Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Menke, Andre$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.406

    Menke, Andre.
    Extent of shock-induced membrane leakage in human and mouse myotubes depends on dystrophin [Text] / Andre Menke, Harald Jockusch // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 2. - P727-733 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Интенсивность индуцированного шоком вытекания сквозь мембрану мышечных трубочек человека и мыши зависит от дистрофина
Аннотация: На замороженных срезах мышечных трубочек дистрофин локализован на периферии клеток, как и в зрелых мышечных волокнах. Лишенные дистрофина мышечные трубочки при мышечной дистрофии Дюшенна у человека и при X-сцепленной мышечной дистрофии у мышей повышенно чувствительны к гипоосмотическому шоку, оцениваемому по накоплению клетками экзогенной пероксидазы хрена и по высвобождению ими растворимых ферментов креатинкиназы и пируваткиназы, а также радиоактивно-меченных белков. Обнаруженные различия не обусловлены различиями в метаболизме или в ионных токах. Цитохалазин D резко повышает чувствительность мышечных трубочек к шоку при дистрофиях и в контроле. Германия, Devel. Biol. Unit, Univ, Bielefeld D33501. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05 + 341.19.19.19
Рубрики: ОСМОС
ГИПООСМОТИЧЕСКИЙ ШОК
МЕМБРАНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
МЫШЕЧНЫЕ ТРУБОЧКИ
ДИСТРОФИН
БОЛЕЗНИ
ДИСТРОФИЯ ДЮШЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jockusch, Harald

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.204

   
    Annexin VII relocalization as a result of dystrophin deficiency [Text] / Stefan Selbert [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 222, N 1. - P199-208 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Релокализация аннексина VII как результат недостатка дистрофина
Аннотация: Аннексин VII (AVII) относится к семейству Са{2+}-зависимых белков, связывающихся с фосфолипидами. В нормальных скелетных мышцах AVII локализуется преимущественно в сарколемме и системе Т-трубочек. Исследование распределения AVII в мышцах больных, страдающих мышечной дистрофией Дюшена, и у мышей линии MDX, страдающих дефектом гена дистрофина (тот же дефект, что при болезни Дюшена), проведенное с помощью иммунофлуоресцентного метода и метода иммунного пятна, показало, что в аномальных мышцах человека и мышей AVII определяется почти исключительно в цитозоле и во внеклеточном пространстве. В то же время в чрезмерно сокращенных мышечных волокнах, содержавших ионы Са{2+}, AVII в цитозоле отсутствовал. Исследование локализации AIV и AVI выявило, что в нормальных мышцах AIV определяется в сарколемме, а AVI связан с терминальными цистернами саркоплазматической сети. У больных мышечной дистрофией AIV и AVI локализовались в цитозоле, а также внеклеточно, на основании чего делается заключение, что высвобождение AVII при названных мышечных дистрофиях не является специфическим, а связано с повреждением мышечных мембран. Также показано, что в нормальных мышцах AVII имеет мол. м. 51 кД, тогда как в дистрофичных мышцах присутствует еще атипичная форма AVII с мол. м. 47 кД. Германия, [A. A. Nolgel], Max-Planck-Inst. fur Biochemie, 82152 Martinsried. Библ. 38
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: МЫШЦЫ
БЕЛКИ
АННЕКСИН
ДИСТРОФИН
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Selbert, Stefan; Fischer, Petra; Menke, Andre; Jockusch, Harald; Pongratz, Dieter; Noegel, Angelika A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.59

   
    Substrate influences of the E-cadherin/catenin content in pancreatic carcinoma cell lines [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Christian Philippi [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P45 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Воздействия субстрата содержащего E-кадгерин/катенин на линии клеток рака поджелудочной железы
Аннотация: Комплекс У-кадгерин-катенин играет важную роль в межклеточной адгезии. изучали влияние внеклеточных матриксных белков (ECM) на содержание E-кадгерина и различных катенинов в культивированных линиях клеток рака поджелудочной железы. Кроме того анализировали кон-цию субъединиц интегрина как клеточно-субстратных белков адгезии. Показано, что различные белки ECM как субстраты для культивируемых клеток рака поджелудочной железы влияют на содержание E-кадгерина и катенинов, т. е., что сигналы субстратов могут влиять на экспрессию E-кадгерина и катенина. Германия, Univ. Ulm, Robert-Koch-Str. 8, L-89081 Ulm, Abt. Innere Med. I, Abt. Biochemie
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КОМПЛЕКС Е-КАФЕРИН-КАТЕНИН
ЛИНИИ КЛЕТОК
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Philippi, Christian; Adler, Guido; Wedlich, Doris; Menke, Andre

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.55

   
    Role of MT-MMPs and MMP-2 in pancreatic cancer progression [Text] / Volker Ellenrieder [et al.] // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, N 1. - P14-20 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Значение MT-MMPs и MMP-2 в прогрессии рака поджелудочной железы
Аннотация: При исследовании тканей онкологических больных показали, что транскрипционные уровни MMP-2-активаторов MTI-MMP и MT2-MMP, но не MT3-MMP, были повышены в тканях рака поджелудочной железы (n=18) по сравнению с тканями хронических панкреатитов (n=9) и здоровыми железами (n=9). Нашли хорошую корреляцию между MTI-MMP и как экспрессией MMP-2 (p0.01), так и активностью MMP-2 в тканях рака поджелудочной железы. Экспрессия и активация MMP-2 строго связывались со степенью реакции десмоплазии в ткани рака поджелудочной железы. Тесты на инвазию показали хорошую корреляцию между экспрессией MMP-2 и активностью и инвазивным потенциалом линий раковых клеток поджелудочной железы. В клетках с высокими уровнями экспрессии и активности ингибитор MMP-2 батимастат приводил к значительному уменьшению числа инвазивных клеток. Германия, Univ. of Ulm. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.19
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БАТИМАСТАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ellenrieder, Volker; Alber, Burkhard; Lacher, Ulrike; Hendler, Sandra F.; Menke, Andre; Boeck, Wolfgang; Waqgner, Martin; Wilda, Monika; Friess, Helmut; Buchler, Markus

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.09-04М7.241

   
    Role of MT-MMPs and MMP-2 in pancreatic cancer progression [Text] / Volker Ellenrieder [et al.] // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, N 1. - P14-20 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Значение MT-MMPs и MMP-2 в прогрессии рака поджелудочной железы
Аннотация: При исследовании тканей онкологических больных показали, что транскрипционные уровни MMP-2-активаторов MTI-MMP и MT2-MMP, но не MT3-MMP, были повышены в тканях рака поджелудочной железы (n=18) по сравнению с тканями хронических панкреатитов (n=9) и здоровыми железами (n=9). Нашли хорошую корреляцию между MTI-MMP и как экспрессией MMP-2 (p0.01), так и активностью MMP-2 в тканях рака поджелудочной железы. Экспрессия и активация MMP-2 строго связывались со степенью реакции десмоплазии в ткани рака поджелудочной железы. Тесты на инвазию показали хорошую корреляцию между экспрессией MMP-2 и активностью и инвазивным потенциалом линий раковых клеток поджелудочной железы. В клетках с высокими уровнями экспрессии и активности ингибитор MMP-2 батимастат приводил к значительному уменьшению числа инвазивных клеток. Германия, Univ. of Ulm. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.45.19
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БАТИМАСТАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ellenrieder, Volker; Alber, Burkhard; Lacher, Ulrike; Hendler, Sandra F.; Menke, Andre; Boeck, Wolfgang; Waqgner, Martin; Wilda, Monika; Friess, Helmut; Buchler, Markus

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.145

   
    Role of MT-MMPs and MMP-2 in pancreatic cancer progression [Text] / Volker Ellenrieder [et al.] // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, N 1. - P14-20 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Значение MT-MMPs и MMP-2 в прогрессии рака поджелудочной железы
Аннотация: При исследовании тканей онкологических больных показали, что транскрипционные уровни MMP-2-активаторов MTI-MMP и MT2-MMP, но не MT3-MMP, были повышены в тканях рака поджелудочной железы (n=18) по сравнению с тканями хронических панкреатитов (n=9) и здоровыми железами (n=9). Нашли хорошую корреляцию между MTI-MMP и как экспрессией MMP-2 (p0.01), так и активностью MMP-2 в тканях рака поджелудочной железы. Экспрессия и активация MMP-2 строго связывались со степенью реакции десмоплазии в ткани рака поджелудочной железы. Тесты на инвазию показали хорошую корреляцию между экспрессией MMP-2 и активностью и инвазивным потенциалом линий раковых клеток поджелудочной железы. В клетках с высокими уровнями экспрессии и активности ингибитор MMP-2 батимастат приводил к значительному уменьшению числа инвазивных клеток. Германия, Univ. of Ulm. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.31
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БАТИМАСТАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ellenrieder, Volker; Alber, Burkhard; Lacher, Ulrike; Hendler, Sandra F.; Menke, Andre; Boeck, Wolfgang; Waqgner, Martin; Wilda, Monika; Friess, Helmut; Buchler, Markus

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.89

   
    Expression and differential regulation of connective tissue growth factor in pancreatic cancer cells [Text] / Christoph Wenger [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 4. - P1073-1080 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия и дифференциальная регуляция фактора роста соединительной ткани в клетках рака поджелудочной железы
Аннотация: Фактор роста соединительной ткани CTGF кодируется предранним геном и является медиатором TGF'бета'-зависимого сигнального пути. Проведен анализ экспрессии гена CTGF в 15 линиях клеток рака поджелудочной железы, культивируемых в среде с 10% сыворотки. мРНК CTGF выявлена в 13 линиях клеток. Уровень мРНК CTGF в этих клетках резко возрастает в ответ на индукцию фактором роста эндотелия или фактором роста опухолей, причем максимальный уровень мРНК CTGF наблюдается через 1-2 ч после индукции. Высокий уровень мРНК CTGF обнаружен также в первичной ткани опухоли поджелудочной железы, причем содержание мРНК CTGF в опухолях коррелировало с выраженностью фиброза опухолевой ткани. Германия, Dep. Internal Med. I., Univ. Ulm, Robert Koch Str. 8, 89081 Ulm. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wenger, Christoph; Ellenrieder, Volker; Alber, Burkhard; Lacher, Ulrike; Menke, Andre; Hameister, Horst; Wilda, Monika; Iwamura, Takeshi; Beger, Hans G.; Adler, Guido; Gress, Thomas M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.163

   
    TGF'бета'-induced focal complex formation in epithelial cells is mediated by activated ERK and JNK MAP kinases and is independent of Smad4 [Text] : докл.[Workshop "Signaling in Biochemical Pharmacology and Toxicology", Ulm, 16-17 July, 2004] / Yukiko Imamichi [et al.] // Biol. Chem. - 2005. - Vol. 386, N 3. - P225-236 . - ISSN 1431-6730
Перевод заглавия: В эпителиоцитах вызванное трансформирующим фактором роста ТФР-'бета' образование фокального комплекса опосредуется активированными MAP-киназами ERK и JNK и не зависит от Smad4
Аннотация: Изучили сигнализацию в клетках MCF-7 и MDA-MB-468 рака молочной железы человека. Описали роль активации ERK и JNK и ассоциации активированных MAP-киназ с фокальными комплексами при вызванной ТФР-'бета'1 миграции эпителиоцитов. Эти зависимые от ТФР-'бета' процессы опосредуются независимо от медиатора Smad4. Германия, Dep. Internal Med. I, Univ. Ulm D89081. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФОКАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MAP-КИНАЗЫ ERK И JNK
МЕДИАТОР SMAD 4
КЛЕТКИ MCF-7 РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Imamichi, Yukiko; Waidmann, Oliver; Hein, Ramona; Elefheriou, Pinelopi; Giehl, Klaudia; Menke, Andre

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.06-04Н1.111

   
    TGF'бета'-induced downregulation of E-cadherin-based cell-cell adhesion depends on PI3-kinase and PTEN [Text] / Roger Vogelmann [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 20. - P4901-4912 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Индуцированное ТФР'бета' ингибирование основанной на Е-кадгерине адгезии между клетками зависит от PI3-киназы и PTEN
Аннотация: Трансформирующий фактор роста бета (ТФР'бета') подавляет рост нормальных клеток и поддерживает метастазирование многих опухолей. Авторы показали, что дедифференцировка эпителиев, сопровождаемая разрушением адгезивных комплексов под влиянием ТФР'бета' зависит от фосфатидил-инозит-3-киназы (PI3-киназы) и от фосфатазы PTEN. Оба эти фермента ассоциированы с комплексом E-кадгерин/катенин через посредством 'бета'-катенина. Зависимый от PI3-киназы ТФР'бета' индуцирует дестабилизацию обусловленной E-кадгерином адгезии между клетками, и в этом процессе участвует фосфорилирование 'бета'-катенина. Т. обр., PI3-киназа и PTEN ассоциированы с адгезивным комплексом и играют важную роль в индуцированном ТФР'бета' фосфорилировании 'альфа'- и 'бета'-катенинов. Результатом этого является снижение адгезии и увеличение клеточной миграции. Германия [A. Menke], Univ. of Ulm, 89070, andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 59
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
Е-КАДГЕРИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ 'БЕТА'-КАТЕНИНА
КОМПЛЕКС E-КАДГЕРИН/КАТЕНИН
PI3-КИНАЗА
PTEN-ФОСФАТАЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Vogelmann, Roger; Nguyen-tat, Marc-Daniel; Giehl, Klaudia; Adler, Guido; Wedlich, Doris; Menke, Andre

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.07-04Я6.268

   
    TGF'бета'-induced downregulation of E-cadherin-based cell-cell adhesion depends on PI3-kinase and PTEN [Text] / Roger Vogelmann [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 20. - P4901-4912 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Индуцированное ТФР'бета' ингибирование основанной на Е-кадгерине адгезии между клетками зависит от PI3-киназы и PTEN
Аннотация: Трансформирующий фактор роста бета (ТФР'бета') подавляет рост нормальных клеток и поддерживает метастазирование многих опухолей. Авторы показали, что дедифференцировка эпителиев, сопровождаемая разрушением адгезивных комплексов под влиянием ТФР'бета' зависит от фосфатидил-инозит-3-киназы (PI3-киназы) и от фосфатазы PTEN. Оба эти фермента ассоциированы с комплексом E-кадгерин/катенин через посредством 'бета'-катенина. Зависимый от PI3-киназы ТФР'бета' индуцирует дестабилизацию обусловленной E-кадгерином адгезии между клетками, и в этом процессе участвует фосфорилирование 'бета'-катенина. Т. обр., PI3-киназа и PTEN ассоциированы с адгезивным комплексом и играют важную роль в индуцированном ТФР'бета' фосфорилировании 'альфа'- и 'бета'-катенинов. Результатом этого является снижение адгезии и увеличение клеточной миграции. Германия [A. Menke], Univ. of Ulm, 89070, andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 59
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.17.05.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
Е-КАДГЕРИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ 'БЕТА'-КАТЕНИНА
КОМПЛЕКС E-КАДГЕРИН/КАТЕНИН
PI3-КИНАЗА
PTEN-ФОСФАТАЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Vogelmann, Roger; Nguyen-tat, Marc-Daniel; Giehl, Klaudia; Adler, Guido; Wedlich, Doris; Menke, Andre

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.38

   
    Lef-1 isoforms regulate different target genes and reduce cellular adhesion [Text] / Sarah Jesse [et al.] // Int. J. Cancer. - 2010. - Vol. 126, N 5. - P1109-1120 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Изоформы Lef-1 регулируют различные гены-мишени и ослабляют адгезию клеток
Аннотация: Описали особенности ранее неизвестной изоформы лимфоидного энхансерного фактора Lef-1 ('ДЕЛЬТА'exon VI) в раке поджелудочной железы (РПЖ), лишенного экзона VI по сравнению с известной последовательностью Lef-1. В культурах клеток Lef-1 'ДЕЛЬТА'exon VI избирально усиливает миграцию клеток РПЖ; по-видимому, его экспрессия в ходе туморогенеза способствует метастазированию РПЖ. Германия, Univ. Ulm, D 89081. E-mail:andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
LEF-1
ГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Jesse, Sarah; Koenig, Alexander; Ellenrieder, Volker; Menke, Andre

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.103

   
    Lef-1 isoforms regulate different target genes and reduce cellular adhesion [Text] / Sarah Jesse [et al.] // Int. J. Cancer. - 2010. - Vol. 126, N 5. - P1109-1120 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Изоформы Lef-1 регулируют различные гены-мишени и ослабляют адгезию клеток
Аннотация: Описали особенности ранее неизвестной изоформы лимфоидного энхансерного фактора Lef-1 ('ДЕЛЬТА'exon VI) в раке поджелудочной железы (РПЖ), лишенного экзона VI по сравнению с известной последовательностью Lef-1. В культурах клеток Lef-1 'ДЕЛЬТА'exon VI избирально усиливает миграцию клеток РПЖ; по-видимому, его экспрессия в ходе туморогенеза способствует метастазированию РПЖ. Германия, Univ. Ulm, D 89081. E-mail:andre.menke@uni-ulm.de. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
LEF-1
ГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Jesse, Sarah; Koenig, Alexander; Ellenrieder, Volker; Menke, Andre

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.02-04Н1.106

    Menke, Andre.
    Regulation of adherens junctions by Rho GTPases and p120-catenin [Text] / Andre Menke, Klaudia Giehl // Arch. Biochem. and Biophys. - 2012. - Vol. 524, N 1. - P48-55 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Регуляция опоясывающих десмосом (ОД) ГТФазами Rho и катенином р120
Аннотация: Обзор. Рассмотрены опосредуемые E-кадгерином ОД, функция ГТФаз в ОД, Rac1-регуляция ОД (их образование, стабилизация и дестабилизация), Cdc42- и RhoA-регуляция ОД, участие катенина р120 в межклеточной адгезии и в метастазировании. Германия, Univ. Glessen, 35392 Glessen. E-mail:klaudia.geihl@innere.med.uni-glessen.de. Библ. 84
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТАСТАЗЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
RHOA
RAC1
CDC42
E-КАДГЕРИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Giehl, Klaudia

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т2.349

    Burger, Angelika.
    Studie zur Wirksamkeit und Vertraglichkeit von Aloe-vera-Gel 97,5% [Text] / Angelika Burger, Andrea Menke // Hautnah Dermatol. - 1994. - Vol. 9[, N 1. - S103-104, 107-109 . - ISSN 0938-0221
Перевод заглавия: Изучение активности и переносимости 97,5% геля алоэ
Аннотация: Исследование действия 97,5% геля из Aloe vera L. при кожных эритемах, вызванных различными методами (механическими, УФ-облучение и др.), у здоровых испытуемых показало, что гель обладает эффективным противовоспалительным, ранозаживляющим и бактерицидным действием.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ALOE VERA L.
ГЕЛЬ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
РАНОЗАЖИВЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Menke, Andrea
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)