Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Jornot, Lan$<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.155

   

    Reactive oxygen intermediates induce regulated secretion of von Willebrand factor from cultured human vascular endothelial cells [Text] / Ulrich M. Vischer [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 11. - P3164-3172 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Промежуточные продукты реактивного кислорода регулируют секрецию фактора Виллебранда из культуры эндотелиальных клеток сосудов человека
Аннотация: Инкубация эндотелиальных клеток (ЭК) сосудов с ксантиноксидазой (КО), генерирующей O{-}[2], но не H[2]O[2] вызывала быструю секрецию фактора Виллебранда (ФВ) из ЭК. Экзоцитоз из телец Вейбела-Палада, индуцируемый КО, приводил к межклеточному, субэндотелиальному отложению ФВ. КО вызывала повышение конц-ии свободного Ca{2+} в ЭК. Внутриклеточный хелатор Ca{2+}, но не удаление внеклеточного Ca{2+} ингибировал выделение ФВ из ЭК. Швейцария, Centre Med. Univ., Geneva. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА

ЭНДОТЕЛИЙ

СЕКРЕЦИЯ

КСАНТИНОКСИДАЗА

КАЛЬЦИЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vischer, Ulrich M.; Jornot, Lan; Wollheim, Claes B.; Theler, Jean-Marc


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.359

   

    Reactive oxygen intermediates induce regulated secretion of von Willebrand factor from cultured human vascular endothelial cells [Text] / Ulrich M. Vischer [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 11. - P3164-3172 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Промежуточные продукты реактивного кислорода регулируют секрецию фактора Виллебранда из культуры эндотелиальных клеток сосудов человека
Аннотация: Инкубация эндотелиальных клеток (ЭК) сосудов с ксантиноксидазой (КО), генерирующей O{-}[2], но не H[2]O[2] вызывала быструю секрецию фактора Виллебранда (ФВ) из ЭК. Экзоцитоз из телец Вейбела-Палада, индуцируемый КО, приводил к межклеточному, субэндотелиальному отложению ФВ. КО вызывала повышение конц-ии свободного Ca{2+} в ЭК. Внутриклеточный хелатор Ca{2+}, но не удаление внеклеточного Ca{2+} ингибировал выделение ФВ из ЭК. Швейцария, Centre Med. Univ., Geneva. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА

ЭНДОТЕЛИЙ

СЕКРЕЦИЯ

КСАНТИНОКСИДАЗА

КАЛЬЦИЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vischer, Ulrich M.; Jornot, Lan; Wollheim, Claes B.; Theler, Jean-Marc


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.302

   

    Reactive oxygen metabolites increase mitochondrial calcium in endothelial cells: Implication of the Ca{2+}/Na{+} exchanger [Text] / Lan Jornot [et al.] // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 7. - P1013-1022 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: В эндотелиальных клетках реактивные метаболиты кислорода повышают содержание кальция в митохондриях. Участие Ca{2+}/Na{-}-обменника
Аннотация: Клетки ECY304 обрабатывали H[2]O[2] или гипоксантин-ксантиноксидазой (I), генерирующей метаболиты кислорода. В обоих случаях наблюдали бифазное увеличение кол-во Ca{2+} в митохондриях (мCa{2+}), пик и плато к-рого было выше, чем в цитозоле. Если клетки инкубировали с инозит-1,4,5-трифосфатами либо его агонистами, а также ингибитором Ca{2+}-АТФазы, циклопиазоновой к-той, то последующее добавление H[2]O[2] не вызывало увеличения кол-ва цитозольного Ca{2+}, а повышение мCa{2+} еще происходило. Специфический ингибитор митохондриального Ca{2+}/Na{-}-обменника не потенциировал эффектов H[2]O[2] и I. Этот ингибитор увеличивал в данных условиях пик роста мCa{2+} и снижал скорость его выхода при действии гистамина и циклопиазоновой к-ты. Установили, что индуцированное H[2]O[2] увеличение мCa{2+} является вторичным по отношению к увеличению цитозольного Ca{2+} и вызвано ингибированием в митохондриях электронейтрального Ca{2+}/Na{-}-обменника. Швейцария, Respiratory Div., Dep. Internal Med., Univ. Hosp., 1211 Geneva 14. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
СОДЕРЖАНИЕ CA{2+}

CA{2+}/NA{-}-ОБМЕННИК

ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ECY 304

ПЕРОКСИД ВОДОРОДА

КСАНТИНОКСИДАЗА


Доп.точки доступа:
Jornot, Lan; Maechler, Pierre; Wolheim, Claes B.; Junod, Alain F.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.315

    Maechler, Pierre.

    Hydrogen peroxide alters mitochondrial activation and insulin secretion in pancreatic beta cells [Text] / Pierre Maechler, Lan Jornot, Claes B. Wollheim // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 39. - P27905-27913 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пероксид водорода изменяет активацию митохондрий и секрецию инсулина в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Изучали влияние H[2]O[2] на секрецию инсулина и сигнальную трансдукцию в 'бета'-клетках поджелудочной железы. Обработка клеток H[2]O[2] подавляет индуцированную глюкозой или метилсукцинатом секрецию инсулина. В то же время H[2]O[2] оказывал слабое влияние на секреторный ответ при деполяризации плазматической мембраны клеток. Аналогичные результаты получены с клетками инсулиномы INS-1. Обработка клеток H[2]O[2] повышала содержание Ca{2+} в митохондриях. АТФ существенно подавлял действие H[2]O[2]. Полагают, что именно митохондрии являются первичной мишенью повреждающего действия H[2]O[2]. Швейцария, Div. Biochim. Clin., Ctr. Med. Univ., CH-1211 Geneva 4. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ВЛИЯНИЕ

ИНСУЛИН

СЕКРЕЦИЯ

АКТИВАЦИЯ МИТОХОНДРИЙ

БЕТА-КЛЕТКИ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jornot, Lan; Wollheim, Claes B.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04М1.208

    Rochat, Thierry.

    N-acetylcysteine inhibits Na{+} absorption across human nasal epithelial cells [Text] / Thierry Rochat, Jean-Silvain Lacroix, Lan Jornot // J. Cell. Physiol. - 2004. - Vol. 201, N 1. - P106-116 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: N-ацетилцистеин ингибирует абсорбцию Na{+} через эпителиальные клетки носовой полости человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ЭПИТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ

НАТРИЙ

ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lacroix, Jean-Silvain; Jornot, Lan


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.205

    Rochat, Thierry.

    N-acetylcysteine inhibits Na{+} absorption across human nasal epithelial cells [Text] / Thierry Rochat, Jean-Silvain Lacroix, Lan Jornot // J. Cell. Physiol. - 2004. - Vol. 201, N 1. - P106-116 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: N-ацетилцистеин ингибирует абсорбцию Na{+} через эпителиальные клетки носовой полости человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЭПИТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ

НАТРИЙ

ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lacroix, Jean-Silvain; Jornot, Lan


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.07-04Я6.139

   

    Effects of amphotericin B on ion transport proteins in airway epithelial cells [Text] / Lan Jornot [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 3. - P859-870 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Действие амфотерицина B на белки ионного транспорта в эпителиальных клетках дыхательных путей
Аннотация: Внутриносовые аппликации антигрибкового препарата амфотерицина B (I) используются при лечении хронических риносинуситов. Этот антибиотик образует каналы в липидных мембранах и может влиять на трансэпителиальный ионный транспорт. В настоящей работе показано, что воздействие I в течение 4 ч вызывает снижение активности натриевых каналов в апикальном эпителии, однако активность Na{+}K{+}-АТФазы и проводимость мембран для K{+} не изменялись. Обработка I в течение 5 дней существенно снижала активность этой АТФазы, а через 4 нед. падал уровень мРНК АТФазы. Сделан вывод о том, что уменьшение поглощения клетками Na{+} под влиянием I происходит в результате редукции поверхностной экспрессии эпителиальных Na{+}-каналов, Na{+}K{+}-АТФазного насоса белков NKCC1, а не путем ингибирования их активности. Швейцария, Univ. Hospitals, Geneva, Lan.HJornot@#hcuge.ch. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19 + 341.19.23.09
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
NA{+}/K{+}-КАНАЛЫ

ПРОВОДИМОСТЬ

ND{+}K{+}-АТФАЗА

АКТИВНОСТЬ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

АМФОТЕРИЦИН В


Доп.точки доступа:
Jornot, Lan; Rochat, Thierry; Caruso, Assunta; Lacroix, Jean-Silvain


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.381

    Junod, Alain F.

    Differential effects of hyperoxia and hydrogen peroxide on DNA damage, polyadenosine diphosphate-ribose polymerase activity, and nicotinamide adenine dinucleotide and adenosine triphosphate contents in cultured endothelial cells and fibroblasts [Text] / Alain F. Junod, Lan Jornot, Hilke Petersen // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 140, N 1. - P177-185 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Различное действие гипероксии и перекиси водорода на повреждения ДНК, активность полиаденозинфосфатрибозополимеразы и содержание никотинамидадениндинуклеотида и аденозинтрифосфата в культивируемых эндотелиальных клетках и фибробластах
Аннотация: Эндотелиальные Кл аорты свиньи в первичной культуре обрабатывали 50-500 мкМ перекиси водорода или инкубировали в газовой среде 95% О[2]+5% CO[2]. Определяли уровень индуцированных однонитевых разрывов ДНК по тушению флуоресценции этидийбромида, связывающегося с ДНК Кл после их мягкой щелочной обработки. Анализировали активность репаративных процессов по активности поли-АДФ-рибозополимеразы (I), уровню НАД и АТФ. В Кл, обработанных H[2]O[2], повышается уровень I и резко падает конц-ия НАД и АТФ, что свидетельствует о быстром истощении их пула. При репарации повреждений ДНК, вызванных гипероксией, изменения активности I не происходит, а содержание НАД и АТФ понижается лишь незначительно. В культивируемых фибробластах кожи человека после воздействия Н[2]O[2] снижения уровня АТФ не наблюдается, а к гипероксии эти Кл нечувствительны вовсе. Авт. заключают, что повреждения ДНК, вызванные оксидантами, тканеспецифичны и зависят от типа окислительного стресса. Швейцария, Respiratory Division, Geneva University Hospital, CH-1211 Geneva 4. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СВИНЬИ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК

ГИПЕРОКСИИ

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

ФЕРМЕНТЫ

ПОЛИ-АДФ-РИБОЗА-ПОЛИМЕРАЗА

НИКОТИНАМИДАДЕНИНДИНУКЛЕОТИД

АТД


Доп.точки доступа:
Jornot, Lan; Petersen, Hilke


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.385

    Jornot, Lan.

    Differential protective effects of O-phenanthroline and catalase on H[2]O[2]-induced DNA damage and inhibition of protein synthesis in endothelial cells [Text] / Lan Jornot, Hilke Petersen, Alain F. Junod // J. Cell. Physiol. - 1991. - Vol. 149, N 3. - P408-413 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Различие в защитном действии О-фенантролина и каталазы на индуцированное H[2]O[2] повреждение ДНК и ингибирование синтеза белка в эндотелиальных клетках
Аннотация: С целью изучения мех-ма повреждающего действия Н[2]O[2] на функциональные системы Кл исследовали влияние О-фенантролина (I) и каталазы (II) на Н[2]O[2]-индуцированное ингибирование синтеза III белка, повреждение ДНК, активацию поли-(АТФ)-рибозаполимеразы (III) и связанное с ней исчерпание пула АТФ и НАД. В культуре эндотелиальных Кл аорты свиньи II полностью снимала поражающее действие оксидантов на все системы. I полностью снимал поражающее действие на ДНК и III, но только частично поддерживал пул АТФ и НАД и биосинтез белка, при этом исчерпывание АТФ более глубокое. Заключают, что радикалы ОН полностью ответственны за повреждение ДНК и активацию III. В ингибировании синтеза белка и уменьшение пула АТФ и НАД включены радикалы ОН и Н[2]O[2]. Швейцария, Univ. Hosp., 1211 Geneva 4. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ДНК

БЕЛКИ

СИНТЕЗ

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

О-ФЕНАНТРОЛИН

КАТАЛАЗА


Доп.точки доступа:
Petersen, Hilke; Junod, Alain F.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)