Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kuo, Lih$<.>)
Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-26 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.01-04А3.385

    Kuo, Lih.
    Coronary microvascular responses to pressure and flow [Text] : abstr. Biomed. Eng. Soc. Annu. Fall Meet., Memphis, Tenn., Oct. 21-14, 1993 / Lih Kuo, Michael J. Davis, William M. Chilian // Ann. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N1. - P11 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Реакции коронарных микрососудов на давление и кровоток
Аннотация: Цель исследования - изучение влияния давления и кровотока на эндотелий (ЭТ) и выделение вазоактивных в-в в коронарных артериолах (КА) и венулах (КВ) свиней. Эксперимент проведен путем каннюлирования сосудов с помощью стеклянных микропипеток и измерения диаметров сосудов при изменении в них давления с применением видеомикроскопии. Результаты показали, что КА обладают более сильной миогенной р-цией по сравнению с КВ, эта р-ция не зависит от состояния ЭТ. Расширение сосудов связано с выделением нитровазодилататоров, а не простаноида, из эндотелиальных клеток. США, Dep. of Med. Physiology and Microcirculation Res. Inst., Texas A&M Univ. Health Science Center, College Station, TX 77843.
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ МИКРОСОСУДЫ
ДАВЛЕНИЕ
КРОВОТОК

Доп.точки доступа:
Davis, Michael J.; Chilian, William M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.290

    Ishizaka, Hiroshi.
    Acidosis-induced coronary arteriolar dilation is mediated by ATP-sensitive potassium channels in vascular smooth muscle [Text] / Hiroshi Ishizaka, Lih Kuo // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 1. - P50-57 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Индуцированная ацидозом дилатация коронарных артериол опосредована чувствительными к АТФ калиевыми каналами в гладкой мышце сосудов
Аннотация: Коронарные артериолы свиньи (40-110 мкм) выделяли, канюлировали и перфузировали под давлением 60 см Н[2]O без тока in vitro. Ацидоз (рН 7,4-7,0) вызывали добавлением НСl во внесосудистый р-р. Участие оксида азота и простагландинов оценивали с помощью N{G}-монометил-L-аргинина (L-HMMA; 10 мкМ) и индометацина (10 мкМ), соотв. Для оценки роли эндотелия в индуцированной ацидозом дилатации отношение рН-диаметр изучали после удаления эндотелия. Во всех сосудах развивался сходный уровень спонтанного тонуса (внутренний диаметр 75'+-'4 мкм) и расширение в ответ на НСl происходило в зависимости от дозы. Глибенкламид (ингибитор АТФ-чувствительных К{+}-каналов) полностью отменял вазодилатацию в ответ на умеренный уровень ацидоза (рН 7,2-7,3) и ослаблял вазодилатацию на 70% при рН 7,0. Индуцируемая ацидозом дилатация также ингибировалась ВаСl[2], но не ибериотоксином. L-НММА, индометацин и КСl внутри просвета не изменяли отношение рН к диаметру. Сделан вывод, что АТФ-чувствительные К{+}-каналы, открываясь в гладких мышцах сосудов, опосредуют дилатацию коронарных артериол во время ацидоза. США, Dep. of Medical Physiology, Microcirculation Research Institute, Texas A&M Univ. Health Science Center, College Station, TX 77843-1114. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИОЛЫ
АЦИДОЗ
ДИЛАТАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.04-04И8.97

    Ishizaka, Hiroshi.
    Acidosis-induced coronary arteriolar dilation is mediated by ATP-sensitive potassium channels in vascular smooth muscle [Text] / Hiroshi Ishizaka, Lih Kuo // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 1. - P50-57 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Индуцированная ацидозом дилатация коронарных артериол опосредована чувствительными к АТФ калиевыми каналами в гладкой мышце сосудов
Аннотация: Коронарные артериолы свиньи (40-110 мкм) выделяли, канюлировали и перфузировали под давлением 60 см Н[2]O без тока in vitro. Ацидоз (рН 7,4-7,0) вызывали добавлением НСl во внесосудистый р-р. Участие оксида азота и простагландинов оценивали с помощью N{G}-монометил-L-аргинина (L-HMMA; 10 мкМ) и индометацина (10 мкМ), соотв. Для оценки роли эндотелия в индуцированной ацидозом дилатации отношение рН-диаметр изучали после удаления эндотелия. Во всех сосудах развивался сходный уровень спонтанного тонуса (внутренний диаметр 75'+-'4 мкм) и расширение в ответ на НСl происходило в зависимости от дозы. Глибенкламид (ингибитор АТФ-чувствительных К{+}-каналов) полностью отменял вазодилатацию в ответ на умеренный уровень ацидоза (рН 7,2-7,3) и ослаблял вазодилатацию на 70% при рН 7,0. Индуцируемая ацидозом дилатация также ингибировалась ВаСl[2], но не ибериотоксином. L-НММА, индометацин и КСl внутри просвета не изменяли отношение рН к диаметру. Сделан вывод, что АТФ-чувствительные К{+}-каналы, открываясь в гладких мышцах сосудов, опосредуют дилатацию коронарных артериол во время ацидоза. США, Dep. of Medical Physiology, Microcirculation Research Institute, Texas A&M Univ. Health Science Center, College Station, TX 77843-1114. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИОЛЫ
АЦИДОЗ
ДИЛАТАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.10-04М2.459

   
    Downregulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase expression by lipopolysaccharide [Text] / Jia-Ling Lu [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 225, N 1. - P1-5 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии эндотелиальной конститутивной синтазы оксида азота липополисахаридом
Аннотация: Изучали влияние липополисахарида (ЛПС) на экспрессию эндотелиальной конститутивной синтазы оксида азота (экСОА) эндотелиальных клеток коронарных венозных сосудов крупного рогатого скота в культуре. Показано, что ЛПС снижает уровни мРНК и белка экСОА. Степени такого снижения зависят от конц-ии ЛПС и времени инкубации. Обработка клеток ЛПС и актиномицином D приводила к снижению уровня мРНК экСОА в течение 8 ч. В отсутствие ЛПС актиномицин D оказывал незначительное влияние на уровень транскрипции экСОА. Полагают, что снижение содержания экСОА в клетках под действием ЛПС связано с повышением скорости деградации фермента. США, Dep. Chem. Eng., TX AM Univ., Coll. Station, TX 77843-3122. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
РОЛЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КОРОНАРНЫЕ ВЕНОЗНЫЕ СОСУДЫ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Lu, Jia-Ling; Schmiege, Lorenz M.; Kuo, Lih; Liao, James C.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.12-04М2.15

    Chang, Chiung-I.
    Arginase modulates nitric oxide production in activated macrophages [Text] / Chiung-I Chang, James C. Liao, Lih Kuo // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - P342-348 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Аргиназа модулирует образование оксида азота в активированных макрофагах
Аннотация: С использованием L-норвалина, ингибитора аргиназы (АГ), показано, что в активированных липополисахаридами макрофагах мышей АГ конкурирует с синтазой NO за общий субстрат и, таким образом, ингибирует образование NO. Считают, что этот механизм м. б. особенно значимым при ограниченном запасе внеклеточного L-аргинина. США, Microcirculation Res. Inst., Texas, TX 77843-1114. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ОКСИД АЗОТА
АРГИНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liao, James C.; Kuo, Lih

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.12-04И8.111

    Ishizaka, Hiroshi.
    Endothelial ATP-sensitive potassium channels mediate coronary microvascular dilation to hyperosmolarity [Text] / Hiroshi Ishizaka, Lih Kuo // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 1. - PH104-H112 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Участие эндотелиальных АТФ-чувствительных калиевых каналов в расширении коронарных микрососудов в условиях гиперосмолярности
Аннотация: При инкубации изолированных коронарных микрососудов (их диаметр составлял в среднем 81 мкм) свиньи в гиперосмолярной среде (300-345 mosM D-глюкоза или D-сахароза) происходило их расширение, степень к-рого зависела от степени создаваемой гиперосмолярности. С удалением из микрососудов эндотелиального слоя вызываемое гиперосмолярностью расширение их прекращалось. Ослабление такого рода расширения имело место при введении в просвет интактных микрососудов 80 мМ KCl или глибенкламида, ингибитора АТФ-чувствительных K{+}-каналов. Применение BaCl[2], ингибитора входящих выпрямляющих K{+}-каналов, влияния на вызываемое гиперосмолярностью расширение микрососудов не оказывало. С повышением же конц-ии этого ингибитора (с 10 до 100 мкМ) такое реактивное расширение микрососудов ослабевало. Данное реактивное изменение микрососудов оказалось устойчивым к действию ибериотоксина, ингибитора Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов, к подавлению образования оксида азота, простагландинов и метаболитов арахидоновой к-ты. США, Microcirculation Research Institute, Texas. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ МИКРОСОСУДЫ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.333

    Ishizaka, Hiroshi.
    Endothelial ATP-sensitive potassium channels mediate coronary microvascular dilation to hyperosmolarity [Text] / Hiroshi Ishizaka, Lih Kuo // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 42, N 1. - PH104-H112 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Участие эндотелиальных АТФ-чувствительных калиевых каналов в расширении коронарных микрососудов в условиях гиперосмолярности
Аннотация: При инкубации изолированных коронарных микрососудов (их диаметр составлял в среднем 81 мкм) свиньи в гиперосмолярной среде (300-345 mosM D-глюкоза или D-сахароза) происходило их расширение, степень к-рого зависела от степени создаваемой гиперосмолярности. С удалением из микрососудов эндотелиального слоя вызываемое гиперосмолярностью расширение их прекращалось. Ослабление такого рода расширения имело место при введении в просвет интактных микрососудов 80 мМ KCl или глибенкламида, ингибитора АТФ-чувствительных K{+}-каналов. Применение BaCl[2], ингибитора входящих выпрямляющих K{+}-каналов, влияния на вызываемое гиперосмолярностью расширение микрососудов не оказывало. С повышением же конц-ии этого ингибитора (с 10 до 100 мкМ) такое реактивное расширение микрососудов ослабевало. Данное реактивное изменение микрососудов оказалось устойчивым к действию ибериотоксина, ингибитора Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов, к подавлению образования оксида азота, простагландинов и метаболитов арахидоновой к-ты. США, Microcirculation Research Institute, Texas. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ МИКРОСОСУДЫ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.02-04М2.223

    Hein, Travis W.
    LDLs impair vasomotor function of the coronary microcirculation. Role of superoxide anions [Text] / Travis W. Hein, Lih Kuo // Circ. Res. - 1998. - Vol. 83, N 4. - P404-414 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Вызываемое липопротеинами низкой плотности нарушение вазомоторной функции в коронарной микроциркуляции. Роль супероксиданионов
Аннотация: В опытах на изолированных находившихся под давлением 60 см H[2]O субэпикардиальных коронарных сосудах (их диаметр составлял 50-100 мкм), находившихся в состоянии исходного тонуса и реагировавших расширением диаметра на действие серотонина, АТФ или иономицина, обнаружили, что эту р-цию блокирует присутствие N-метил-L-аргинина, действие к-рого устраняло применение L-аргинина. Присутствие нативных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) или окисленных ЛНП в просвете изолированных сосудов ослабляло реактивное расширение сосудов, причем данный эффект окисленных ЛНП был сильнее аналогичного эффекта нативных ЛНП и оказался сопоставимым с таким же эффектом упомянутого ингибитора NO-синтазы. США, Microcirculation Research Inst., TX 77843-1114. Библ. 66
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКАЯ ПЛОТНОСТЬ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
NO-СИНТАЗА

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.02-04М4.127

    Hein, Travis W.
    LDLs impair vasomotor function of the coronary microcirculation. Role of superoxide anions [Text] / Travis W. Hein, Lih Kuo // Circ. Res. - 1998. - Vol. 83, N 4. - P404-414 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Вызываемое липопротеинами низкой плотности нарушение вазомоторной функции в коронарной микроциркуляции. Роль супероксиданионов
Аннотация: В опытах на изолированных находившихся под давлением 60 см H[2]O субэпикардиальных коронарных сосудах (их диаметр составлял 50-100 мкм), находившихся в состоянии исходного тонуса и реагировавших расширением диаметра на действие серотонина, АТФ или иономицина, обнаружили, что эту р-цию блокирует присутствие N-метил-L-аргинина, действие к-рого устраняло применение L-аргинина. Присутствие нативных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) или окисленных ЛНП в просвете изолированных сосудов ослабляло реактивное расширение сосудов, причем данный эффект окисленных ЛНП был сильнее аналогичного эффекта нативных ЛНП и оказался сопоставимым с таким же эффектом упомянутого ингибитора NO-синтазы. США, Microcirculation Research Inst., TX 77843-1114. Библ. 66
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКАЯ ПЛОТНОСТЬ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
NO-СИНТАЗА

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.08-04М2.277

   
    Changes in coronary endothelial cell Ca{2+} concentration during shear stress- and agonist-induced vasodilation [Text] / Judy M. Muller [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PH1706-H1714 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменения концентрации Ca{2+} в эндотелиоцитах коронарных сосудов при напряжении сдвига и оказываемом агонистами сосудорасширяющем действии
Аннотация: Расширение изолированных фрагментов кроличьих коронарных артериол, вызываемое ацетилхолином (АХ), веществом P (I) или напряжением сдвига (НС), сопровождалось повышением определяемой посредством fura-2 конц-ии Ca{2+} в эндотелиоцитах. Изменения конц-ии данного катиона в эндотелиоцитах при расширении фрагментов артериол, вызываемом НС, было слабее их эквивалентного расширения, вызываемого АХ или I. Хелатирование Ca{2+} устраняло изменения конц-ии Ca{2+} в эндотелиоцитах, блокировало расширение фрагментов артериол, вызываемое АХ или I, но не оказывало влияния на их расширение, вызываемое НС. США, Univ. of Missouri, Columbia. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Muller, Judy M.; Davis, Michael J.; Kuo, Lih; Chilian, William M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 01.09-04И8.98

   
    Changes in coronary endothelial cell Ca{2+} concentration during shear stress- and agonist-induced vasodilation [Text] / Judy M. Muller [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PH1706-H1714 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменения концентрации Ca{2+} в эндотелиоцитах коронарных сосудов при напряжении сдвига и оказываемом агонистами сосудорасширяющем действии
Аннотация: Расширение изолированных фрагментов кроличьих коронарных артериол, вызываемое ацетилхолином (АХ), веществом P (I) или напряжением сдвига (НС), сопровождалось повышением определяемой посредством fura-2 конц-ии Ca{2+} в эндотелиоцитах. Изменения конц-ии данного катиона в эндотелиоцитах при расширении фрагментов артериол, вызываемом НС, было слабее их эквивалентного расширения, вызываемого АХ или I. Хелатирование Ca{2+} устраняло изменения конц-ии Ca{2+} в эндотелиоцитах, блокировало расширение фрагментов артериол, вызываемое АХ или I, но не оказывало влияния на их расширение, вызываемое НС. США, Univ. of Missouri, Columbia. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Muller, Judy M.; Davis, Michael J.; Kuo, Lih; Chilian, William M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.10-04А3.8

    Vaughn, Mark W.
    Estimation of nitric oxide production and reaction rates in tissue by use of a mathematical model [Text] / Mark W. Vaughn, Lih Kuo, James C. Liao // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 6. - PH2163-H2176 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Оценка скоростей продуцирования и реакции в тканях оксида азота с помощью математической модели
Аннотация: Целью работы было создание общей процедуры для расчета коэффициента диффузии, скорости деградации (реакции) и скорости производства NO, определения ошибки этих оценок и исследования зависимостей между параметрами. Построена общая математическая модель продуцирования NO из эндотелия и потребления его в окружающих тканях. Эта модель использована затем в эксперименте, по данным которого величины параметров и их вариабельность определялись нелинейными методами подгонки модели. США, Univ. of California, Los Angeles. Ил. 8. Библ. 28
ГРНТИ  
34.55.15
ВИНИТИ 341.55.15.09 + 341.57.23.99 + 341.55.17.13
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ПРОДУЦИРОВАНИЕ
БИОТКАНИ
ОЦЕНКА СКОРОСТИ
МЕТОДЫ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Kuo, Lih; Liao, James C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т1.230

    Hein, Travis W.
    Adenosine A[2A] receptors mediate coronary microvascular dilation to adenosine: Role of nitric oxide and ATP-sensitive potassium channels [Text] / Travis W. Hein, Luiz Belardinelli, Lih Kuo // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 291, N 2. - P655-664 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Рецепторы аденозина подтипа A[2A] опосредуют расширение коронарных микрососудов при воздействии аденозина: роль оксида азота и АТФ-чувствительных калиевых каналов
Аннотация: На изолированных коронарных артериолах свиньи диаметром 88 мкм в среднем показано, что величина pEC[50] сосудорасширяющего эффекта аденозина, CGS21680 и N-этилкарбоксамидоаденозина составляла 6,62, 7,5 и 7,12 соотв. Антагонист A[2A]-рецепторов, ZM241385, в конц-ии 1 мкМ снижал сосудорасширяющий эффект аденозина в конц-ии 10 мкМ с 93 до 30%. Ингибитор NO-синтазы, L-NAME, в конц-ии 10 мкМ также уменьшал сосудорасширяющее действие аденозина и CGS21680. Глибенкламид в конц-ии 5 мкМ не влиял на исходный тонус лишенных эндотелия артериол, но практически полностью блокировал действие аденозина и CGS21680. Считают, что сосудорасширяющий эффект активации A[2A]-рецепторов обусловлен освобождением NO в эндотелии и открытием АТФ-чувствительных K{+}-каналов гладкой мускулатуры стенки сосудов. США, Texas A&M Univ. System Health Science Center, Coll. Station, TX 77843-1114. Библ. 56
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ZM241385
CGS21680
АЗОТА ОКСИД
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АРТЕРИОЛЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Belardinelli, Luiz; Kuo, Lih

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т2.15

    Hein, Travis W.
    Adenosine A[2A] receptors mediate coronary microvascular dilation to adenosine: Role of nitric oxide and ATP-sensitive potassium channels [Text] / Travis W. Hein, Luiz Belardinelli, Lih Kuo // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 291, N 2. - P655-664 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Рецепторы аденозина подтипа A[2A] опосредуют расширение коронарных микрососудов при воздействии аденозина: роль оксида азота и АТФ-чувствительных калиевых каналов
Аннотация: На изолированных коронарных артериолах свиньи диаметром 88 мкм в среднем показано, что величина pEC[50] сосудорасширяющего эффекта аденозина, CGS21680 и N-этилкарбоксамидоаденозина составляла 6,62, 7,5 и 7,12 соотв. Антагонист A[2A]-рецепторов, ZM241385, в конц-ии 1 мкМ снижал сосудорасширяющий эффект аденозина в конц-ии 10 мкМ с 93 до 30%. Ингибитор NO-синтазы, L-NAME, в конц-ии 10 мкМ также уменьшал сосудорасширяющее действие аденозина и CGS21680. Глибенкламид в конц-ии 5 мкМ не влиял на исходный тонус лишенных эндотелия артериол, но практически полностью блокировал действие аденозина и CGS21680. Считают, что сосудорасширяющий эффект активации A[2A]-рецепторов обусловлен освобождением NO в эндотелии и открытием АТФ-чувствительных K{+}-каналов гладкой мускулатуры стенки сосудов. США, Texas A&M Univ. System Health Science Center, Coll. Station, TX 77843-1114. Библ. 56
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19.02
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ZM241385
CGS21680
АЗОТА ОКСИД
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АРТЕРИОЛЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Belardinelli, Luiz; Kuo, Lih

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.10-04М2.257

   
    Upregulation of vascular arginase in hypertension decreases nitric oxide-mediated dilation of coronary arterioles [Text] / Cuihua Zhang [et al.] // Hypertension. - 2004. - Vol. 44, N 6. - P935-943 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Ослабление опосредованного оксидом азота расширения коронарных артериол усилением активности аргиназы при гипертензии
Аннотация: Взятые у нормотензивных свиней коронарные артериолы сердца расширялись под действием аденозина (АЗ). Это расширение было частично связано с экзоцитозом оксида азота из эндотелиоцитов. Их расширение, вызываемое нитропруссидом натрия (НП) было эндотелий-независимым. Взятые у гипертензивных свиней (гипертензия у них была вызвана 8-нед. коарктацией аорты) артериолы сравнительно слабо расширялись под действием АЗ. Сравнительно слабым был и вызываемый им экзоцитоз оксида азота. Расширение их под действием НП в обеих сериях опытов было одинаковым. Активность аргиназы в артериолах гипертензивных свиней была повышенной. Подавление ее или инкубация артериол в присутствии L-аргинина усиливало экзоцитоз оксида азота и расширение сосудов в присутствии АЗ. В артериолах гипертензивных свиней иммунореактивность аргиназы была повышенной, а иммунореактивность NO-синтазы - пониженной. США, College of Medicine, Temple. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
АДЕНОЗИН
ОКСИД АЗОТА
АРГИНАЗА

Доп.точки доступа:
Zhang, Cuihua; Hein, Travis W.; Wang, Wei; Miller, Matthew W.; Fossum, Theresa W.; McDonald, Michelle M.; Humphrey, Jay D.; Kuo, Lih

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.04-04М2.296

   
    C-reactive protein inhibits endothelium-dependent NO-mediated dilation in coronary arterioles by activating p38 kinase and NAD(P)H oxidase [Text] / Erion Qamirani [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 5. - P995-1001 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Подавление С-реактивным белком эндотелий-зависимого опосредованного оксидом азота расширения коронарных артериол через активацию р38 киназы и НАДФ-H[2]-оксидазы
Аннотация: Введение С-реактивного белка в изолированные взятые у 8-12-нед. свиней коронарные артериолы ослабляло в них экзоцитоз оксида азота и их вызываемое серотонина расширение. Инкубация артериол в присутствии L-аргинина частично восстанавливало их реактивную релаксацию, а нейтрализация супероксида темполом, подавление активности НАДФ-H[2]-оксидазы апоцинином и подавление активности р38 препаратом SB203850 предотвращало нарушение вызываемого серотонином расширения коронарных артериол, чего гне происходило при применении аллопуринола, ингибитора ксантиноксидазы, или препарата SP600125, ингибитора JNK. США, Cardiovascular Research Inst., College Station, Tex. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ДИЛАТАЦИЯ АРТЕРИОЛ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
ОКСИД АЗОТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Qamirani, Erion; Ren, Yi; Kuo, Lih; Hein, Travis W.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.12-04Б2.284

   
    Histidines 345 and 378 of Bacillus stearothermophilus leucine aminopeptidase II are esential for the catalytic activity of the enzyme [Text] / Guang-Yuh Hwang [et al.] // Antonie van Leeuwenhoek. - 2005. - Vol. 87, N 4. - P355-359 . - ISSN 0003-6072
Перевод заглавия: Для каталитической активности фермента лейцин-аминопептидазы II Bacillus stearothermophillus существенны остатки гистидина 345 и 378
Аннотация: С помощью сайт-направленного мутагенеза проведено замещение лейцином консервативных остатков His-191, His-227, His-345 и His-378 в лейцин-аминопептидазе II Bacillus stearothermophillus. Ферменты из клеток дикого типа и мутантов были выделены путем Ni-хелатной хроматографии, их молекулярные массы были идентичны и составляли 44,5 kD. Несмотря на 30% увеличение K[m] у мутантного фермента с заменой H191L, его каталитическая эффективность существенно не изменилась. Замена H227L приводит к снижению на 39% K[cat]/K[m] за счет 3,9-кратного возрастания K[m]. Замены H345L и H378L вызывают полную утрату активности лейцин-аминопептидазы II. Таким образом, His-345 и His-378 играют существенную роль в каталитической реакции, осуществляемой этим ферментом у B. stearothermophillus. Тайвань, Dep. Biol., Tung-Hai Univ., 181 Taichuung-Kan Road, Taichung
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: ЛЕЙЦИН-АМИНОПЕПТИДАЗА II
КОНСЕРВАТИВНЫЕ ОСТАТКИ HIS
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
BACILLUS STEAROTHERMOPHILLUS (BACT.)
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ СООТНОШЕНИЕ
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Hwang, Guang-Yuh; Kuo, Lih-Ying; Tsai, Ming-Ru; Ying, Shin-KLing; Lij, Long-Liu

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.02-04М2.175

   
    TNF-'альфа' contributes to endothelial dysfunction in ischemia/reperfusion injury [Text] / Cuihua Zhang [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 3. - P475-480 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие фактора-'альфа' некроза опухолей в дисфункции эндотелия при ишемии/реперфузии
Аннотация: В опытах на мышах моделирование связанной с ишемией/реперфузией дисфункции эндотелия коронарных артерий экспрессия фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО) усиливалась более чем в 4 раз. Сосудорасширяющее действие ацетилхолина (АХ) при этом ослабевало, тогда как аналогичное действие нитропруссида натрия оставалось без изменений. Инкубация таких артерий в присутствии нейтрализующего супероксид темпола, ингибиторов ксантиноксидазы или анти-ФНО антител восстанавливала сосудорасширяющее действие АХ. США, LSU Health Sciences Center, New Orleans. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Cuihua; Xu, Xiangbin; Potter, Barry J.; Wang, Wei; Kuo, Lih; Michael, Lloyd; Bagby, Gregory J.; Chilian, William M.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.09-04М2.133

   
    Upregulation of arginase by H[2]O[2] impairs endothelium-dependent nitric oxide-mediated dilation of coronary arterioles [Text] / Naris Thengchaisri [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 9. - P2035-2042 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Нарушение эндотелий-зависимого опосредования оксидом азота расширения коронарных артерий при усилении [экспрессии] аргиназы пероксидом водорода
Аннотация: Действие пероксида водорода (ПВ) на инкубируемые изолированные коронарные артериолы свиньи, не устраняя исходного тонуса сосудистой стенки, блокировало расширение артериол, вызываемое аденозином или иономицином, активаторами NO-синтазы. Эндотелий-зависимое расширение артериол, вызываемое арахидоновой к-той или брадикинином, а также их эндотелий-независимое расширение, вызываемое нитропруссидом натрия, при этом сохранялось. Оказываемое ПВ блокирование вызываемой аденозином р-ция сохранялась по удалении ПВ, но устранялось добавлением в инкубационную среду избытка L-аргинина. Устранение эффекта ПВ имело место и при подавлении активности L-аргиназы, а применение ингибитора генерации OH-радикалов предотвращало блокирование ПВ вызываемого аденозиом расширения артериол. Способность ПВ стимулировать экспрессию L-аргиназы была подтверждена результатом полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы. США, Cardiovascular Research Institute, Temple. Библ. 64
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
АРГИНАЗА
ОКСИД АЗОТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Thengchaisri, Naris; Hein, Travis W.; Wang, Wei; Xu, Xin; Li, Zhenbo; Fossum, Theresa W.; Kuo, Lih

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 07.10-04И8.66

   
    Upregulation of arginase by H[2]O[2] impairs endothelium-dependent nitric oxide-mediated dilation of coronary arterioles [Text] / Naris Thengchaisri [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 9. - P2035-2042 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Нарушение эндотелий-зависимого опосредования оксидом азота расширения коронарных артерий при усилении [экспрессии] аргиназы пероксидом водорода
Аннотация: Действие пероксида водорода (ПВ) на инкубируемые изолированные коронарные артериолы свиньи, не устраняя исходного тонуса сосудистой стенки, блокировало расширение артериол, вызываемое аденозином или иономицином, активаторами NO-синтазы. Эндотелий-зависимое расширение артериол, вызываемое арахидоновой к-той или брадикинином, а также их эндотелий-независимое расширение, вызываемое нитропруссидом натрия, при этом сохранялось. Оказываемое ПВ блокирование вызываемой аденозином р-ция сохранялась по удалении ПВ, но устранялось добавлением в инкубационную среду избытка L-аргинина. Устранение эффекта ПВ имело место и при подавлении активности L-аргиназы, а применение ингибитора генерации OH-радикалов предотвращало блокирование ПВ вызываемого аденозиом расширения артериол. Способность ПВ стимулировать экспрессию L-аргиназы была подтверждена результатом полимеразной цепной р-цией с участием обратной транскриптазы. США, Cardiovascular Research Institute, Temple. Библ. 64
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
АРГИНАЗА
ОКСИД АЗОТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Thengchaisri, Naris; Hein, Travis W.; Wang, Wei; Xu, Xin; Li, Zhenbo; Fossum, Theresa W.; Kuo, Lih
 1-20    21-26 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)