Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Mikkelsen, Ross$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.61

   
    The mitogen-activated protein (MAP) kinase cascado can either stimulate or inhibit DNA synthesis in primary cultures of rat hepatocytes depending upon whether its activation is acute/phasic or chronic [Text] / Robert M. Tombes [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 330, N 3. - P1451-1460 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Каскад митоген-активируемой протеинкиназы может либо стимулировать, либо ингибировать синтез ДНК в первичных культурах гепатоцитов крысы в зависимости от того, является ли его активация острофазной или хронической
Аннотация: Исследовали нек-рые эффекты фактора роста нервов (ФРН) на первичные культуры гепатоцитов (Гц) крысы, к-рые содержат небольшое кол-во ФРН-связывающих сайтов. Показано, что ФРН в максимально эффективной конц-ии 20 нг/мл (8 нМ) вызывает острофазную активацию Raf-1 и митоген-активируемой протеинкиназы p42 (p42), к-рая не наблюдается уже через 30 мин после добавления ФРН к Гц. ФРН не влияет на экспрессию ингибиторов циклинзависимых cdk-киназ, но активирует cdk2 и стимулирует синтез ДНК в Гц. Добавление ФРН к клеткам феохромоциитомы PC12 вызывает выраженную и продолжительную активацию B-Raf и p42 (5 ч), стимулирует экспрессию p21{Cip1/WAF-1}, снижает активность cdk2 и подавляет синтез ДНК. Обсуждаются мех-змы противоположных эффектов ФРН на синтез ДНК в Гц и клетках PC12, зависимых соответственно от острофазного или хронического стимулирования p42-каскада. США, Massey Cancer Ctr, Med. Coll., Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298-0058. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MAP-КИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ВЛИЯНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tombes, Robert M.; Auer, Kelly L.; Mikkelsen, Ross; Valerie, Kristopher; Wymann, Mathias P.; Marshall, Christopher J.; McMahon, Martin; Dent, Paul

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.05-04А4.23

   
    Calcium-dependent stimulation of mitogen-activated protein kinase activity in A431 cells by low doses of ionizing radiation [Text] / Brian D. Kavanagh [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 149, N 6. - P579-587 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Кальций-зависимая стимуляция активности митоген-стимулируемой протеинкиназы в клетках A431 низкими дозами ионизирующего излучения
Аннотация: Клетки плоскоклеточной карциномы A431 подвергали 'гамма'-облучению ({60}Co) в дозе 2 Гр. Облучение активирует киназу рецепторов фактора роста эпидермиса (РФРЭ), что сопровождается транзиторной активацией митоген-активируемой протеинкиназы (MAP). Показали далее, что для полной активации киназ достаточно 3-5 мин облучения в дозе 0,5 Гр. Протеинкиназа С не вовлечена в активацию киназы РФРЭ и МАР, но хелатирование внутриклеточного Ca{2+}, добавление антагониста Ca{2+} TMB-8 или подавление фосфолипазы С, обеспечивающей осцилляции внутриклеточного Ca{2+}, отменяют действие облучения на активность MAP. При облучении отмечается также активация Raf-1, зависящая от киназы РФРЭ и Ca{2+}, причем Ca{2+}-зависимый этап картируется до или во время взаимодействия Ras и Raf-1. Показали, что опосредуемые РФРЭ сигнальные системы в клетках, активируемых облучением, отличаются от сигнальных систем, индуцируемых естественной стимуляцией РФРЭ. США, Dep. Rad. Oncol., Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298-0058. Библ. 26
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АКТИВАЦИЯ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ОЦЕНКА РОЛИ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
КЛЕТКИ A431

Доп.точки доступа:
Kavanagh, Brian D.; Dent, Paul; Schmidt-Ullrich, Rupert K.; Chen, Phylip; Mikkelsen, Ross B.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.574

   
    Calcium-dependent stimulation of mitogen-activated protein kinase activity in A431 cells by low doses of ionizing radiation [Text] / Brian D. Kavanagh [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 149, N 6. - P579-587 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Кальций-зависимая стимуляция активности митоген-стимулируемой протеинкиназы в клетках A431 низкими дозами ионизирующего излучения
Аннотация: Клетки плоскоклеточной карциномы A431 подвергали 'гамма'-облучению ({60}Co) в дозе 2 Гр. Облучение активирует киназу рецепторов фактора роста эпидермиса (РФРЭ), что сопровождается транзиторной активацией митоген-активируемой протеинкиназы (MAP). Показали далее, что для полной активации киназ достаточно 3-5 мин облучения в дозе 0,5 Гр. Протеинкиназа С не вовлечена в активацию киназы РФРЭ и МАР, но хелатирование внутриклеточного Ca{2+}, добавление антагониста Ca{2+} TMB-8 или подавление фосфолипазы С, обеспечивающей осцилляции внутриклеточного Ca{2+}, отменяют действие облучения на активность MAP. При облучении отмечается также активация Raf-1, зависящая от киназы РФРЭ и Ca{2+}, причем Ca{2+}-зависимый этап картируется до или во время взаимодействия Ras и Raf-1. Показали, что опосредуемые РФРЭ сигнальные системы в клетках, активируемых облучением, отличаются от сигнальных систем, индуцируемых естественной стимуляцией РФРЭ. США, Dep. Rad. Oncol., Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298-0058. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АКТИВАЦИЯ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ОЦЕНКА РОЛИ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
КЛЕТКИ A431

Доп.точки доступа:
Kavanagh, Brian D.; Dent, Paul; Schmidt-Ullrich, Rupert K.; Chen, Phylip; Mikkelsen, Ross B.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.250

   
    Signal transduction and cellular radiation responses [Text] / Rupert K. Schmidt-Ullrich [et al.] // Radiat. Res. - 2000. - Vol. 153, N 3. - P245-257 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Передача сигнала и клеточные реакции на облучение
Аннотация: Обзор. Ионизирующее излучение вызывает сложные клеточные реакции, приводящие к гибели клеток и повреждению пролиферативного статуса. Соотв. цитотоксические, защитные и стрессорные р-ции опосредуют существующими сигнальными механизмами, активация к-рых м. б. усилена системами образования внутриклеточных радикалов. Эти сигнальные р-ции включают активацию рецепторов плазматической мембран, стимуляцию цитоплазматических протеинкиназ, активацию транскрипции и изменение регуляции клеточного цикла. Исследованиями последних лет подтверждается существование функциональных связей между р-циями передачи клеточного сигнала и узнаванием повреждения и репарацией ДНК, выживаемостью клеток или их интерфазной или апоптозной гибелью. США, Dep. of Rad. Oncol. and Med., Med. College of Virginia Campus, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA, 23298. Ил. 6. Библ. 135
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 135

Доп.точки доступа:
Schmidt-Ullrich, Rupert K.; Dent, Paul; Grant, Steven; Mikkelsen, Ross B.; Valerie, Kristoffer

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.10-04А4.10

   
    Signal transduction and cellular radiation responses [Text] / Rupert K. Schmidt-Ullrich [et al.] // Radiat. Res. - 2000. - Vol. 153, N 3. - P245-257 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Передача сигнала и клеточные реакции на облучение
Аннотация: Обзор. Ионизирующее излучение вызывает сложные клеточные реакции, приводящие к гибели клеток и повреждению пролиферативного статуса. Соотв. цитотоксические, защитные и стрессорные р-ции опосредуют существующими сигнальными механизмами, активация к-рых м. б. усилена системами образования внутриклеточных радикалов. Эти сигнальные р-ции включают активацию рецепторов плазматической мембран, стимуляцию цитоплазматических протеинкиназ, активацию транскрипции и изменение регуляции клеточного цикла. Исследованиями последних лет подтверждается существование функциональных связей между р-циями передачи клеточного сигнала и узнаванием повреждения и репарацией ДНК, выживаемостью клеток или их интерфазной или апоптозной гибелью. США, Dep. of Rad. Oncol. and Med., Med. College of Virginia Campus, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA, 23298. Ил. 6. Библ. 135
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 135

Доп.точки доступа:
Schmidt-Ullrich, Rupert K.; Dent, Paul; Grant, Steven; Mikkelsen, Ross B.; Valerie, Kristoffer

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.10-04А4.25

    Mikkelsen, Ross.
    Redox signaling mechanisms and radiation-induced bystander effects [Text] / Ross Mikkelsen // Hum. and Exp. Toxicol. - 2004. - Vol. 23, N 2. - P75-79 . - ISSN 0960-3271
Перевод заглавия: Окислительно-восстановительные механизмы сигнализации и радиационно-индуцированные эффекты свидетеля
Аннотация: Автор фокусирует внимание на том, как клетки "ощущают" радиационно-индуцированные процессы ионизации, распространяют сигналы о происходящих событиях и передают их соседним клеткам. Знание механизмов сигнальной передачи имеет значение для понимания различной природы эффектов свидетеля (ЭС) (от цитопротекционных до цитотоксических) и зависимости различных ЭС от облучения цитоплазмы или ядра. В статье рассмотрены механизмы, лежащие в основе ЭС in vivo и in vitro. Одним из них является радиационная стимуляция ROS/RNS (реактивный кислород/реактивный азот), к-рая, как полагают, регулирует образование перекисей водорода. Последние генетические и фармакологические данные свидетельствуют, что после радиационной терапии образуются пероксинитриты, продукты реакции NO{*} и O[2]. Рассматривая механизмы формирования ЭС in vivo, полагают, что ЭС является следствием радиационно-индуцированной реакции воспаления. Согласно такой модели целый организм непосредственно не активирует ЭС, но радиация привлекает активированные макрофаги, обеспечивающие источники увеличения ROS/RNS, цитокины и другие сигналы "свидетеля", индуцирующие нестабильность хромосом в стромальных клетках. Макрофаги также привлекаются на облученные участки и могут играть сходную роль в индукции ЭС. Библ. 52
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
АКТИВНЫЙ АЗОТ
СООТНОШЕНИЕ
ОБЗОРЫ

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 89.03-04И9.81

   
    The role of lipids in Plasmodium falciparum invasion of erythrocytes [Text] : a coordinated biochemical and microscopic analysis / Ross B. Mikkelsen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 16. - P5956-5960
Перевод заглавия: Роль липидов во внедрении Plasmodium falciparum в эритроциты: координированный биохимический и микроскопический анализ
Аннотация: В культуры P. falciparum вносили меченые жидрные к-ты и холестерин (радиоактивная или флуоресцентная метка) и методами тонкослойной хроматографии и флуоресцентной микроскопией оценивали включение указанных соединений в фосфолипиды (ФЛ) паразита. Показано, что различий в ФЛ у шизонтов и молодых кольцевых форм не найдено. ФЛ обнаружены в плазматич. мембране паразитов, у мерозоитов они концентрируются в апикальном конце. В процессе внедрения мерозоитов в эритроциты между паразитом и эритроцитом образуется мостик, снаружи и изнутри к-рого находятся ФЛ. После окончания процесса внедрения ФЛ расположены только в плазматич. мембране и мембране паразитофорной вакуоли. Каких-либо существенных изменений в распределении холестерина на разных стадиях развития паразита или данных о роли холестерина в инвазии не обнаружено. США, Radiobiol. Div., Dept. Radiation Oncology, New England Med. Center Hosps., Boston, MA 02111. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
ЭРИТРОЦИТЫ
ВНЕДРЕНИЕ
ЛИПИДЫ
РОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Mikkelsen, Ross B.; Kamber, Markus; Wadwa, Kalyan S.; Lin, Peck-Sun; Schmidt-Ullrich, Rupert

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.12-04Т4.21

   
    Carbachol-induced cytosolic free Ca{2}+ increases in T84 colonic cells seen by microfluorimetry [Text] / Leslie Reinlib [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 6 , Pt 1. - PG950-G960 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Выявление с помощью микрофлуорометрии индуцированного карбахолом повышения [содержания] свободного Ca{2}+ в цитозоле клеток T84 толстой кишки
Аннотация: Описывают метод флуорометрич. определения содержания свободного Са{2}+ в цитозоле культуры клеток Т84 (карцинома толстой кишки человека) после нагрузки флуорохромом фура-2. Содержание Са{2}+ в клетках, инкубированных в Рингер-бикарбонатном буфере, составляло 76 нМ и при добавлении к среде верапамила (I; 25 мкМ) падало до 63 нМ. Содержание Са{2}+ в цитозоле после добавления карбахола (II) возрастало зависимым от конц-ии образом с К[m]=4 мкМ, достигая макс. через 10-15 с. Блокада дантроленом освобождения Са{2}+ из внутриклеточного депо тормозило накопление его в цитозоле. Атропин (104} М) не влиял на базальный уровень Са{2}+, но блокировал его повышение под влиянием II. Показано, что I тормозил поступление в клетки Са{2}+, стимулированное II. По длительности периода повышенного содержания Са{2}+ в цитозоле после воздействия II клеточная популяция могла быть разделена на 2 гр. Считают, что начальное повышение конц-ии Са{2}+ обусловлено его освобождением из внутриклеточных депо, а последующее повышение связано с поступлением из внеклеточной среды. США, Tufts Univ. School of Medicine Boston, MA 02111. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.47.05
ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: КАРБАКОЛ
КАЛЬЦИЙ
ФЛУОРОМЕТРИЯ
КОНЦЕНТРАЦИЯ-ЭФФЕКТ
ЦИТОЗОЛЬ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Reinlib, Leslie; Mikkelsen, Ross; Zahniser, David; Dharmsathaphorn, Kiertisin; Donowitz, Mark

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.03-04М1.302

    Mikkelsen, Ross B.
    Cytotoxic hyperthermia and Ca{2}+ homeostasis: the effect of heat on Ca{2}+ uptake by nonmitochondrial intracellular Ca{2}+ stores [Text] / Ross B. Mikkelsen, Timothy Stedman // Radiat. Res. - 1990. - Vol. 123, N 1. - P82-86 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Цитотоксичная гипертермия и гомеостаз Ca{2}+: влияние нагревания на поглощение Ca{2}+ внутриклеточными немитохондриальными компартментами его накопления
Аннотация: Опухолевые Кл толстой кишки человека НТ-29 обрабатывали сапонином, к-рый вызывал образование специф. пор в их плазматич. мембранах. Благодаря этим порам устанавливалось ионное равновесие между цитозолем и кондиционированной внешней средой. Под действием т-ры 44,5'ГРАДУС' С в течение 2 ч выход Ca{2}+ из Кл оставался таким же, как и при 37'ГРАДУС' С, но в цитозоле регистрировалось повышение конц-ии Ca{2}+, связанное с ингибированием АТФ-зависимого поглощения Ca{2}+ внутриклет. немитохондриальными компартментами - эндоплазматич. сетью или кальциосомами. В рез-те б-во Кл погибало. Выжившие Кл становились терморезистентными к повторному действию эквивалентного кол-ва тепла. Терморезистентность достигалась также предшествующей воздействию т-ры обработкой Кл арсенитом. США, Dep. of Radiation Oncology, Med. College of Virginia, Richmond, VI 23298-0058. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ HT-29
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
ПРОНИЦАЕМЫЕ КЛЕТКИ
ГИПЕРТЕРМИЯ

Доп.точки доступа:
Stedman, Timothy

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.315

    Mikkelsen, Ross B.
    Effects of hyperthermia on the membrane potential and Na+ transport of V79 fibroblasts [Text] / Ross B. Mikkelsen, Craig R. Asher // J. Cell. physiol. - 1990. - Vol. 144, N 2. - P216-221 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние гипертермии на мембранный потенциал и транспорт Na+ в фибробластах V79
Аннотация: Исследовали влияние гипертермии (ГТ, 41-43'ГРАДУС') на мембранный потенциал, рассчитываемый по трансмембранному распределению [{3}H]-тетрафенилфосфония, и на транспорт Na+ в фибробластах V79 китайского хомячка. При 41'ГРАДУС' ГТ вызывает в лог-фазных клетках гиперполяризацию мембран (от 5 до 26 мВ), к-рая снимается при снижении т-ры до 37'ГРАДУС'. Ингибиторы Na+ : Н+-обмена, убаин (I; 1 мМ) и амилорид (0,25 мМ), ингибируют гиперполяризацию на 50%. Повышение т-ры до 41'ГРАДУС' увеличивает I-чувствительное включение Rb+ в клетки, свидетельствуя об активации электронного натриевого насоса. При 43'ГРАДУС' мембранный потенциал деполяризуется (20-35 мВ). При 41'ГРАДУС' включено Na+ повышается, по сравнению с контролем, только в присутствии I, а при 43'ГРАДУС' также в его отсутствие, 0,25 мМ амилорида ингибируют включение Na+, стимулированное ГТ при 43 и 41'ГРАДУС'. Повышенное выведение Na+ из клеток при 41'ГРАДУС' ингибируется I США, New England Med. Center, Boston, Massachusetts 02111. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ V79
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ТРАНСПОРТ NA+
ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Asher, Craig R.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.01-04Н3.329

   
    Hyperthermia effects on cytosolic [Ca{2}{+}]: Analysis at the single cell level by digitized imaging microscopy and cell survival [Text] / Ross B. Mikkelsen [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 1. - P359-364 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Влияние гипертермии на цитозольный [Ca{2}{+}]. Анализ содержания в отдельных клетках с помощью микроскопии цифрового изображения и клеточной выживаемости
Аннотация: С помощью флуоресцентной цифрового изображения микроскопии исследовали уровень свободного Ca{2}{+} в цитозоле клеток (Кл) НТ-29 рака толстой кишки человека. Кл окрашивали с помощью чувствительного к Ca{2}{+} красителя фура - 2 и его постоянной мембранной формы фура 2/АМ. При 37'ГРАДУС' С содержание Ca{2}{+} в отдельных Кл колебалось от 50 до 150 со средним значением 120 нМ. При нагревании в течение 1 ч до 41'ГРАДУС' С уровень Ca{2}{+} снижался на 10-20%, при достижении за 1 ч 44'ГРАДУС' 80% Кл содержали 200 нМ Ca{2}{+}. Это увеличение наблюдалось через 30 мин. При последующей инкубации в течение 2-6 ч при 37'ГРАДУС' уровень Ca{2}{+} восстанавливался до нормы, но не во всех Кл. Найдена линейная зависимость между процентом погибших в результате гипертермии (ГТ) Кл и числом кл с оставшимся высоким содержанием Ca{2}{+}. Изменение уровня внеклет. Ca{2}{+} от 0,1 до 10 мМ во время нагревания не оказывало существенного влияния на чувствительность к ГТ. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин) не защищали Кл от повреждающего воздействия высоких т-р. Результаты показали, что необратимые, вызванные ГТ изменения, в механизмах внутриклеточного гомеостаза Ca{2}{+} м. б. критическими факторами в цитотоксич. действии ГТ. США, Tufts-New England Medical Center, Boston, Massachusetts 02111. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 26.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ HT-29
ЦИТОЗОЛЬ
КАЛЬЦИЙ
МИКРОСКОПИЯ ЦИФРОВОГО ИЗОБРАЖЕНИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ КЛЕТОК
ГИПЕРТЕРМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mikkelsen, Ross B.; Reinlib, Leslie; Donowitz, Mark; Zahniser, David

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.11-04И2.070

    Choi, Inpyo.
    Cell cycle-dependent biosynthesis of Plasmodium falciparum DNA polymerase-'альфа' [Text] / Inpyo Choi, Ross B. Mikkelsen // Exp. Parasitol. - 1991. - Vol. 73, N 1. - P93-100 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Зависимый от цикла клетки биосинтез ДНКполимеразы-альфа Plasmodium falciparum
Аннотация: ДНК-полимераза-альфа (I) P. falciparum характеризуется по чувствительности к афидиколину и иммунологической реактивностью с м-АТ против I человека. При ЭФ выявлены 2 основные (72 и 105 кД) и 2 более редкие (130 и 180 кД) субъединицы I. Ааналогично было показано отсутствие у P. falciparum ДНК-полимеразы-бета. Метаболически меченые полипептиды с мол. м. 52, 72, 105 и 180 кД иммунопреципитировались из экстракта ядер P. falciparum м-АТ против I КВ-клеток; по размерам они соответствовали основным субъединицам I млекопитающих. М-АТ нейтрализовали также активность I плазмодиев. I плазмодиев синтезируется в основном на ранних стадиях развития шизонтов, когда начинается синтез ДНК и размножение паразитов. Не получено какихлибо свидетельств фосфорилирования основных каталитических субъединиц. Афидиколин одновременно ингибировал рост плазмодиев, синтез ДНК и активность I. Полученные результаты показывают, что P. falciparum имеют типичную I эукариот и регуляция ее активности осуществляется на уровне транскрипции. США, Dept. Radiation Oncol., Med. College of Virginia, Richmond, Virginia 23298-0058. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
ДНКПОЛИМЕРАЗА-АЛЬФА
СТРУКТУРА
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТАДИИ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Mikkelsen, Ross B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)