СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Li, Yazhou$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.11-04М4.342

Up-regulation of liver glucose-6-phosphatase in rats fed with a P[i]-deficient diet [Text] / Wenscheng Xie [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 343, N 2. - P393-396 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция повышением глюкозо-6-фосфатазы печени крыс, находившихся на Ф[H]-недостаточной диете
Аннотация: Изучали влияние Ф[H]-недостаточной диеты на систему микросомальной глюкозо-6-фосфатазы (ГФ) печени крыс. Найдено, что кинетические параметры Ф[H]-транспорта в микросомы печени не изменяются при различных пищевых условиях. Но активность ГФ значительно возрастает при недостаточности Ф[H] в корме. Наблюдается увеличение V[max] при неизменяющейся величине K[m] ГФ. Возрастает содержание белка и мРНК каталитической субъединицы ГФ. Т. обр., недостаточность Ф[H] вызывает увеличение активности ГФ путем регуляции повышением экспрессии гена каталитической субъединицы ГФ. Канада, Univ. Montreal, Montreal OC, H3C 3J7. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА
АКТИВНОСТЬ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
НЕОРГАНИЧЕСКИЙ ФОСФАТ
СОДЕРЖАНИЕ В КОРМЕ
РОЛЬ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xie, Wenscheng; Li, Yazhou; Mechin, Marie-Claire; van, de Werve Gerald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.05-04М6.66

Li, Yazhou.
Diabetes affects similarly the catalytic subunit and putative glucose-6-phosphate translocase of glucose-6-phosphatase [Text] / Yazhou Li, Marie-Claire Mechin, de Werve Gerald van // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 48. - P33866-33868 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Диабет одинаково влияет на каталитическую субъединицу и предполагаемую глюкозо-6-фосфаттранслоказу глюкозо-6-фосфатазы
Аннотация: В печени и почках крыс со стрептозотоциновым диабетом установлены повышенные по сравнению с нормой концентрации каталитической субъединицы глюкозо-6-фосфатазы и ее мРНК. Одновременно в печени, почках и кишечнике в 2 раза повышалось содержание мРНК глюкозо-6-транслоказы. В печени в такой же степени увеличивалось содержание самого фермента. В культуре клеток HepG2 глюкоза пропорционально концентрациям вызывала 5-кратное усиление экспрессии мРНК каталитической субъединицы глюкозо-6-фосфатазы и в меньшей степени - содержание фермента. Инсулин подавлял экспрессию мРНК каталитической субъединицы, на 33% уменьшал содержание глюкозо-6-фосфаттранслоказы и на 50% ее мРНК. цAMP более чем в 2 и 1,5 раза увеличивал содержание мРНК соответственно каталитической субъединицы и глюкозо-6-фосфаттранслоказы, но не влиял на содержание последней. Полученные результаты показывают, что усиление продукции глюкозы при инсулин-зависимом диабете, по-видимому, ассоциируется с нарушением регуляции каталитической субъединицы и глюкозо-6-фосфаттранслоказы глюкозо-6-фосфатазы в печени. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТТРАНСЛОКАЗА
СОДЕРЖАНИЕ МРНК
СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ЦАМФ
ВЛИЯНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
КРЫСЫ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Mechin, Marie-Claire; van, de Werve Gerald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.245

Overexpression of the P46 (T1) translocase component of the glucose-6-phosphatase complex in hepatocytes impairs glycogen accumulation via hydrolysis of glucose 1-phosphate [Text] / Jie An [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 14. - P10722-10729 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия P46 (Т1) транслоказного компонента глюкозо-6-фосфатазного комплекса в гепатоцитах ухудшает накопление глюкагона через гидролиз глюкозо-1-фосфата
Аннотация: Аденовирусы, содержащие кДНК человеческой глюкозо-6-фосфаттранслоказы (46 кД) и/или каталитической субъединицы (36 кД) ее комплекса с транспортерами глюкозы и неорганического фосфата, инкубировали в культуре адипоцитов крыс. Избыточная экспрессия транслоказы и каталитической субъединицы соответственно на 58% и в 3,6 раза усиливала гидролиз глюкозо-6-фосфата в интактных микросомах. Одновременно транслоказа на 50% подавляла накопление гликогена в гепатоцитах голодных крыс при их инкубации с глюкозой. Экспрессия кДНК глюкозо-6-фосфаттранслоказы в клетках сытых животных также активировала гликогенолиз и вдвое уменьшала накопление гликогена. Избыточная экспрессия транслоказы существенно не влияла на интенсивность гликолиза, а экспрессия каталитической субъединицы значительно изменяла обмен гликогена и гликолиз даже при избыточной экспрессии глюкокиназы. Глюкозо-6-фосфаттранслоказа усиливала гидролиз глюкозо-1-фосфата, но не фруктозо-6-фосфата, в интактных микросомах, что может служить механизмом ее избирательного действия на обмен гликогена. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА
КОМПЛЕКС
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА P36
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТТРАНСЛОКАЗА P46
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИКОГЕН
ОБМЕН
ГЛИКОЛИЗ
ГЛЮКАГОН
СОДЕРЖАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
An, Jie; Li, Yazhou; van, de Werve Gerald; Newgard, Christopher B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.91

Glucagon-like peptide-1 receptor signaling modulates 'бета' cell apoptosis [Text] / Yazhou Li [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 1. - P471-478 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Передача сигнала рецептором глюкагоноподобного пептида-1 изменяет апоптоз 'бета'-клеток
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) стимулирует секрецию инсулина и вызывает увеличение массы 'бета'-клеток за счет их пролиферации и новообразования островков. Изучали способность сигнала, передаваемого, рецептором ГПП-1, изменять склонность 'бета'-клеток к апоптозу. У мышей со стрептозотоциновым диабетом (средство, вызывающее апоптоз 'бета'-клеток)т наблюдали значительное улучшение контроля гликемии и повышение уровня инсулина в плазме при одновременном введении экзендина-4 (Экз-4, 24 нмоль/кг), агониста ГПП-1. После введения Экз-4 конц-ия глюкозы оставалась сниженной в течение нескольких недель. Стрептозотоцин вызывал апоптоз 'бета'-клеток, а одновременное введение Экз-4 снижало его частоту. У мышей разрушенным геном рецептора ГПП-1 частота апоптоза, вызываемого стрептозотоцином была выше. Добавление Экз-4 к 'бета'-клеткам in vitro, к-рые культивировались в среде с интерлейкином-1'бета', фактором-'альфа' некроза опухолей или интерфероном-'гамма', вызывало уменьшение частоты апоптоза, индуцированного цитокинами. Обработка Экз-1 ВНК-GLP-1R-клеток вызывала значительное увеличение их жизнеспособности, снижение активности каспазы и уменьшение расщепления 'бета'-катенина после обработки циклогексимидом in vitro. Т. обр., сигнал, передаваемый рецептором ГПП-1, видоизменяет подверженность клеток апоптозу, что указывает на существование механизма связи между активацией рецептора ГПП-1 и сохранностью или увеличением массы 'бета'-клеток in vivo. Канада, Univ. of Toronto, Ontario M5G 2C4. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Yazhou; Hansotia, Tanya; Yusta, Bernardo; Ris, Fredric; Halban, Philippe A.; Drucker, Daniel J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 09.06-04А1.164

Kinetics of human serum butyrylcholinesterase inhibition by a novel experimental Alzheimer therapeutic, dihydrobenzodioxepine cymserine [Text] / Mohammad A. Kamal [et al.] // Neurochem. Res. - 2008. - Vol. 33, N 5. - P745-753 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Кинетика ингибирования сывороточной бутирилхолинэстеразы человека новым экспериментальным средством терапии болезни Альцгеймера - дигидробензодиоксипин-цимсерином
Аннотация: Дигидробензодиоксипин-цимсерин (ДЦ) пропорционально концентрациям связывался с сывороточной бутирилхолинэстеразой человека. Это делает его более мощным конкурентным ингибитором данного фермента по сравнению со структурным аналогом цимсерином. Подобно другим ингибиторам бутирилхолинэстеразы ДЦ повышает содержание ацетилхолина в мозге крыс и их способность к обучению в отсутствие нежелательных явлений, связанных с применением ингибиторов холинэстеразы и ацетилхолинэстеразы

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БУТИРИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ДИГИДРОБЕНЗОДИОКСИПИН ЦИМСЕРИН
КИНЕТИКА ИНГИБИРОВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Kamal, Mohammad A.; Klein, Peter; Luo, Weiming; Li, Yazhou; Holloway, Harold W.; Tweedie, David; Greig, Nigel H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.01-04М3.36

Kinetics of human serum butyrylcholinesterase inhibition by a novel experimental Alzheimer therapeutic, dihydrobenzodioxepine cymserine [Text] / Mohammad A. Kamal [et al.] // Neurochem. Res. - 2008. - Vol. 33, N 5. - P745-753 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Кинетика ингибирования сывороточной бутирилхолинэстеразы человека новым экспериментальным средством терапии болезни Альцгеймера - дигидробензодиоксипин-цимсерином
Аннотация: Дигидробензодиоксипин-цимсерин (ДЦ) пропорционально концентрациям связывался с сывороточной бутирилхолинэстеразой человека. Это делает его более мощным конкурентным ингибитором данного фермента по сравнению со структурным аналогом цимсерином. Подобно другим ингибиторам бутирилхолинэстеразы ДЦ повышает содержание ацетилхолина в мозге крыс и их способность к обучению в отсутствие нежелательных явлений, связанных с применением ингибиторов холинэстеразы и ацетилхолинэстеразы

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БУТИРИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ДИГИДРОБЕНЗОДИОКСИПИН ЦИМСЕРИН
КИНЕТИКА ИНГИБИРОВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Kamal, Mohammad A.; Klein, Peter; Luo, Weiming; Li, Yazhou; Holloway, Harold W.; Tweedie, David; Greig, Nigel H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска