Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Marban, Eduardo$<.>)
Общее количество найденных документов : 81
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-81   81-81 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.145

   

    Mechanism of force inhibition by 2,3-butanedione monoxime in rat cardiac muscle: Roles of [Ca{2}{+}][i] and cross-bridge kinetics [Text] / Peter H. Backx [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 476, N 3. - P487-500 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Механизм ингибирования сердечной мышцы крысы 2,3-бутандион-моноксимом: роль [Ca{2}{+}][i] и кинетики поперечных мостиков
Аннотация: На модели изолированных трабекул при помощи флуоресцентного зонда fura-2 измерена конц-ия [Ca{2}{+}][i]. При добавлении 2,3-бутандион-моноксима (БДМ) (10 мМ) величина [Ca{2}{+}][i] уменьшалась. Продолжительность сокращений сильно зависела от дозы БДМ. Прямой ингибиторный эффект БДМ на сократительную систему измерен при помощи рианодина в равновесном состоянии [Ca{2}{+}][i]. В противоположность влиянию БДМ на судорожную активность макс. сила сокращения уменьшилась только до 71%. Сделан вывод, что поперечные мостики имеют значение в проявлении отрицательного инотропного эффекта БДМ, а повреждение перехода [Ca{2}{+}][i] возникает только при высокой конц-ии БДМ. США, Marban E., Div. of Cardiology, Dep. of Med., The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ

БУТАНДИОН-МОНОКСИМ*2,3-

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

ПОПЕРЕЧНЫЕ МОСТИКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Backx, Peter H.; Gao, Wei-Dong; Azan-Backx, Michelle D.; Marban, Eduardo


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.097

    Nuss, H. Bradley

    Electrophysiological properties of neonatal mouse cardiac myocytes in primary culture [Text] / H.Bradley Nuss, Eduardo Marban // J. Physiol. - 1994. - Vol. 479, N 2. - P265-279 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Электрофизиологические свойства кардиомиоцитов новорожденных мышей в первичной культуре
Аннотация: Регистрировались калиевые, натриевые, бариевые, кальциевые токи в миоцитах желудочка. Показано, что миоциты новорожденных мышей в первичной культуре обладают большими входящими токами при небольшой длительности потенциала действия (ПД). Длительность ПД, измеренная при 50 и 90% реполяризации, составляла, соотв., 23 и 42 мс. Нанесение 4-аминопиридина (5 мМ) удлиняло длительность ПД при 50% реполяризации на 26%. США, Dep. of Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ

ИОННЫЕ ТОКИ

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Marban, Eduardo


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.239

    Mejia-Alvarez, Rafael.

    Simultaneous expression of cardiac and skeletal muscle isoforms of the L-type Ca{2+} channel in a rat heart muscle cell line [Text] / Rafael Mejia-Alvarez, Gordon F. Tomaselli, Eduardo Marban // J. Physiol. - 1994. - Vol. 478, N 2. - P315-329 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Одновременная экспрессия сердечной и скелетно-мышечной изоформ Ca{2+} каналов L-типа в клеточной линии сердечной мышцы крысы
Аннотация: В линии миобластов H9c2 желудочка сердца эмбриона крысы выявлено наличие двух независимых типов Ca{2+}-каналов с проводимостью, характерной соотв. для Ca{2+}-каналов скелетной и сердечной мышцы. Молекулярная идентификация показала присутствие в кл H9c2 одновременно двух различных мРНК, кодирующих две изоформы 'альфа'[1]-субъединицы Ca{2+}-каналов L-типа. Мексика, Dep. de Fisiol., Inst. Nacional de Cardiol., Juan Badiano no. 1, Mexico DF 14080. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ

МИОБЛАСТЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

СЕРДЕЧНАЯ ИЗОФОРМА

СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНАЯ ИЗОФОРМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tomaselli, Gordon F.; Marban, Eduardo


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.219

   

    Functional consequences of sulfhydryl modification in the pore-forming subunits of cardiovascular Ca{2} and Na{2+} channels [Text] / Nipavan Chiamvimonvat [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P325-334 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Функциональные последствия сульфгидрильной модификации порообразующих субъединиц в сердечно-сосудистых Ca{2+}- и Na{+}-каналах
Аннотация: We examined the effects of sulfhydryl-oxidizing and -reducing agents on the function of the heterologously expressed pore-forming subunits of the cloned rabbit smooth muscle L-type Ca{2+} channel and the human cardiac tetrodotoxin-insensitive Na{+} channel. Within 10 minutes of exposure to 2,2'-dithiodipyridine (DTDP, a specific lipophilic oxidizer of sulfhydryl groups), Ca{2+} current was reduced compared with the control value, with no significant change in the kinetics and no shift in the current-voltage relations. The effect could be readily reversed by 1,4-dithiothreitol (an agent that reduced disulfide bonds). Similar results were obtained by using the hydrophilic sulfhydryl-oxidizing agent thimerosal. The effects were Ca{2+}-channel specific: DTDP induced no changes in expressed human cardiac Na{+} current. Single-channel Ba{2+} current recordings revealed a reduction in open probability and mean open time by DTDP but no change in single-channel conductance, implying that the reduction of macroscopic Ca{2+} current reflects changes in gating and not permeation. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

СУЛЬФГИДРИЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

ЧЕЛОВЕК

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Chiamvimonvat, Nipavan; O'Rourke, Brian; Kamp, Timothy J.; Kallen, Roland G.; Hofmann, Franz; Flockerzi, Veit; Marban, Eduardo


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.254

   

    The relationship between contractile force and intracellular [Ca{2+}] in intact rat cardiac trabeculae [Text] / Peter H. Backx [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1995. - Vol. 105, N 1. - P1-19 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Связь между силой сокращения и внутриклеточным [Ca{2+}] в интактных сердечных трабекулах крысы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ

СИЛА

КАЛЬЦИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Backx, Peter H.; Gao, Wei-Dong; Azan-Backx, Michelle D.; Marban, Eduardo


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.293

   

    Relationship between intracellular calcium and contractile force in stunned myocardium. Direct evidence for decreased myofilament Ca{2+} responsiveness and altered diastolic function in intact ventricular muscle [Text] / Wei Dong Gao [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1036-1037 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связь между внутриклеточным кальцием и сократительной силой в "оглушенном" миокарде Прямое доказательство сниженной Ca{2+}-реактивности миофиламентов и измененной диастолической функции в интактной мышце желудочка
Аннотация: To elucidate the abnormalities of excitation-contraction coupling in stunned myocardium, we measured [Ca{2+}][i] and force in thin fura 2-loaded ventricular trabeculae from control or stunned (20 minutes ischemia followed by 20 minutes reflow at 37'ГРАДУС'C) rat hearts. At any given [Ca{2+}][o], force development was significantly lower in the stunned trabeculae than in control trabeculae. In contrast, there was no difference in the amplitude of Ca{2+} transients between the two groups. The steady state force-[Ca{2+}][i] relationship, assessed by tetanization in the presence of ryanodine, revealed both a decrease in maximal Ca{2+}-activated force and an increase in the [Ca{2+}][i] required for 50% activation in stunned trabeculae. Postischemic myocardium also exhibited an accelerated rate of diastolic relaxation that was not due to changes in the rate of Ca{2+} transient decay. In response to supraphysiological increases in [Ca{2+}][o], diastolic [Ca{2+}][i] and diastolic tone increased much more in stunned trabeculae than in controls, with the frequent occurrence of aftercontractions. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ

РЕПЕРФУЗИЯ

СОКРАТИМОСТЬ

КАЛЬЦИЙ

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gao, Wei Dong; Atar, Dan; Backx, Peter H.; Marban, Eduardo


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.302

   

    Synergistic modulation of ATP-sensitive K{+} currents by protein kinase C and adenosine. Implications for ischemic preconditioning [Text] / Yongge Liu [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 3. - P443-454 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Синергическая модуляция чувствительных к АТФ K{+}-токов протеинкиназой C и аденозином. Значение для ишемической прекондиции
Аннотация: В изолированных миоцитах желудочка кролика р-ции на пинацидил (100-400 мкМ), открыватель чувствительных к АТФ K{+}-каналов (K[АТФ]), были значительно увеличены преэкспозицией к активатору протеинкиназы C (ПКC) форбол 12-миристат 13-ацетату (ФМА, 100 нМ). Ток K[АТФ] (I[К,АТФ]), измеренный при 0 мВ, был увеличен предварительной обработкой ФМА от 0,55'+-'0,32 до 3,25'+-'0,47 нА (P0,01). Определили, сокращает ли активация ПКC время, требуемое для включения I[К,АТФ] во время ингибирования метоболизма (ИМ). В контрольных клетках, где ИМ индуцировалось 2 мМ цианидом и 0 глюкозой, I[К,АТФ] развивался, в среднем, через 15,1'+-'2,4 мин. 10-минутная предварительная обработка одним ФМА (ФМА+ИМ) значительно не изменяла этой латентности (11,9'+-'2,0 мин). Синергическая модуляция I[К,АТФ] с помощью ПКC и аденозина дает определенное основание для современных парадигм ишемической прекондиции. США, Division of Cardiology, Dep. of Medicine., The John Hopkins Univ., Baltimore, Md. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ

КАЛИЕВЫЙ ТОК

ПРОТЕИНКИНАЗА C

АДЕНОЗИН

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Liu, Yongge; Gao, Wei Dong; O'Rourke, Brian; Marban, Eduardo


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.303

   

    Intrinsic myofilament alterations underlying the decreased contractility of stunned myocardium. A consequence of Ca{2+}-dependent proteolysis? [Text] / Wei Dong Gao [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 3. - P455-465 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Внутренние изменения миофиламентов, лежащие в основе сниженной сократимости оглушенного миокарда. Следствие зависимого от Ca{2+} протеолиза?
Аннотация: Взаимоотношение сила-[Ca{2+}] измеряли до и после наружной обработки тонких трабекул контрольных и оглушенных (20 мин ишемии, 20 мин реперфузии) сердец крыс. [Ca{2+}] определяли с помощью микроинъекций соли фура 2 в интактные мышцы, в то время как миофиламенты химически обработанных трабекул активировались прямо р-рами с различным [Ca{2+}]. Макс. активированная Ca{2+} сила до и после обработки была идентичной в каждой контрольной и оглушенной группе, но была значительно снижена в обеих группах оглушенных трабекул (P0,001). Результаты показывают, что снижение чувствительности к Ca{2+} в оглушенном миокарде отражает изменения самих миофиламентов, а не растворимых факторов цитозоля, что можно точно воспроизвести экспозицией к Ca{2+}-зависимой протеазе. США, Dep. of Medicine, The Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, Md. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ

СОКРАТИМОСТЬ

КАЛЬЦИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gao, Wei Dong; Liu, Yongge; Mellgren, Ronald; Marban, Eduardo


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.194

    Kamp, Timothy J.

    Enhancement of ionic current and charge movement by coexpression of calcium channel 'бета'[1A] subunit with 'альфа'[1C] subunit in a human embryonic kidney cell line [Text] / Timothy J. Kamp, Teresa M. Perez-Garcia, Eduardo Marban // J. Physiol. - 1996. - Vol. 492, N 1. - P89-96 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Усиление ионного тока и движения заряда при соэкспрессии 'бета'[1A]-cубъединицы кальциевого канала с 'альфа'[1C]-субъединицей в клеточной линии почек эмбрионов человека
Аннотация: Соэкспрессия в клетках НЕК293 'бета'[1A]-субъединицы (СЕ) и 'альфа'[1C]-CE Ca{2+}-каналов (КН) максимально усиливала проводимость целых клеток (G[макс.]), не влияя при этом на зависимость активации от напряжения. Регулируемые токи были ниже в клетках, содержащих только 'альфа'[1C]-CE. Соэкспрессия обоих СЕ увеличивала отношение G[макс.] к максимальному значению движения заряда внутри мембраны от 99'+-'6 до 243'+-'30 рSfC{-1}, что указывает на изменение под влиянием 'бета'[1A]-CE регуляции 'альфа'[1C]-КН. По-видимому, соэкспрессия 'бета'[1A]-CE увеличивает число функциональных поверхностных мембранных КН. США, Section of Mol. and Cell. Cardiology, Depart. of Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.09.15
Рубрики: ТРАНСПОРТ ИОНОВ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

КЛЕТКИ НЕК293


Доп.точки доступа:
Perez-Garcia, Teresa M.; Marban, Eduardo


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.206

    Nuss, H. Bradley

    Cardiac sodium channels (hH1) are intrinsically more sensitive to block by lidocaine than are skeletal muscle ('мю'1) channels [Text] / H.Bradley Nuss, Gordon F. Tomasselli, Eduardo Marban // J. Gen. Physiol. - 1995. - Vol. 106, N 6. - P1193-1209 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Сердечные натриевые каналы (hH1) от природы более чувствительны к блокаде лидокаином, чем каналы скелетных мышц ('мю'1)
Аннотация: Na-каналы сердца человека (hH1) и скелетных мышц ('мю'1) крысы сравнивались по чувствительности к 3 мин обработке лидокаином (Л). В состоянии покоя hH1 были в 3 раза более чувствительны к Л, чем 'мю'1, а после инактивации в условиях деполяризующего поддерживающего потенциала ответ hH1 и 'мю'1 был одинаковым. Сделан вывод, что природа структурных различий hH1 и 'мю'1 обусловлена 'альфа'1-субъединицами, к-рые представлены 2 изоформами и обладают различной чувствительностью к местной анестезии Л. США, The Johns Hopkins Univ., Batimore, MD 21205. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ЛИДОКАИН

КРЫСЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tomasselli, Gordon F.; Marban, Eduardo


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.207

   

    Functional association of the 'бета'[1] subunit with human cardiac (hH1) and rat skeletal muscle ('мю'1) sodium channel 'альфа' subunits expressed in Xenopus oocytes [Text] / H.Bradley Nuss [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1995. - Vol. 106, N 6. - P1171-1191 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Функциональная связь 'бета'[1]-субъединицы с 'альфа'-субъединицей натриевого канала сердца человека (hH1) и скелетной мышцы крысы ('мю'1); экспрессия в ооцитах Xenopus
Аннотация: Совместная инъекция cРНК 'бета'[1]-субъединицы мозга крысы и cРНК 'альфа'-субъединицы hH1 или 'мю'1 в ооциты афр. шпорцевой лягушки Xenopus laevis, приводила к увеличению макс. Na-тока, регистрируемого через 2 дня после инъекции. Совместная экспрессия 'альфа'- и 'бета'[1]-субъединиц ускоряла затухание Na-тока обеих изоформ. 'бета'[1]-субъединица оказывает влияние на функцию Na-каналов при коэкспрессии с hH1 или 'мю'1 'альфа'-субъединицей. США, Dep. of Medicine, The Johns Hopkins Univ., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Nuss, H.Bradley; Chiamvimonvat, Nipavan; Perez-Garcia, M.Teresa; Tomaselli, Gordon F.; Marban, Eduardo


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.287

   

    Ionic mechanism of action potential prolongation in ventricular myocytes from dogs with pacing-induced heart failure [Text] / Stefan Kaab [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 2. - P262-273 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ионные механизмы увеличения продолжительности потенциала действия в желудочковых миоцитах собак с сердечной недостаточностью, вызванной стимуляцией
Аннотация: В миоцитах собак с серд. недостаточностью, вызванной навязанной 3-4 нед желудочковой тахикардией (гр. 1), происходило увеличение продолжительности и изменение формы ПД по сравнению с миоцитами интактных собак (гр. 2). В миоцитах гр. 1 были снижены плотность входящего K{+}-тока и макс. значение Ca{2+}-независимого транзитного выходящего тока (I[to]) при неизменном стационарном компоненте I[to]. Выявлено уменьшение числа функционирующих I[to] каналов. Снижение регуляции I[to] играет роль в изменениях ПД при серд. недостаточности, вызванной стимуляцией. США, Univ. School of Medicine, Baltimore, MD 21205. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ

КАЛИЕВЫЙ ТОК

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Kaab, Stefan; Nuss, H.Bradley; Chiamvimonvat, Nipavan; O'Rourke, Brian; Pak, Peter H.; Kass, David A.; Marban, Eduardo; Tomaselli, Gordon F.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.135

   

    Control of ion flux and selectivity by negatively charged residues in the outer mouth of rat sodium channels [Text] / Nipavan Chiamvimonvat [et al.] // J. Physiol. - 1996. - Vol. 491, N 1. - P51-59 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Контроль транспорта и селективности ионов негативно заряженными остатками во внешнем устье натриевых каналов крыс
Аннотация: Провели сайт-направленный мутагенез кДНК натриевых каналов 'мю'1 из скелетных мышц крыс и полученные мутантные формы каналов 'мю'1 экспрессировали в ооцитах Xenopus. Результаты электрофизиологического анализа экспрессированных мутантных каналов показали, что замена внешнего остатка глутамата в домене II каналов 'мю'1 на остаток цистеина снижает натриевый ток благодаря снижению проводимости одиночных каналов. Этот эффект лишь частично обращался при модификации цистеина негативно заряженным метантиосульфонатэтилсульфонатом. Аналогичные мутации в доменах I, III и IV изменяли не только проводимость каналов, но и их ионную селективность. Т. обр. негативно заряженные аминокислотные остатки на наружней поверхности Na{+}-каналов 'мю'1 не только обеспечивают электростатическое притяжение проникающих ионов, но и участвуют в формировании ион-специфических сайтов связывания в трансмембранных порах. США, Section Mol. And Cell Cardiol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНЫ

СЕЛЕКТИВНОСТЬ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

МЫШЦЫ СКЕЛЕТНЫЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chiamvimonvat, Nipavan; Perez-Garcia, M.Teresa; Tomaselli, Gordon F.; Marban, Eduardo


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.12-04М2.269

   

    Role of Troponin I proteolysis in the pathogenesis of stunned myocardium [Text] / Wei Dong Gao [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 80, N 3. - P393-399 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Роль протеолиза тропонина I в патогенезе "окаменелого" миокарда
Аннотация: Изолированное сердце крысы перфузировали в течение 50 мин без ишемии (И) (контроль), в условиях 20 мин И+ и 20 мин реперфузии (РП+) ("окаменение" миокарда) или 20 мин И+РП-. В образцах И-РП-ткани методом Western-blott обнаружены тропонин I и дополнительная полоса 25 кДа (32 кД для нормального белка). После обработки кальпаином расщепление тропонина I происходило аналогично расщеплению в И-РП-миокарде. Деградация предупреждалась при РП р-ром с низкой конц-ей Ca{2+} и низким pH. США, The Johns Hopkins Univ., Batimore, MD 21205. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ

ТРОПОНИН

ПРОТЕОЛИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gao, Wei Dong; Atar, Dan; Liu, Yongge; Perez, Nestor Gustavo; Murphy, Anne M.; Marban, Eduardo


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.290

   

    Coupling between fast and slow inactivation revealed by analysis of a point mutation (F1304Q) in 'мю'1 rat skeletal muscle sodium channels [Text] / H.Bradley Nuss [et al.] // J. Physiol. - 1996. - Vol. 494, N 2. - P411-429 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сопряжение между быстрой и медленной инактивацией, обнаруженное при помощи анализа точечной мутации (F1304Q) в натриевых каналах 'мю'1 скелетной мышцы крысы
Аннотация: Исследовали механизм дефектной инактивации (ИН) Na{+}-канала, имеющего мутацию F1304Q в цитоплазматической петле между доменами III и IV (линкер III-IV). В экспрессируемых в ооцитах ксенопуса Na{+}-каналах 'мю'1 дикого типа (КДТ) ИН была полной, преобладал более быстрый компонент ИН. В мутантных каналах (МК) ИН была неполной, медленный компонент был больше и медленнее, чем в каналах дикого типа; фракция неинактивирующегося тока была значительной (37% при -20 мВ). В опытах с регистрацией активности одиночных каналов в конфигурации "прикрепленная клетка" подтвердили значительные различия в кинетике МК и КДТ и показали, проницаемость МК не изменяется. Фенотип МК полностью определялся изменениями воротных х-к. Совместная экспрессия с 'бета'1-субъединицей не устраняла фенотип МК. Восстановление от ИН в МК было более быстрым, чем в КДТ. Восстановление после длительной (5 с) деполяризации описывалось 3-мя экспонентами. Т. обр., даже в МК с "недостаточностью ИН" имеются 3 инактивированных состояния. Стационарная потенциалозависимость ИН в МК была сдвинута вправо на 26 мВ. Предложена воротная модель ИН КДТ и МК с 3-мя инактивированными состояниями с прямыми переходами всех этих состояний из множественных закрытых или из открытого состояния. Модель описывала правый сдвиг стационарной ИН в МК без допущения потенциалозависимости констант скорости ИН. Сделан вывод, что данная мутация одновременно модифицирует неск. процессов ИН. Тот факт, что одна аминокислотная замена сильно изменяет как быструю, так и медленную ИН, означает, эти процессы имеют общие физические детерминанты в Na{+}-канале. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОДТИПЫ

ИНАКТИВАЦИЯ

ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nuss, H.Bradley; Balser, Jeffrey R.; Orias, David W.; Lawrence, John H.; Tamaselli, Gordon F.; Marban, Eduardo


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.291

   

    External pore residue mediates slow inactivation in 'мю'1 rat skeletal muscle sodium channels [Text] / Jeffrey R. Balser [et al.] // J. Physiol. - 1996. - Vol. 494, N 2. - P431-442 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Остаток наружной поры опосредует медленную инактивацию натриевого канала 'мю'1 скелетной мышцы крысы
Аннотация: Инактивация (ИН) потенциалозависимых Na{+}-каналов подразделяется на быструю и медленную (бИН и мИН) в зависимости от длительности периода реполяризации, необходимого для восстановления. бИН опосредуется закупоркой поры канала на цитоплазматической стороне остатками линкера III-IV; механизм мИН неизвестен. Для исследования структурной основы мИН использовали аномальное воротное поведение 'альфа'-субъединицы (СЕ) Na{+}-канала, экспрессируемой в ооцитах ксенопуса, к-рое выражается в значительной мИН после короткой деполяризации. Учитывая, что в K{+}-каналах ИН С-типа (аналог мИН) модулируется остатками наружной поры, для оценки роли аналогичных остатков в мИН Na{+}-канала осуществили серийный цистеиновый мутагенез в петле проницаемости Na{+}-канала ('мю'1) скелетной мышцы крысы. 'альфа'-СЕ дикого типа и мутантные 'альфа'-СЕ гетерологически экспрессировали в ооцитах ксенопуса. Na{+}-токи регистрировали методом двухэлектродной фиксации потенциала. Мутация W402C в домене I устраняла мИН. Замена гомологичных остатков триптофана в доменах II, III и IV не влияла на мИН. Аналогично мутации W402C, совместная экспрессия 'альфа'-СЕ дикого типа с 'бета'[1]-СЕ Na{+}-канала уменьшала мИН. Однако при мутации W402C наблюдалась задержка восстановления от бИН, тогда как при совместной экспрессии 'альфа'- и 'бета'-СЕ этот эффект отсутствовал. Т. обр., мутация и 'бета'-СЕ модулируют воротные х-ки посредством разных механизмов. Устранение бИН в 'альфа'-СЕ дикого типа посредством мутации линкера III-IV I1303Q; F1304Q; M1305Q замедляло развитие мИН. Предполагают, что в мИН Na{+}-канала участвуют конформационные изменения в наружной поре. Мутации, затрагивающие бИН и мИН, взаимодействуют независимо от их удаленного расположения в канале. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ

МЕДЛЕННАЯ ИНАКТИВАЦИЯ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Balser, Jeffrey R.; Nuss, H.Bradley; Chiamvimonvat, Nipavan; Perez-Garcia, Maria Teresa; Marban, Eduardo; Tomaselli, Gordon F.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т1.251

   

    Differential modulation of cortical synaptic activity by calcineurin (phosphatase 2B) versus phosphatases 1 and 2A [Text] / Gail D. Thomas [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 749, N 1. - P101-108 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Различия в модуляции кортикальной синаптической активности кальцинейрином (фосфатаза 2B) в сравнении с фосфатазами 1 и 2А
Аннотация: В опытах на первичной культуре кортикальных нейронов эмбрионов крыс Sprague-Dawley показано, что внесение в культуральную среду каликулина А (ингибитор фосфатазы 1 и фосфатазы 2А) в конц-ии 1 мкМ увеличивало амплитуду возбуждающих постсинаптических глутаматергических токов с -155 до -211 пА. Дополнительное внесение в среду ингибиторов фосфатазы 2B, циклоспорина (10-20 мкМ) или FК506 (2 мкМ), не вызывало дальнейших изменений амплитуды, но увеличивало частоту импульсной активности с 0,83 до 1,03 Гц. В присутствии 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона (40 мкМ) наблюдали ингибирование спонтанных миниатюрных постсинаптических токов. Микроцистин (10 мкМ) имитировал эффект каликулина. Сделан вывод о том, что глутаматергическая нейропередача в нейронах коры мозга крыс модулируется по частоте фосфатазой 2В (кальцинейрин), а по амплитуде - фосфатазами 1 и 2А. США, The Univ. of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75235-8573. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАЛЬЦИНЕЙРИН

НЕЙРОПЕРЕДАЧА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Thomas, Gail D.; O'Rourke, Brian; Sikkink, Robert; Rusnak, Frank; Marban, Eduardo; Victor, Ronald G.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.01-04М3.11

    Marban, Eduardo.

    Structure and function of voltage-gated sodium channels [Text] / Eduardo Marban, Toshio Yamagishi, Gordon F. Tomaselli // J. Physiol. - 1998. - Vol. 508, N 3. - P647-657 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Структура и функция потенциало-управляемых натриевых каналов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛО-УПРАВЛЯЕМЫЕ

СТРУКТУРА

ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
Yamagishi, Toshio; Tomaselli, Gordon F.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.04-04М2.232

    Romashko, Dmitry N.

    Subcellular metabolic transients and mitochondrial redox waves in heart cells [Text] / Dmitry N. Romashko, Eduardo Marban, Brian O'Rourke // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1618-1623 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Субклеточные метаболические переходы и митохондриальные окислительно-восстановительные волны в клетках сердца
Аннотация: С помощью конфокального изображения окислительно-восстановительного потенциала флавопротеинов и мембранного потенциала митохондрий (МХ) показано, что истощение субстратов приводит к субклеточной гетерогенности энергизации МХ в интактных клетках. Сложный ответ окислительно-восстановительного и матриксного потенциала включает метаболические переходы и распространение метаболических волн внутри и между сопряженными клетками. Потеря метаболической синхронности в процессе мягкого метаболического стресса выявляет внутри- и внеклеточный контроль функции МХ с участием диффундируемых цитоплазматических мессенджеров. США, Sec. Molec. Cel. Cardiol., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: ФЛАВОПРОТЕИНЫ
МИТОХОНДРИИ

ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

КЛЕТКИ СЕРДЦА


Доп.точки доступа:
Marban, Eduardo; O'Rourke, Brian


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.126

    Romashko, Dmitry N.

    Subcellular metabolic transients and mitochondrial redox waves in heart cells [Text] / Dmitry N. Romashko, Eduardo Marban, Brian O'Rourke // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1618-1623 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Субклеточные метаболические переходы и митохондриальные окислительно-восстановительные волны в клетках сердца
Аннотация: С помощью конфокального изображения окислительно-восстановительного потенциала флавопротеинов и мембранного потенциала митохондрий (МХ) показано, что истощение субстратов приводит к субклеточной гетерогенности энергизации МХ в интактных клетках. Сложный ответ окислительно-восстановительного и матриксного потенциала включает метаболические переходы и распространение метаболических волн внутри и между сопряженными клетками. Потеря метаболической синхронности в процессе мягкого метаболического стресса выявляет внутри- и внеклеточный контроль функции МХ с участием диффундируемых цитоплазматических мессенджеров. США, Sec. Molec. Cel. Cardiol., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: ФЛАВОПРОТЕИНЫ
МИТОХОНДРИИ

ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

КЛЕТКИ СЕРДЦА


Доп.точки доступа:
Marban, Eduardo; O'Rourke, Brian


 1-20    21-40   41-60   61-81   81-81 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)