СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Murohara, Toyoaki$<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.050

Murohara, Toyoaki.
Polymorphonuclear leukocyte-induced vasocontraction and endothelial dysfunction. Role of selectins [Text] / Toyoaki Murohara, Michael Buerke, Allan M. Lefer // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 9. - P1509-1519 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Вазоконстрикция и дисфункция эндотелия, вызываемые полиморфоядерными лейкоцитами. Роль селектинов
Аннотация: Полиморфоядер. лейкоциты (Л) вызывали сокращение препаратов коронарных сосудов кошек, стимулированных тромбином или H[2]O[2], что ослаблялось моноклон. антителами (МА) к селектинам (СЛ) P и L или сиалил-Lewisсодержащими олигосахаридами. Л нарушали также функцию эндотелия в этих препаратах, что предотвращалось МА к СЛ P и СЛ L. Стимуляция эндотелия коронарных сосудов тромбином или Н[2]O[2] повышала адгезию на нем Л, что также подавлялось МА к СЛ и сиалил-Lewis. США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
СЕЛЕКТИНЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Buerke, Michael; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.215

Lefer, Allan M.
Effects of taprostene on neutrophil-endothelial interactions in isolated coronary arteries [Text] / Allan M. Lefer, Toyoaki Murohara, Michael Buerke // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, N 9. - P623-631 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Эффекты тапростена в отношении взаимодействия нейтрофилы-эндотелий в изолированных коронарных артериях
Аннотация: Стабильный аналог простациклина тапростен (Т) в конц-ии от 2,5*10{-}{8} М до 1*10{-}{7} М добавляли в систему изолированной коронарной артерии кошли, содержащую смесь изолированных гомологичных полиморфноядерных лейкоцитов (Л). Обнаружено ингибирующее действие Т в отношении вазоспазма, индуцированного Л после обработки лейкотриеном B[4]. После обработки артерии тромбином или перекисью водорода прилипание нестимулированных Л к эндотелию (Э) было усилено, что способствовало вазоконстрикции и последующей дисфункции Э. Эффект достоверно ослаблялся при увеличении конц-ии Т. Обсуждается возможность применения Т с целью подавления взаимодействия Л-Э и уменьшения неблагоприятных явлений при ишемии-реперфузии и воспалительных процессах. США, Dep. of Physiology, Jefferson Med. College, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
ТАПРОСТЕН
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Buerke, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.538

LPC in oxidized LDL elicits vasocontraction and inhibits endothelium-dependent relaxation [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - PH2441-H2449 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Лизофосфатидилхолин в окисленных ЛПНП усиливает вазоконстрикцию и ингибирует эндотелий зависимую релаксацию
Аннотация: Plays an important role in the development of atherosclerosis and potentially influences. We have recently shown that lysophosphatidylcholine (LPC), a lysophospholipid contained in oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL), has various pathophysiological effects. We further examined the role of LPC in the ox-LDL-induced vasoactivity in isolated pig coronary arteries. Copper-induced ox-LDL but not native LDL (n-LDL) elicited endothelium-dependent contration during plateau contraction evoked by prostaglandin F[2'альфа']. Lipid extracted from ox-LDL (ox-LDL-lipid) also induced vasocontraction, but lipid of n-LDL (n-LDL-lipid) did not influence tone. When LPC was depleted from ox-LDL (i. e., defatted albumin- or phospholipase B-treated ox-LDL), vasocontraction was significantly attenuated. Synthetic palmitoyl LPC also induced endothelium-dependent vasocontraction, mimicking the response elicited by ox-LDL, but phosphatidylcholine, which exists in n-LDL and is converted to LPC during oxidative modification of LDL, did not influence the tone. Contraction to either ox-LDL or LPC was significantly attenuated by N{G}-monomethyl-L-arginine but not by indomethacin or superoxide dismutase. Forty minutes of incubation of coronary rings with either ox-LDL or LPC significantly attenuated endothelium-dependent vasorelaxation to thrombin without affecting vasorelaxation to endothelium-independent vasodilator nitroglycerin. In conclusion, LPC contained in lipid fraction of ox-LDL caused endothelium-dependent contraction and inhibited endothelium-dependent relaxation in isolated pig coronary arteries. The vasocontraction might be at least in part caused by LPC-mediated inhibition of endothelium-derived nitric oxide release. This vasoactive property of LPC may be attributable to ox-LDL-induced alteration of vasomotor regulation.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕННЫЕ
ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИН
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Kugiyama, Kiyotaka; Ohgushi, Masamichi; Sugiyama, Seigo; Ohta, Yasutaka; Yasue, Hirofumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.517

Cigarette smoke extract contracts isolated porcine coronary arteries by superoxide anion-mediated degradation of EDRF [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PH874-H880 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экстракт сигаретного дыма вызывает сокращение изолированных коронарных артерий свиньи путем деградации эндотелиального релаксирующего фактора, опосредованной супероксид-анионом
Аннотация: Экстракт (I) сигаретного дыма в конц-ии 3,3-30 мкл/мл вызывал начальное сокращение изолированных сегментов коронарной артерии свиньи с последующей релаксацией. Предварительно сегменты подвергали сокращению под действием ПГF[2'альфа'] (3*10{-5} М). После удаления эндотелия контрактильного эффекта I не наблюдали, а релаксирующий эффект полностью сохранялся. Преинкубация сегментов с супероксиддисмутазой (100 ед/мл) снижала релаксантный эффект I с 15 до 0,6% и усиливала контрактильный эффект с 38,1 до 68%. Влияния каталазы (1000 ед/мл) на эффекты I не обнаружено. Снижение начального контрактильного эффекта I отмечено также в результате преинкубации сегментов артерии с N{G}-монометил-L-аргинином (10{-4} М) или с метиленовым синим (10{-5} М). Показано, что I вызывал восстановление феррицитохрома с. Считают, что эффекты I обусловлены деградацией эндотелиального релаксирующего фактора под действием освобождающихся из него супероксид-анионов. Япония, Univ. School of Med., Kumamoto 860. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 38

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЭКСТРАКТ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Kugiyama, Kiyotaka; Ohgushi, Masamichi; Sugiyama, Seigo; Yasue, Hirofumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.01-04Т5.280

Cigarette smoke extract contracts isolated porcine coronary arteries by superoxide anion-mediated degradation of EDRF [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PH874-H880 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экстракт сигаретного дыма вызывает сокращение изолированных коронарных артерий свиньи путем деградации эндотелиального релаксирующего фактора, опосредованной супероксид-анионом
Аннотация: Экстракт (I) сигаретного дыма в конц-ии 3,3-30 мкл/мл вызывал начальное сокращение изолированных сегментов коронарной артерии свиньи с последующей релаксацией. Предварительно сегменты подвергали сокращению под действием ПГF[2'альфа'] (3*10{-5} М). После удаления эндотелия контрактильного эффекта I не наблюдали, а релаксирующий эффект полностью сохранялся. Преинкубация сегментов с супероксиддисмутазой (100 ед/мл) снижала релаксантный эффект I с 15 до 0,6% и усиливала контрактильный эффект с 38,1 до 68%. Влияния каталазы (1000 ед/мл) на эффекты I не обнаружено. Снижение начального контрактильного эффекта I отмечено также в результате преинкубации сегментов артерии с N{G}-монометил-L-аргинином (10{-4} М) или с метиленовым синим (10{-5} М). Показано, что I вызывал восстановление феррицитохрома с. Считают, что эффекты I обусловлены деградацией эндотелиального релаксирующего фактора под действием освобождающихся из него супероксид-анионов. Япония, Univ. School of Med., Kumamoto 860. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 38

ГРНТИ	34.47.51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.285

Humanized monoclonal antibody DREG-200 directed against L-selectin protects in feline myocardial reperfusion injury [Text] / Michael Buerke [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P134-142 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Моноклональные антитела DREG-200 человека, направленные против L-селектина, защищают миокард кошки от реперфузионного повреждения
Аннотация: In the present study, the cardioprotective effects of a humanized form of a monoclonal antibody directed against L-selectin designated monoclonal antibody (mAb) HuDREG-200 were examined in a feline model of 90-min myocardial ischemia followed by 270 min of reperfusion. Humanized DREG-200 (2 mg/kg) administered 10 min before reperfusion significantly attenuated myocardial necrosis compared to an isotype-matched humanized control mAb (HuABL364) which does not bind to L-selectin (14'+-'3 vs. 29'+-'3% necrosis/areaat-risk, P.01), representing a 52% reduction in myocardial necrosis. This myocardial preservation also was related to reduced creatine kinase release and improved recovery of cardiac contractility (i.e. left ventricular dP/dt[max]). Moreover, endothelial function, as assessed by relaxation to acetylcholine, also was significantly preserved in ischemic-reperfused coronary arteries isolated from cats treated with mAb HuDREG-200 compared to mAb HuABL364 (68'+-'6 vs. 18'+-'5, P.01). Библ. 52

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СЕЛЕКТИН* L-
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ЧЕЛОВЕКА DREG-200
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Buerke, Michael; Weyrich, Andrew S.; Murohara, Toyoaki; Queen, Cary; Klingbeil, Corine K.; Co, Man Sung; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.19

Cardioprotective effects of selective inhibition of the two complement activation pathways in myocardial ischemia and reperfusion injury [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, N 8. - P499-507 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Кардиозащитные эффекты избирательного торможения двух путей активации комплемента при ишемии миокарда и реперфузионном повреждении
Аннотация: The complement (C) system-mediated neutrophil activation, adhesion to the coronary endothelium and accumulation into cardiac tissue are key steps in the pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) injury. The authors examined the differential role of the classical and the alternative complement pathway in MI/R injury in vivo. Rats were subjected to 20 min of myocardial ischemia followed by 24 h of reperfusion. Either a classical pathway inhibitor [C1 esterase inhibitor (C1-INH) (15 mg/kg)] or an alternative parthway inhibitor soluble complement receptor 1 (sCR1)[des-LHR-A] (15 mg/kg) or their vehicle were administered intravenously 1 min prior to reperfusion, and myocardial necrosis (creatine kinase loss) and neutrophil accumulation, cardiac myeloperoxidase activity, were examined. C1-INH significantly attenuated cardiac creatine kinase loss compared to MI/R rats given only vehicle (p0.05) 24 h after reperfusion. An alternative pathway inhibitor, sCRI [des-LHR-A] attenuated myocardial injury to a lesser extent, although it was not significantly different from the value for C1-INH or vehicle. Besides cardiac myeloperoxidase activity; the ischemic cardiac tissue was significantly attenuated by both C1-INH and sCR1[desLHR-A] (p0.05 vs. vehicle). Both the classical and alternative pathways may contribute to MI/R injury via a neutrophil-dependent mechanism in vivo. Selective inhibition of the classical pathway of complement activation seems to be slightly more effective in limiting necrotic MI/R injury than the selective alternative pathway inhibition in this 24 h model of reperfusion injury, but equal doses of each inhibitor attenuated neutrophil accumulation. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАРДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Guo, Jin-Ping; Delyani, John A.; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.439

Humanized monoclonal antibody DREG-200 directed against L-selectin protects in feline myocardial reperfusion injury [Text] / Michael Buerke [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P134-142 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Моноклональные антитела DREG-200 человека, направленные против L-селектина, защищают миокард кошки от реперфузионного повреждения
Аннотация: In the present study, the cardioprotective effects of a humanized form of a monoclonal antibody directed against L-selectin designated monoclonal antibody (mAb) HuDREG-200 were examined in a feline model of 90-min myocardial ischemia followed by 270 min of reperfusion. Humanized DREG-200 (2 mg/kg) administered 10 min before reperfusion significantly attenuated myocardial necrosis compared to an isotype-matched humanized control mAb (HuABL364) which does not bind to L-selectin (14'+-'3 vs. 29'+-'3% necrosis/areaat-risk, P.01), representing a 52% reduction in myocardial necrosis. This myocardial preservation also was related to reduced creatine kinase release and improved recovery of cardiac contractility (i.e. left ventricular dP/dt[max]). Moreover, endothelial function, as assessed by relaxation to acetylcholine, also was significantly preserved in ischemic-reperfused coronary arteries isolated from cats treated with mAb HuDREG-200 compared to mAb HuABL364 (68'+-'6 vs. 18'+-'5, P.01). Библ. 52

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СЕЛЕКТИН* L-
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ЧЕЛОВЕКА DREG-200
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Buerke, Michael; Weyrich, Andrew S.; Murohara, Toyoaki; Queen, Cary; Klingbeil, Corine K.; Co, Man Sung; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.75

Inhibition of nitric oxide biosynthesis promotes P-selectin expression in platelets: Role of protein kinase C [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 11. - P2068-2075 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ингибирование биосинтеза оксида азота повышает экспрессию Р-селектина в тромбоцитах. Роль протеинкиназы С
Аннотация: Инкубация тромбоцитов (Т, 10 мин) с форболмиристатацетатом, тромбином или ингибитором NO-синтазы L-NAME увеличивала экспрессию Р-селектина (ЭС) и активность протеинкиназы С (ПК) в мембранах Т. Ингибитор ПК UCN-01 ослаблял стимулируемыми всеми 3 индукторами ЭС в Т. Вызываемая L-NAME ЭС в Т ингибировалась L-аргинином, 8-бром-цГМФ или нитропруссидом Na. США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
СЕЛЕКТИН * Р-
ОКСИД АЗОТА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Parkinson, Scott J.; Waldman, Scott A.; Lefer, Allan M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.600

Nitric oxide protects against leukocyte-endothelium interactions in the early stages of hypercholesterolemia [Text] / Theresa W. Gauthier [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P1652-1659 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Предотвращение оксидом азота взаимодействия лейкоцитов и эндотелия на ранних стадиях гиперхолестеринемии
Аннотация: Алиментарная нагрузка холестерином вызывала у молодых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley возникновение гиперхолестеринемии, сопровождавшейся усиленной адгезией лейкоцитов к сосудистому эндотелию в брыжеечной системе микроциркуляции. Введение таким крысам препарата CAS 1609, нового донора оксида азота, противодействовало такому эффекту в системе микроциркуляции, а также происходившему при алиментарной гиперхолестеринемии нарушению вызываемой ацетилхолином или АДФ релаксации аортальной стенки и усилению экспрессии P-селектина и молекул межклеточной адгезии-1 в эндотелии венул. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.17
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ДИЕТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gauthier, Theresa W.; Scalia, Rosario; Murohara, Toyoaki; Guo, Jin-ping; Lefer, Allan M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.676

Cardioprotective effects of selective inhibition of the two complement activation pathways in myocardial ischemia and reperfusion injury [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, N 8. - P499-507 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Кардиозащитные эффекты избирательного торможения двух путей активации комплемента при ишемии миокарда и реперфузионном повреждении
Аннотация: The complement (C) system-mediated neutrophil activation, adhesion to the coronary endothelium and accumulation into cardiac tissue are key steps in the pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) injury. The authors examined the differential role of the classical and the alternative complement pathway in MI/R injury in vivo. Rats were subjected to 20 min of myocardial ischemia followed by 24 h of reperfusion. Either a classical pathway inhibitor [C1 esterase inhibitor (C1-INH) (15 mg/kg)] or an alternative parthway inhibitor soluble complement receptor 1 (sCR1)[des-LHR-A] (15 mg/kg) or their vehicle were administered intravenously 1 min prior to reperfusion, and myocardial necrosis (creatine kinase loss) and neutrophil accumulation, cardiac myeloperoxidase activity, were examined. C1-INH significantly attenuated cardiac creatine kinase loss compared to MI/R rats given only vehicle (p0.05) 24 h after reperfusion. An alternative pathway inhibitor, sCRI [des-LHR-A] attenuated myocardial injury to a lesser extent, although it was not significantly different from the value for C1-INH or vehicle. Besides cardiac myeloperoxidase activity; the ischemic cardiac tissue was significantly attenuated by both C1-INH and sCR1[desLHR-A] (p0.05 vs. vehicle). Both the classical and alternative pathways may contribute to MI/R injury via a neutrophil-dependent mechanism in vivo. Selective inhibition of the classical pathway of complement activation seems to be slightly more effective in limiting necrotic MI/R injury than the selective alternative pathway inhibition in this 24 h model of reperfusion injury, but equal doses of each inhibitor attenuated neutrophil accumulation. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАРДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Guo, Jin-Ping; Delyani, John A.; Lefer, Allan M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.274

Nitric oxide protects against leukocyte-endothelium interactions in the early stages of hypercholesterolemia [Text] / Theresa W. Gauthier [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P1652-1659 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Предотвращение оксидом азота взаимодействия лейкоцитов и эндотелия на ранних стадиях гиперхолестеринемии
Аннотация: Алиментарная нагрузка холестерином вызывала у молодых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley возникновение гиперхолестеринемии, сопровождавшейся усиленной адгезией лейкоцитов к сосудистому эндотелию в брыжеечной системе микроциркуляции. Введение таким крысам препарата CAS 1609, нового донора оксида азота, противодействовало такому эффекту в системе микроциркуляции, а также происходившему при алиментарной гиперхолестеринемии нарушению вызываемой ацетилхолином или АДФ релаксации аортальной стенки и усилению экспрессии P-селектина и молекул межклеточной адгезии-1 в эндотелии венул. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ДИЕТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gauthier, Theresa W.; Scalia, Rosario; Murohara, Toyoaki; Guo, Jin-ping; Lefer, Allan M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.108

Desmopressin induces endothelial P-selectin expression and leukocyte rolling in postcapillary venules [Text] / Samina Kanwar [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2760-2766 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Десмопрессин вызывает экспрессию P-селектина и перекатывание лейкоцитов в посткапиллярных венулах
Аннотация: Изучали действие десмопрессина (ДП; 1-дезамино-8-D- аргинин вазопрессин) на экспрессию P-селектина эндотелиальными клетками посткапиллярных венул in vivo у крыс Спейг-Доули и на эндотелии пуповинной вены человека in vitro. ДП в дозах 0,1 и 1,0 мкл/мл индуцирует увеличение экспрессии P-селектина на эпителии пуповинной вены человека, а также на тромбоцитах человека и крыс. Введение ДП крысам в дозе 1 мкг/кг в/в вызывало значительную экспрессию эндотелиального P-селектина, а также быстрое и значительное повышение способности лейкоцитов к перекатыванию в средних и больших мезентериальных венулах in vivo. Кроме того возрастали адгезивные свойства лейкоцитов. Канада, Dep. Med. Physiology, Fac. Med., Univ. Calgary, Alberte. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.29
Рубрики: СЕЛЕКТИН P
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kanwar, Samina; Woodman, Richard C.; Poon, M.C.; Murohara, Toyoaki; Lefer, Allan M.; Davenpeck, Kelly L.; Kubes, Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.68

Desmopressin induces endothelial P-selectin expression and leukocyte rolling in postcapillary venules [Text] / Samina Kanwar [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2760-2766 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Десмопрессин вызывает экспрессию P-селектина и перекатывание лейкоцитов в посткапиллярных венулах
Аннотация: Изучали действие десмопрессина (ДП; 1-дезамино-8-D- аргинин вазопрессин) на экспрессию P-селектина эндотелиальными клетками посткапиллярных венул in vivo у крыс Спейг-Доули и на эндотелии пуповинной вены человека in vitro. ДП в дозах 0,1 и 1,0 мкл/мл индуцирует увеличение экспрессии P-селектина на эпителии пуповинной вены человека, а также на тромбоцитах человека и крыс. Введение ДП крысам в дозе 1 мкг/кг в/в вызывало значительную экспрессию эндотелиального P-селектина, а также быстрое и значительное повышение способности лейкоцитов к перекатыванию в средних и больших мезентериальных венулах in vivo. Кроме того возрастали адгезивные свойства лейкоцитов. Канада, Dep. Med. Physiology, Fac. Med., Univ. Calgary, Alberte. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: СЕЛЕКТИН P
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kanwar, Samina; Woodman, Richard C.; Poon, M.C.; Murohara, Toyoaki; Lefer, Allan M.; Davenpeck, Kelly L.; Kubes, Paul

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.04-04Т3.135

Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor Alacepril in patients with stable effort angina during chronic isosorbide dinitrate treatment [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Amer. J. Cardiol. - 1996. - Vol. 77, N 14. - P1159-1163 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Эффекты ингибитора ангиотензин-превращающего фермента алацеприла у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне длительной терапии изосорбида динитратом
Аннотация: У 13 больных мужского пола стабильной стенокардией напряжения, получающих терапию изосорбида динитратом в дозе 80 мг/сут в течение более 3 нед, в двойном слепом, плацебо контролируемом, перекрестном исследовании оценивали влияние нового ингибитора ангиотензин-превращающего фермента алацеприла на толерантность к физической нагрузке. Толерантность к физической нагрузке определяли на тредмиле. Однократный прием алацеприла в дозе 50 мг сопровождался достоверным увеличением продолжительности нагрузки на 9,1% (p=0,03), увеличение времени до момента достижения депрессии сегмента ST на 1 мм на 19% (p0,01), а также уменьшением выраженности максимальной депрессии сегмента ST на 33% (p

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.25
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
СТАБИЛЬНАЯ
ИЗОСОРБИДА ДИНИТРАТ
АЛАЦЕПРИЛ
ДОЗИРОВАНИЕ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Tayama, Shinji; Tabuchi, Toshifumi; Sumida, Hitoshi; Honda, Takashi; Hayasaki, Kazuya; Yasue, Hirofumi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.441

Effects of sphingomyelinase and sphingosine on arterial vasomotor regulation [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // J. Lipid Res. - 1996. - Vol. 37, N 7. - P1601-1608 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Влияние сфингомиелиназы и сфингозина на артериальную вазомоторную регуляцию
Аннотация: Изучены васкулярные эффекты сфингомиелина (СМ), сфингозина (СЗ) и сфингомиелиназы (СМазы) in vitro. СЗ и СМаза, но не СМ, вызывали начальное сокращение коронарных колец с последующей релаксацией. Индометацин, но не N{w}-монометил-Z-аргинин, стауроспорин или супероксиддисмутаза уменьшали действие СМазы или СЗ на начальное сокращение. СЗ вызывал сужение коронарных артерий, а также дисфункцию эндотелия. Сделан вывод о том, что пути СМ могут играть важную регуляторную роль в функционировании сосудов. Япония, Div. Cardiol., Kumamoto Univ. Sch. Med., 1-1-1 Honjo, Kumamoto City, Kumamoto 860. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
ВАЗОМОТОРНАЯ РЕАКЦИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
СФИНГОЗИН

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Kugiyama, Kiyotaka; Ohgushi, Masamichi; Sugiyama, Seigo; Ohta, Yasutaka; Yasue, Hirofumi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04М1.286

Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis [Text] / Takayuki Asahara [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 275, N 5302. - P964-967 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Выделение для ангиогенеза предполагаемых предшественников эндотелиальных клеток
Аннотация: Выделяли ангиобласты из периферической крови человека с помощью магнитной селекции по антигенам клеточной поверхности. In vitro эти клетки дифференцировались в эндотелиальные клетки (ЭК). У модельных животных с ишемией гетерологичные, гомологичные и аутологичные ЭК-предшественники инкорпорируются в местах активного ангиогенеза. Эти результаты указывают на то, что предшественники ЭК могут быть использованы для усиления роста коллатеральных сосудов в ишемических тканях. США [Isner J. M.], St. Elizabeth's Med. Ctr., Tufts Univ. School of Med., Boston, MA 02135. Библ. 25

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Asahara, Takayuki; Murohara, Toyoaki; Sullivan, Alison; Silver, Marcy; van, der Zee Rien; Li, Tong; Witzenbichler, Bernhard; Schatteman, Gina; Isner, Jeffrey M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.05-04М2.562

Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor (VEGF/VPF) in normal and atherosclerotic human arteries [Text] / Thierry Couffinhal [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1997. - Vol. 150, N 5. - P1673-1685 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Фактор роста сосудистого эндотелия/фактор сосудистой проницаемости (ФРЭ/ФП) в нормальных и атеросклеротических артериях человека
Аннотация: При иммуногистохимическом окрашивании срезов аорты, грудной артерии и яремной вены экспрессия ФРЭ/ФП обнаружена в 32 из 33 патологически измененных артериях. Интенсивность окрашивания ФРЭ/ФП-позитивных срезов варьировала от умеренной до сильной. Методом гибридизации in situ доказано, что источником ФРЭ/ФП в стенке сосуда являются гладкомышечные клетки. При первичном атеросклеротическом поражении ФРЭ/ФП были локализованы преимущественно в внеклеточном матриксе, частично в области инфильтрации макрофагов и отсутствовали в макрофагах. США, St. Elizabeth's Hosp., Boston, MA 02135. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АРТЕРИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Couffinhal, Thierry; Kearney, Marianne; Witzenbichler, Bernahard; Chen, Dongfen; Murohara, Toyoaki; Losordo, Douglas W.; Symes, James; Isner, Jeffrey M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.187

Adhesive interaction between P-selectin and sialyl Lewis{x} plays an important role in recurrent coronary arterial thrombosis in dogs [Text] / Hisao Ikeda [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and, Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 4. - P1083-1090 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Адгезивные взаимоотношения между Р-селектином и сиалил-Lewis{x} играют важную роль в повторяющихся тромбозах коронарных артерий у собак
Аннотация: У собак с экспериментальным повторяющимся коронарным тромбозом (ПКТ) экспрессия Р-селектина (РС) на тромбоцитах после ПКТ повышалась, эти тромбоциты включались в тромбы в местах стеноза и адгезировали на лейкоцитах. Инфузия олигосахарида SLe{x} подавляла ПКТ, ингибировала адгезию тромбоцитов на лейкоцитах и экспрессию РС. Считают, что взаимодействие между РС на лейкоцитах и SLe{x} на лейкоцитах участвует в образовании тромбоцитарного тромба при ПКТ. Япония, Kurume Univ. School Med. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТРОМБОЗЫ
ТРОМБОЦИТЫ
СЕЛЕКТИН Р
ЛЕЙКОЦИТЫ
ОЛИГОСАХАРИДЫ LEWIS
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Hisao; Ueyama, Takahisa; Murohara, Toyoaki; Yasukawa, Hideo; Haramaki, Nobuya; Eguchi, Hiroyuki; Katoh, Atsushi; Takajo, Yoshinori; Onitsuka, Ichiro; Ueno, Takafumi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.09-04И8.119

Endothelial injuries of coronary arteries distal to thrombotic sites. Role of adhesive interaction between endothelial P-selectin and leukocyte sialyl lewis{X} [Text] / Hiroyuki Eguchi [et al.] // Circ. Res. - 1999. - Vol. 84, N 5. - P525-535 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Повреждения эндотелия дистальнее района тромбоза в коронарных артериях. Роль адгезивных взаимодействий между Р-селектином эндотелия и сиалил-Lewis{x} лейкоцитов
Аннотация: Нарушения релаксации, вызываемой азетилхолином, А23+87, серотонином, АДФ и тромбином, отмечены в препаратах левой коронарной артерии собак только в дистальном участке по отношению к экспериментальному тромбозу. В этом районе выявлены потеря интегрированности эндотелия с адгезией лейкоцитов и повышенная экспрессия мРНК Р-селектина. Олигосахарид, содержащий сиалил-Lewis{x}, предотвращая потерю адгезивной интегрированности эндотелия и подавлял экспрессию Р-селектина в дистальном от тромбоза участке артерии

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.27
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЗ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
АДГЕЗИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Eguchi, Hiroyuki; Ikeda, Hisao; Murohara, Toyoaki; Yasukawa, Hideo; Haramaki, Nobuya; Sakisaka, Shotaro; Imaizumi, Tsutomu

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска