СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kang, Li Ya$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.564

Molecular and functional interactions of transcription factor USF with the long terminal repeat of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Fagagna Fabrizio d'Adda di [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2765-2775 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Молекулярное и функциональное взаимодействие транскриптационного фактора USF с длинным концевым повтором вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: The human transcription factor USF, purified from HeLa cells, and its recombinant 43-kDa component bind to the long terminal repeat (LTR) of human immunodeficiency virus type 1. The proteins footprint over nucleotides from position -173 to -157 upstream of the transcription start site, generating strong DNase I hypersensitivity sites at the 3' sides on both strands. As detected by methylation protection studies, the factor forms symmetric contacts with the guanines of the palindromic CACGTG core of the recognized sequence. Its binding ability is abolished by the mutation of this core sequence and is strongly reduced by the cytosine methylation of the central CpG dinucleotide. Upon binding, both recombinant and purified USFs bend the LTR DNA template. The role of USF in the control of transcription initiation from the LTR was tested by in vitro transcription assays. Upon addition of the protein, transcription from constructs containing an intact binding site is increased, while the responsiveness in constructs with a mutated sequence is abolished. Furthermore, the addition of a decoy plasmid which contains multiple repeats of the target sequence results in downregulation of transcription from the LTR. These results suggest that USF is a positive regulator of LTR-mediated transcriptional activation. Италия, ICGEB, Trieste. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР USF
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
di, Fagagna Fabrizio d'Adda; Marzio, Giuseppe; Gutierrez, Maria Ines; Kang, Li Ya; Falaschi, Arturo; Giacca, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.400

Molecular and functional interactions of transcription factor USF with the long terminal repeat of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Fagagna Fabrizio d'Adda di [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2765-2775 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Молекулярное и функциональное взаимодействие транскриптационного фактора USF с длинным концевым повтором вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: The human transcription factor USF, purified from HeLa cells, and its recombinant 43-kDa component bind to the long terminal repeat (LTR) of human immunodeficiency virus type 1. The proteins footprint over nucleotides from position -173 to -157 upstream of the transcription start site, generating strong DNase I hypersensitivity sites at the 3' sides on both strands. As detected by methylation protection studies, the factor forms symmetric contacts with the guanines of the palindromic CACGTG core of the recognized sequence. Its binding ability is abolished by the mutation of this core sequence and is strongly reduced by the cytosine methylation of the central CpG dinucleotide. Upon binding, both recombinant and purified USFs bend the LTR DNA template. The role of USF in the control of transcription initiation from the LTR was tested by in vitro transcription assays. Upon addition of the protein, transcription from constructs containing an intact binding site is increased, while the responsiveness in constructs with a mutated sequence is abolished. Furthermore, the addition of a decoy plasmid which contains multiple repeats of the target sequence results in downregulation of transcription from the LTR. These results suggest that USF is a positive regulator of LTR-mediated transcriptional activation. Италия, ICGEB, Trieste. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР USF
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
di, Fagagna Fabrizio d'Adda; Marzio, Giuseppe; Gutierrez, Maria Ines; Kang, Li Ya; Falaschi, Arturo; Giacca, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.147

Differential expression in human cells from the p6 promoter of human parvovirus B19 following plasmid transfection and recombinant adeno-associated virus 2 (AAV) infection: Human megakaryocytic leukaemia cells are non-permissive for AAV infection [Text] / Selvarangan Ponnazhagan [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 6. - P1111-1122 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Дифференциальная экспрессия в человеческих клетках промотора р6 человеческого парвовируса В19 после плазмидной трансфекции и заражения рекомбинантным аденоассоциированным вирусом 2 (ААВ): человеческие мегалокариоцитные лейкозные клетки непермиссивны для заражения ААВ
Аннотация: Экспрессия слияния промотора р6 парвовируса В19 с репортерским геном Luc люциферазы светляка (I) изучена в линии клеток КВ неэритроидной носоглоточной карциномы человека и в линии МВ-02 мегалокариоцитных лейкозных клеток (МЛК) человека, к-рая становится пермиссивной для репликации В19 после эритроидной дифференцировки. Конструкцию B19p6-Luc вводили в клетки с помощью трансфекции или заражения рекомбинантным ААВ. Активность I обнаружена после трансфекции плазмидой B19p6-Luc в клетках КВ и в дифференцированных, но не в недифференцированных клетках МВ-02. Однако во всех типах клеток активность I отсутствует после заражения рекомбинантным ААВ. С использованием другого рекомбинанта ААВ и ААВ дикого типа установлено, что клетки МВ-02 непермиссивны для заражения ААВ. Вторая линия человеческих МЛК (М109е) также устойчива к заражению ААВ. Т. обр., впервые обнаружен тип клеток человека, устойчивый к заражению ААВ. Эти данные показали, что экспрессия с промотора B19p6 в контексте генома ААВ ограничена первичными гематопоэтическими клетками человека, вероятно, из-за строгого сопряжения между репликацией ДНК и транскрипцией у парвовирусов. США, Dep. of Med., Indiana Univ. School of Med., Indianapolis,IN 46202-5120. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
СЕРОТИП B19
ГЕНОМ
ПРОМОТОР Р16
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Ponnazhagan, Selvarangan; Wang, Xu-Shan; Woody, Michael J.; Luo, Feng; Kang, Li Ya; Nallari, Madhavi L.; Munshi, Nikhil C.; Zhou, Shang Zhen; Srivastava, Arun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.149

Kang, Li Ya.
Activation of junB and c-myc primary response genes by interleukin 9 in a human factor-dependent cell line [Text] / Li Ya Kang, Yu-Chung Yang // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P623-630 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация генов первичного ответа junB и c-myc-интерлейкином 9 в фактор-зависимой линии клеток человека
Аннотация: Интерлейкин 9 (Ин) - мультипотентный фактор роста гемопоэтических клеток (Кл), к-рый синтезируется T-клетками. Авт. проведен анализ влияния Ин на экспрессию предранних генов in vitro в культивируемых фактор-зависимых Кл линии MO7e. Показано, что Ин приводит к быстрому временному повышению уровня мРНК генов c-myc и junB. На экспрессию этих генов в Ин-стимулированных Кл влияют различные ингибиторы протеинкиназ (генистеин, гербимицин A, H-7). Разные ингибиторы по-разному влияют на синтез мРНК junB и c-myc, что может быть связано с активацией Ин различных систем передачи сигнала. США [Y.-C. Y.], Indiana Univ., Sch. Medicine, 975 West Walnut Street, IB 540, Indianapolis, IN 46202. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ГЕНЫ
РАННЕГО ОТВЕТА (C-MYC/JUNB)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 9
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ MO7E

Доп.точки доступа:
Yang, Yu-Chung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.340

Kang, Li Ya.
Activation of junB and c-myc primary response genes by interleukin 9 in a human factor-dependent cell line [Text] / Li Ya Kang, Yu-Chung Yang // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P623-630 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация генов первичного ответа junB и c-myc-интерлейкином 9 в фактор-зависимой линии клеток человека
Аннотация: Интерлейкин 9 (Ин) - мультипотентный фактор роста гемопоэтических клеток (Кл), к-рый синтезируется T-клетками. Авт. проведен анализ влияния Ин на экспрессию предранних генов in vitro в культивируемых фактор-зависимых Кл линии MO7e. Показано, что Ин приводит к быстрому временному повышению уровня мРНК генов c-myc и junB. На экспрессию этих генов в Ин-стимулированных Кл влияют различные ингибиторы протеинкиназ (генистеин, гербимицин A, H-7). Разные ингибиторы по-разному влияют на синтез мРНК junB и c-myc, что может быть связано с активацией Ин различных систем передачи сигнала. США [Y.-C. Y.], Indiana Univ., Sch. Medicine, 975 West Walnut Street, IB 540, Indianapolis, IN 46202. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ
РАННЕГО ОТВЕТА (C-MYC/JUNB)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 9
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ MO7E

Доп.точки доступа:
Yang, Yu-Chung

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска