антагониста. Великобритания, Univ. Ulster, Coleraine BT52 1SA. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОЛИПЕПТИД GIP
ГЛЮКОЗА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

Доп.точки доступа:
Gault, Victor A.; Hunter, Kerry; Irwin, Nigel; Greer, Brett; Green, Brin D.; Harriott, Patrick; O'Harte, Finbarr P.M.; Flatt, Peter R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.43

A stable analogue of glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP(LysPAL{16}), enhances functional differentiation of mouse embryonic stem cells into cells expressing islet-specific genes and hormones [Text] : докл. [4 General Meeting of the International Proteolysis Society, Quebec, 15-19 Oct., 2005. Pt 1] / Lamin Marenah [et al.] // Biol. Chem. - 2006. - Vol. 387, N 7. - P941-947 . - ISSN 1431-6730
Перевод заглавия: Стабильный аналог зависимого от глюкозы инсулинотропного полипептида, GIP(LysPAL{16}), усиливает функциональную дифференцировку эмбриональных стволовых клеток мыши в клетки, экспрессирующие специфичные для [панкреатических островков] гены и гормоны
Аннотация: Глюкагон-подобный пептид-1 GLP-1 и GIP используются для супрессии 'бета'-клеточного апоптоза. Оба фактора способны ускорять рост и дифференцировку 'бета'-клеток ('бета'-Кл), однако подвергаются быстрой внутриклеточной деградации. С использованием стратегии 5-стадийного культивирования осуществили дифференцировку ES-Кл мыши по линии инсулин(Ins)-секретирующих 'бета'-подобных Кл. Дифференцировку тестировали по экспрессии маркеров развития островковых Кл, маркеров зрелых 'бета'-Кл и по активности гена рецептора GIP. Добавление стабильного GIP-аналога на стадии 4 дифференцировки ES-Кл увеличивает на 35-100% Ins-секрецию в ответе на глюкозу или др. индукторы секреции (Ala, форсколин, PMA, CaCl[2]). На терминальной стадии 5 дифференцировки ES-Кл стимулирующее действие глюкозы и индукторов секреции минимально. Обсуждают условия повышения Ins-секретирующей способности дифференцированных 'бета'-Кл и роль стабильного GIP-аналога. Великобритания, Sch. Biomed. Sci., Univ. Ulster, Coleraine BT52 1SA. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛИПЕПТИДЫ
GIP(LYSPAL{16})
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marenah, Lamin; McCluskey, Jane T.; Abdel-Wahab, Yasser H.A.; O'Harte, Finbarr P.M.; McClenaghan, Neville H.; Flatt, Peter R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.10-04М6.120

Novel glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analog (Val{8}) GLP-1 results in significant improvements of glucose tolerance and pancreatic 'бета'-cell function after 3-week daily administration in obese diabetic (ob/ob) mice [Text] / Brian D. Green [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 2. - P914-921 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый аналог глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), (Val{8})ГПП-1, вызывает значительное повышение толерантности к глюкозе и функции 'бета'-клеток поджелудочной железы после 3-недельного ежедневного введения у мышей ob/ob с ожирением
Аннотация: Введение нового аналога глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), (Val{8})ГПП-1, в дозе 25 мг/кг/день п/к в течение 21 дня мышам ob/ob с ожирением снижало у них конц-ии глюкозы, повышало конц-ии инсулина в плазме крови, снижало массу тела без повышения потребления корма, повышало толерантность к глюкозе, уменьшало постпрандиальные колебания конц-ий глюкозы в плазме крови, повышало р-цию инсулина на глюкозу и корм и чувствительность к инсулину в большей степени по сравнению с нативным ГПП-1. (Val{8})ГПП-1 увеличивал среднюю площадь островков поджелудочной железы в 1,2 раза, в основном за счет увеличения числа крупных островков. Сделан вывод, что (Val{8})ГПП-1. Великобритания, Univ. of Ulster, Coleraine, BT52 1SA, Northern Ireland. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
АНАЛОГ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Green, Brian D.; Lavery, Kerry S.; Irwin, Nigel; O'Harte, Finbarr P.M.; Harriott, Partrick; Greer, Brett; Bailey, Clifford J.; Flatt, Peter R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.10-04Т2.39

Novel glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analog (Val{8}) GLP-1 results in significant improvements of glucose tolerance and pancreatic 'бета'-cell function after 3-week daily administration in obese diabetic (ob/ob) mice [Text] / Brian D. Green [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 2. - P914-921 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Новый аналог глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), (Val{8})ГПП-1, вызывает значительное повышение толерантности к глюкозе и функции 'бета'-клеток поджелудочной железы после 3-недельного ежедневного введения у мышей ob/ob с ожирением
Аннотация: Введение нового аналога глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), (Val{8})ГПП-1, в дозе 25 мг/кг/день п/к в течение 21 дня мышам ob/ob с ожирением снижало у них конц-ии глюкозы, повышало конц-ии инсулина в плазме крови, снижало массу тела без повышения потребления корма, повышало толерантность к глюкозе, уменьшало постпрандиальные колебания конц-ий глюкозы в плазме крови, повышало р-цию инсулина на глюкозу и корм и чувствительность к инсулину в большей степени по сравнению с нативным ГПП-1. (Val{8})ГПП-1 увеличивал среднюю площадь островков поджелудочной железы в 1,2 раза, в основном за счет увеличения числа крупных островков. Сделан вывод, что (Val{8})ГПП-1. Великобритания, Univ. of Ulster, Coleraine, BT52 1SA, Northern Ireland. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
АНАЛОГ
МЫШИ OB/OB

Доп.точки доступа:
Green, Brian D.; Lavery, Kerry S.; Irwin, Nigel; O'Harte, Finbarr P.M.; Harriott, Partrick; Greer, Brett; Bailey, Clifford J.; Flatt, Peter R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.01-04Т1.169

Fatty acid derivatised analogues of glucose-dependent insulinotropic polypeptide with improved antihyperglycaemic and insulinotropic properties [Text] / Barry D. Kerr [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2009. - Vol. 78, N 8. - P1008-1016 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Жирнокислотные производные аналогов глюкозозависимого инсулинотропного полипептида с улучшенными антигипергликемическими и инсулинотропными свойствами

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА-IV
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Kerr, Barry D.; Irwin, Nigel; O'Harte, Finbarr P.M.; Bailey, Clifford J.; Flatt, Peter R.; Gault, Victor A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.08-04М1.48

Ablation of glucagon receptor signaling by peptide-based glucagon antagonists improves glucose tolerance in high fat fed mice [Text] / Laura M. McShane [et al.] // Peptides. - 2014. - Vol. 60. - P95-101 . - ISSN 0196-9781
Перевод заглавия: Удаление сигналинга рецептора глюкагона пептид-основанными антагонистами глюкагона улучшает толерантность к глюкозе у мышей, получающих корм высокой жирности

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛЮКАГОН
АНТАГОНИСТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОЗА
КЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
ИНСУЛИН
МЫШИ
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
McShane, Laura M.; Franklin, Zara J.; O'Harte, Finbarr P.M.; Irwin, Nigel

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска