Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Izquierdo, Ivan$<.>)
Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-48 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.141

   

    Role of hippocampal NO in the acquisition and consolidation of inhibitory avoidance learning [Text] / Ramon Bernabeu [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 11. - P1498-1500 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Роль гиппокампального оксида азота в выработке и консолидации тормозного избегания
Аннотация: Полагают, что оксид азота (ОА), как ретроградный внутриклеточный мессенджер, вовлечен в фазу инициации, но не сохранения, зависимых от стимуляции форм синаптической пластичности в гиппокампе. Исследовали действие выработки тормозного избегания у крыс на активность гиппокампальной ОА-синтетазы и влияние интрагиппокампальных инъекций ингибитора ОА-синтетазы на выработку и сохранение исследуемого навыка. Установлено, что процедура обучения животных вызывала 45%-повышение активности фермента в гиппокампе непосредственно после обучения, но не через 1 час спустя. Активность фермента в мозжечке не претерпевала никаких изменений. Билатеральное введение ингибитора ОА-синтетазы, нитро-аргинина, приводило к ретроградной амнезии данного навыка в условиях введения вещества до или через 10 минут после обучения. Инъекции в более поздние сроки были неэффективны. Рез-ты работы свидетельствуют о важной роли ОА в процессах раннего кодирования информации в гиппокампе. Аргентина, Inst. de Biolog'иота'a Celular, Facultad de Medicina, Univ. de Buenos Aires. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ТОРМОЗНОЕ

ОБУЧЕНИЕ

МОЗЖЕЧОК

ФЕРМЕНТЫ

ОКСИД АЗОТА-СИНТЕТАЗА

КОДИРОВАНИЕ ИНФОРМАЦИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bernabeu, Ramon; Stein, Miguelina Levi de; Fin, Cynthia; Izquierdo, Ivan; Medina, Jorge H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.416

   

    Learning-specific, time-dependent increase in [{3}H]phorbol dibutyrate binding to protein kinase C in selected regions of the rat brain [Text] / Ramon Bernabeu [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 685, N 1-2. - P163-"68 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Специфическое для обучения, зависящее от времени увеличение связывания [{3}H] форбола дибутирата с протеинкиназой C в различных областях головного мозга крысы
Аннотация: Работа проведена с использованием торможения теста избегания (ТТИ) у крыс. Применен метод колич. ауторадиографии. Обнаружено, что через 0, 30 и 120 мин после обучения увеличивается (до 200%) связывание [{3}H]форбола дибутирата у прирученных и подвергнутых шоку крыс, в сравнении с наивными животными. Этот эффект отсутствовал через 180 мин после обучения. Подобная картина наблюдалась в фронтальной, париетальной и энторинальной коре головного мозга, миндалине и мозжечке. Максимальный эффект найден через 30 мин в обл CA[2] гиппокампа (+200%) и через 30 и 120 мин после обучения в миндалевидном комплексе (+170%). Авт. сделали вывод о сходном временном течении эффектов внутригиппокампальной и внутриамигдалярной инфузии специфич. ингибитора протеинкиназы C на память. Это свидетельствует о том, что активация протеинкиназы C играет роль в обучении и консолидации памяти при ТТИ. Бразилия, Centro de Memoria, Inst. Biociencias, UFRGS, Porto Alegre. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
ОБУЧЕНИЕ

ПАМЯТЬ

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

МИНДАЛИНА

МОЗЖЕЧОК

ГИППОКАМП

ПРОТЕИНКИНАЗА C

ФОРБОЛ ДИБУТИРАТ*[{3}H]

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bernabeu, Ramon; Izquierdo, Ivan; Cammarota, Martin; Jerusalinsky, Diana; Medina, Jorge H.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.356

    Izquierdo, Ivan.

    Pre-and postsynaptic events in long-term potentiation and perhaps in memory [Text] / Ivan Izquierdo // Cienc. e cult. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P217-218 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Пре- и постсинаптическое участие в процессах долговременной потенциации и, возможно, памяти
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
ГЛУТАМАТ

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ГИППОКАМП

РЕЦЕПТОРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 14



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.374

   

    Hippocampal cGMP and cAMP are differentially involved in memory processing of inhibitory avoidance learning [Text] / Ramon Bernabeu [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 2. - P585-588 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: цГМФ и цАМФ в гиппокампе по-разному вовлечены в запоминание при обучении пассивному избеганию
Аннотация: Предполагается, что цГМФ и цАМФ участвуют в ранней и поздней стадиях долговременной потенциации соответственно. Исследовали влияние внутригиппокампального введения мембранопроницаемых аналогов этих циклических нуклеотидов после сеанса обучения на консолидацию памяти, а также влияние обучения на содержание цГМФ и цАМФ. Двустороннее внутригиппокампальное введение 8 Br-цГМФ улучшало обучение, если инъекция осуществлялась непосредственно во время обучения (0 мин.), и не оказывало никакого влияния, если инъекция осуществлялась через 180 минут после сеанса обучения. Напротив, внутригиппокампальное введение 8 Br-цАМФ улучшало обучение, если оно осуществлялось через 180 минут после сеанса обучения, но не через 0 минут. У крыс после сеанса обучения пассивному избеганию отмечалось значительное снижение уровня цГМФ в гиппокампе через 0 и 30 минут, а цАМФ - через 30 и 180 минут. Таким образом, цГМФ вовлекается в консолидацию памяти после обучения пассивному избеганию на ранних стадиях, а цАМФ - на поздних. Аргентина, Inst. de Biologia Celular, Facultad de Medecina, Univ. de Buenos Aires. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ГИППОКАМП
ЦАМФ

ЦГМФ

ОБУЧЕНИЕ

КОНСОЛИДАЦИЯ ПАМЯТИ

ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ

КРЫСЫ

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ


Доп.точки доступа:
Bernabeu, Ramon; Schmitz, Paulo; Faillace, Maria P.; Izquierdo, Ivan; Medina, Jorge H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.379

   

    Synaptic messenger substances in memory processes [Text] / Ivan Izquierdo [et al.] // Cienc. e cult. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P252-256 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Синаптические мессенджеры в процессах памяти
Аннотация: Оксид азота (NO), монооксид углерода (CO), тромбоцит-активирующий фактор (PAF) и арахидоновая кислота высвобождаются активированными нейронами, усиливают высвобождение глутамата в нервных окончаниях и, видимо, участвуют в пластических процессах: долговременной потенциации глутаматергических синапсов. Предполагается, что долговременная потенциация лежит в основе процессов памяти. Микроинъекции блокаторов синтеза NO и CO или антагонистов рецепторов PAF в связанные с памятью структуры мозга крысы (гиппокамп, миндалина, энторинальная кора) на ранних стадиях формирования памятного следа приводят к амнезии. Таким образом, NO, CO и PAF модулируют ранние фазы формирования памяти, возможно, через модуляцию долговременной потенциации. Кроме того, микроинъекции источника NO или растворимой формы PAF в гиппокамп приводят к усилению памяти. Бразилия, Centro de Memoria, Dep. de Bioquimica, Inst. de Biociencias, UFRGS (Centro), Porto Alegre, RS 90046-900. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
ПАМЯТНЫЕ СЛЕДЫ

АМНЕЗИЯ

ГИППОКАМП

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ОКИСЬ АЗОТА

МОНООКСИД УГЛЕРОДА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Izquierdo, Ivan; Fin, Cyntia; Da, Cunha Claudio; Medina, Jorge H.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т1.70

    Izquierdo, Ivan.

    Two pharmacological papers that changed the neurobiology of memory are now 10 and 30 years old, respectively [Text] / Ivan Izquierdo, Jorge H. Medina // Cienc. e cult. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P237-240 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Двум фармакологическим статьям, которые изменили нейробиологию памяти, теперь соответственно 10 и 30 лет
Аннотация: В середине 60-х, когда появилась статья McGay о возможности усиливать память стимулирующим воздействием соед. после обучения, биохимия и фармакология обучения и памяти казались научной фантастикой. В 86-м Morris с соавторами сообщили, что в/ж воздействие NMDA антагониста, АР5, препятствует как длительной гиппокампальной потенциации, рассматриваемой как наиболее адекватная нейрофизиологическая модель памяти, так и пространственному обучению. Эти работы, ставшие классическими, дали толчок исследованиям биохимии и фармакологии памяти. В таблице приведены некоторые соед., влияющие на длительную потенциацию (ДП) и различные формы памяти при введении в разные моменты относительно этих процессов, при разных путях, сроках введения, при различных внутримозговых воздействиях. В дальнейшем др. авторы выдвинули гипотезу образования памяти, где наличие ДП было необязательно, но по прежнему требовалась начальная активация NMDA рецепторов. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.02
Рубрики: ФАРМАКОЛОГИЯ
ПУБЛИКАЦИИ

БИОХИМИЯ ПАМЯТИ

ИСТОРИЯ ВОПРОСА


Доп.точки доступа:
Medina, Jorge H.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.04-04М3.351

   

    Further evidence for the involvement of a hippocampal cGMP/cGMP-dependent protein kinase cascade in memory consolidation [Text] / Ramon Schroder Nadja Bernabeu [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 9-10. - P2221-2224 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Дальнейшее доказательство вовлечения гиппокампального каскада цГМФ/цГМФ-зависящей протеинкиназы в консолидацию памяти
Аннотация: У самцов крыс Wistar в одном сочетании вырабатывали условный рефлекс пассивного избегания (УРПИ) спуска. Немедленное, но не через 30 м после выработки навыка билатеральное введение (через предварительно вживленные канюли) в область CA1 дорсального гиппокампа (ГИП) ингибитора растворимой гуанилилциклазы LY 83583 (2,5 мкг на полушарие) вызывало при тестировании через 24 ч ретроградную амнезию. Сразу после выработки УРПИ и через 30 мин., но не через 180 мин., наблюдалось увеличение уровня цГМФ в ГИП. У наивных и подвергшихся удару током по конечностям контрольных животных никаких изменений уровня цГМФ в ГИП не наблюдалось. У обучавшихся крыс активность цГМФ-зависящей протеинкиназы (ПКГ) в ГИП сразу после выработки возросла на 27%, а через 30 и 180 мин. никаких изменений по сравнению с интактным контролем не наблюдалось. Животные, получившие удар током, имели такой же уровень ПКГ активности, как и интактный контроль. Делается вывод, что цГМФ/ПКГ - сигнальный путь в ГИП важен для ранних стадий формирования памяти в методике аверсивно-мотивированного обучения у крыс. Аргентина, Instituto de Biologia Celular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Paraguay 2155, 3 piso, (1121) Buenos Aires. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ

ГИППОКАМП

ОБЛАСТЬ СА1

ГУАНИЛИЛЦИКЛАЗА

ПАМЯТЬ

АМНЕЗИЯ

РЕТРОГРАДНАЯ

ЦГМФ

ПРОТЕИНКИНАЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bernabeu, Ramon Schroder Nadja; Quevedo, Joao; Cammarota, Martin; Izquierdo, Ivan; Medina, Jorge H.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.375

    Izquierdo, Ivan.

    On brain lesions, the milkman and sigmunda [Text] / Ivan Izquierdo, Jorge H. Medina // Trends Neurosci. - 1998. - Vol. 21, N 10. - P423-426 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Рассуждения по поводу разрушений мозга, молочника и Зигмунды
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
СИСТЕМЫ МОЗГА

ГИППОКАМП

ЗОНА СА1

ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ПЛАСТИЧНОСТЬ

БИОХИМИЧЕСКИЕ СОБЫТИЯ


Доп.точки доступа:
Medina, Jorge H.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.07-04М3.376

   

    Differential role of hippocampal cAMP-dependent protein kinase in short- and long-term mermory [Text] / Monic R. M. Vianna [et al.] // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 5. - P621-626 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Различная роль цАМФ-зависимой протеинкиназы гиппокампа в кратковременной и долговременной памяти
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33 + 341.39.17.41
Рубрики: ЦАМФ-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ

КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Vianna, Monic R.M.; Izquierdo, Luciana A.; Barros, Daniela M.; Ardenghi, Patricia; Pereira, Patricia; Rodrigues, Cleverson; Moletta, Beatriz; Medina, Jorge H.; Izquierdo, Ivan


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.09-04М3.109

   

    Altered ATP hydrolysis induced by pentylenetetrazol kindling in rat brain synaptosomes [Text] / Carla D. Bonan [et al.] // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 6. - P775-779 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Нарушение гидролиза АТФ в синаптосомах мозга крысы, вызванное пентилентетразоловым киндлингом
Аннотация: Однократное введение крысам 'VENUS''VENUS' Wistar пентилентетразола (I) в дозе 60 мг/кг в/б не вызывало изменений активности 5'-нуклеотидазы (Нк) изолированных синаптосом гиппокампа и коры больших полушарий через 1 ч - 5 дн. У крыс с выраженным киндлингом, к-рый вызывали 10-кратным введением I в дозе 35 мг/кг в/б каждые 48 ч, содержание АТФ в этих отделах мозга не изменялось. У крыс, резистентных к воздействию I, содержание АТФ в гиппокампе и коре возрастало на 44 и 28% соотв. Гидролиз АДФ и АМФ при развитии киндлинга не изменялся. Обсуждена возможная роль Нк в модуляции хронической эпилептоидной активности. Бразилия, Univ. Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КОРАЗОЛ (ПЕНТИЛЕНТЕТРАЗОЛ)
КИНДЛИНГ

ГИДРОЛИЗ АТФ

НУКЛЕОТИДАЗА

СИНАПТОСОМЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bonan, Carla D.; Amaral, Olavo B.; Rockenbach, Isabel C.; Walz, Roger; Battastini, Ana M.O.; Izquierdo, Ivan; Sarkis, Joao J.F.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.09-04Т1.285

   

    Altered ATP hydrolysis induced by pentylenetetrazol kindling in rat brain synaptosomes [Text] / Carla D. Bonan [et al.] // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 6. - P775-779 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Нарушение гидролиза АТФ в синаптосомах мозга крысы, вызванное пентилентетразоловым киндлингом
Аннотация: Однократное введение крысам 'VENUS''VENUS' Wistar пентилентетразола (I) в дозе 60 мг/кг в/б не вызывало изменений активности 5'-нуклеотидазы (Нк) изолированных синаптосом гиппокампа и коры больших полушарий через 1 ч - 5 дн. У крыс с выраженным киндлингом, к-рый вызывали 10-кратным введением I в дозе 35 мг/кг в/б каждые 48 ч, содержание АТФ в этих отделах мозга не изменялось. У крыс, резистентных к воздействию I, содержание АТФ в гиппокампе и коре возрастало на 44 и 28% соотв. Гидролиз АДФ и АМФ при развитии киндлинга не изменялся. Обсуждена возможная роль Нк в модуляции хронической эпилептоидной активности. Бразилия, Univ. Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.53
Рубрики: КОРАЗОЛ (ПЕНТИЛЕНТЕТРАЗОЛ)
КИНДЛИНГ

ГИДРОЛИЗ АТФ

НУКЛЕОТИДАЗА

СИНАПТОСОМЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bonan, Carla D.; Amaral, Olavo B.; Rockenbach, Isabel C.; Walz, Roger; Battastini, Ana M.O.; Izquierdo, Ivan; Sarkis, Joao J.F.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.06-04М5.239

   

    Maze learning and motor activity deficits in adult mice induced by iron exposure during a critical postnatal period [Text] / Anders Fredriksson [et al.] // Dev. Brain Res. - 2000. - Vol. 119, N 1. - P65-74 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Дефицит лабиринтного облучения и двигательной активности у взрослых мышей, вызванный воздействием железа в критический постнатальный период
Аннотация: Новорожденные мыши получали Fe{2+} (сукцинат железа: 7,5 мг/кг) на 3-5, 10-12 или 19-21 дни, или физ. р-р в то же самое время (контрольная группа). Тестирование на спонтанную двигательную активность и лабиринтное обучение проводили в возрасте 3 мес. У мышей, получающих Fe{2+} на 10-12-й дни, выявлена сниженная двигательная активность во время 1-го 20-минутного периода и повышенная двигательная активность в 3-й и последний 20-минутный периоды. У этих мышей показана почти полная потеря приспособления спонтанной двигательной активности к тестовым камерам. В лучевом лабиринте в данной группе мышей показано большее кол-во ошибок в выборе луча и более длительные латентные периоды до получения всех 8 шариков. У данных мышей выявлен также дефицит памяти от опыта к опыту. Такой же поведенческий дефицит наблюдался у мышей, получающих Fe{2+} на 3-5-й постнатальные дни, но эффекты были менее выражены, что свидетельствует о более высокой подверженности головного мозга к вызванному Fe{2+} повреждению в течение 10-12 постнатальных дней. Обработка Fe{2+} на 19-21-й дни не вызывала поведенческих изменений. Анализ общего содержания Fe показал значительно большее накопление Fe (мкг/г) в базальных ганглиях, но не в коре больших полушарий у мышей, получающих Fe{2+} в возрасте 3-5 дней и 10-12 дней. Вклад в поздний функциональный дефицит перегрузки Fe в ранний постнатальный период по-видимому, касается признаков паркинсонизма, но кинетика Fe в головном мозге и его региональное распределение в этот критический период развития требует дальнейшего изучения. Швеция, Univ. of Uppsala, Uppsala SE-750 17. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.21.11
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
ВОЗРАСТ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

РАЗВИТИЕ

ДВИЖЕНИЕ

ОБУЧЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fredriksson, Anders; Schroder, Nadja; Eriksson, Per; Izquierdo, Ivan; Archer, Trevor


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.06-04Т4.75

   

    Maze learning and motor activity deficits in adult mice induced by iron exposure during a critical postnatal period [Text] / Anders Fredriksson [et al.] // Dev. Brain Res. - 2000. - Vol. 119, N 1. - P65-74 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Дефицит лабиринтного облучения и двигательной активности у взрослых мышей, вызванный воздействием железа в критический постнатальный период
Аннотация: Новорожденные мыши получали Fe{2+} (сукцинат железа: 7,5 мг/кг) на 3-5, 10-12 или 19-21 дни, или физ. р-р в то же самое время (контрольная группа). Тестирование на спонтанную двигательную активность и лабиринтное обучение проводили в возрасте 3 мес. У мышей, получающих Fe{2+} на 10-12-й дни, выявлена сниженная двигательная активность во время 1-го 20-минутного периода и повышенная двигательная активность в 3-й и последний 20-минутный периоды. У этих мышей показана почти полная потеря приспособления спонтанной двигательной активности к тестовым камерам. В лучевом лабиринте в данной группе мышей показано большее кол-во ошибок в выборе луча и более длительные латентные периоды до получения всех 8 шариков. У данных мышей выявлен также дефицит памяти от опыта к опыту. Такой же поведенческий дефицит наблюдался у мышей, получающих Fe{2+} на 3-5-й постнатальные дни, но эффекты были менее выражены, что свидетельствует о более высокой подверженности головного мозга к вызванному Fe{2+} повреждению в течение 10-12 постнатальных дней. Обработка Fe{2+} на 19-21-й дни не вызывала поведенческих изменений. Анализ общего содержания Fe показал значительно большее накопление Fe (мкг/г) в базальных ганглиях, но не в коре больших полушарий у мышей, получающих Fe{2+} в возрасте 3-5 дней и 10-12 дней. Вклад в поздний функциональный дефицит перегрузки Fe в ранний постнатальный период по-видимому, касается признаков паркинсонизма, но кинетика Fe в головном мозге и его региональное распределение в этот критический период развития требует дальнейшего изучения. Швеция, Univ. of Uppsala, Uppsala SE-750 17. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
ВОЗРАСТ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

РАЗВИТИЕ

ДВИЖЕНИЕ

ОБУЧЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fredriksson, Anders; Schroder, Nadja; Eriksson, Per; Izquierdo, Ivan; Archer, Trevor


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.817

   

    Maze learning and motor activity deficits in adult mice induced by iron exposure during a critical postnatal period [Text] / Anders Fredriksson [et al.] // Dev. Brain Res. - 2000. - Vol. 119, N 1. - P65-74 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Дефицит лабиринтного облучения и двигательной активности у взрослых мышей, вызванный воздействием железа в критический постнатальный период
Аннотация: Новорожденные мыши получали Fe{2+} (сукцинат железа: 7,5 мг/кг) на 3-5, 10-12 или 19-21 дни, или физ. р-р в то же самое время (контрольная группа). Тестирование на спонтанную двигательную активность и лабиринтное обучение проводили в возрасте 3 мес. У мышей, получающих Fe{2+} на 10-12-й дни, выявлена сниженная двигательная активность во время 1-го 20-минутного периода и повышенная двигательная активность в 3-й и последний 20-минутный периоды. У этих мышей показана почти полная потеря приспособления спонтанной двигательной активности к тестовым камерам. В лучевом лабиринте в данной группе мышей показано большее кол-во ошибок в выборе луча и более длительные латентные периоды до получения всех 8 шариков. У данных мышей выявлен также дефицит памяти от опыта к опыту. Такой же поведенческий дефицит наблюдался у мышей, получающих Fe{2+} на 3-5-й постнатальные дни, но эффекты были менее выражены, что свидетельствует о более высокой подверженности головного мозга к вызванному Fe{2+} повреждению в течение 10-12 постнатальных дней. Обработка Fe{2+} на 19-21-й дни не вызывала поведенческих изменений. Анализ общего содержания Fe показал значительно большее накопление Fe (мкг/г) в базальных ганглиях, но не в коре больших полушарий у мышей, получающих Fe{2+} в возрасте 3-5 дней и 10-12 дней. Вклад в поздний функциональный дефицит перегрузки Fe в ранний постнатальный период по-видимому, касается признаков паркинсонизма, но кинетика Fe в головном мозге и его региональное распределение в этот критический период развития требует дальнейшего изучения. Швеция, Univ. of Uppsala, Uppsala SE-750 17. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
ВОЗРАСТ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

РАЗВИТИЕ

ДВИЖЕНИЕ

ОБУЧЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fredriksson, Anders; Schroder, Nadja; Eriksson, Per; Izquierdo, Ivan; Archer, Trevor


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т1.218

   

    Excitotoxic baslateral amygdala lesions potentiate the memory impairment effect of muscimol injected into the medial septal area [Text] / Curt W. Spanis [et al.] // Brain Res. - 1999. - Vol. 816, N 2. - P329-336 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксцитотоксические повреждения базолатеральной миндалины потенцируют вызываемые мусцимолом нарушения памяти при введении в область медиальной перегородки
Аннотация: На крысах показано, что введение мусцимола (I) в дозе 5 нмоль в область медиальной перегородки мозга за 5 мин до выработки р-ции избегания и тренировки в водном лабиринте тормозило процесс выработки навыков. Эксцитотоксическое повреждение базолатеральной зоны миндалины усиливало вызываемые I нарушения мнестических функций. Сделан вывод о функциональной взаимосвязи базолатеральной миндалины и медиальной перегородки в процессе консолидации памяти. США, Univ. of San Diego, San Diego, CA 92110. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33 + 341.45.21.23.39
Рубрики: МУСЦИМОЛ
ГАМКЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

NMDA

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ПАМЯТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Spanis, Curt W.; Bianchin, Marino M.; Izquierdo, Ivan; McGaugh, James L.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.02-04М3.406

   

    Excitotoxic baslateral amygdala lesions potentiate the memory impairment effect of muscimol injected into the medial septal area [Text] / Curt W. Spanis [et al.] // Brain Res. - 1999. - Vol. 816, N 2. - P329-336 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксцитотоксические повреждения базолатеральной миндалины потенцируют вызываемые мусцимолом нарушения памяти при введении в область медиальной перегородки
Аннотация: На крысах показано, что введение мусцимола (I) в дозе 5 нмоль в область медиальной перегородки мозга за 5 мин до выработки р-ции избегания и тренировки в водном лабиринте тормозило процесс выработки навыков. Эксцитотоксическое повреждение базолатеральной зоны миндалины усиливало вызываемые I нарушения мнестических функций. Сделан вывод о функциональной взаимосвязи базолатеральной миндалины и медиальной перегородки в процессе консолидации памяти. США, Univ. of San Diego, San Diego, CA 92110. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: МУСЦИМОЛ
ГАМКЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

NMDA

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ПАМЯТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Spanis, Curt W.; Bianchin, Marino M.; Izquierdo, Ivan; McGaugh, James L.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.04-04Т1.273

   

    Learning-associated activation of nuclear MAPK, CREB and Elk-1, along with Fos production, in the rat hippocampus after a one-trial avoidance learning: Abolition by NMDA receptor blockade [Text] / Martin Cammarota [et al.] // Mol. Brain Res. - 2000. - Vol. 76, N 1. - P36-46 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Связанная с обучением активация ядерных киназ MAPК, CREB и Elk-1 совместно с продукцией Fos в гиппокампе крыс после одноэтапной выработки [реакции] избегания: отмена при блокаде рецепторов NMDA
Аннотация: Выработка р-ции избегания у крыс сопровождалась активацией киназ MAPK, CREB и Elk-1 и экспрессией белка Fos в ядерной фракции гиппокампа. Введение избирательного антагониста рецепторов NMDA, APV, непосредственно в гиппокамп после тренировки блокировало изменения их активности, а также препятствовало воспроизведению крысами р-ции избегания. Обсуждена роль сигнальных систем, связанных с изученными киназами, в процессах обучения. Аргентина, Univ. de Buenos Aires, 1121 Buenos Aires. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ЭКСПРЕССИЯ FOS-БЕЛКА

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cammarota, Martin; Bevilaqua, Lia R.M.; Aredneghi, Patricia; Paratcha, Gustavo; de, Stein Miguelina Levi; Izquierdo, Ivan; Medina, Jorge H.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.358

   

    Learning-associated activation of nuclear MAPK, CREB and Elk-1, along with Fos production, in the rat hippocampus after a one-trial avoidance learning: Abolition by NMDA receptor blockade [Text] / Martin Cammarota [et al.] // Mol. Brain Res. - 2000. - Vol. 76, N 1. - P36-46 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Связанная с обучением активация ядерных киназ MAPК, CREB и Elk-1 совместно с продукцией Fos в гиппокампе крыс после одноэтапной выработки [реакции] избегания: отмена при блокаде рецепторов NMDA
Аннотация: Выработка р-ции избегания у крыс сопровождалась активацией киназ MAPK, CREB и Elk-1 и экспрессией белка Fos в ядерной фракции гиппокампа. Введение избирательного антагониста рецепторов NMDA, APV, непосредственно в гиппокамп после тренировки блокировало изменения их активности, а также препятствовало воспроизведению крысами р-ции избегания. Обсуждена роль сигнальных систем, связанных с изученными киназами, в процессах обучения. Аргентина, Univ. de Buenos Aires, 1121 Buenos Aires. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПАМЯТЬ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ЭКСПРЕССИЯ FOS-БЕЛКА

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cammarota, Martin; Bevilaqua, Lia R.M.; Aredneghi, Patricia; Paratcha, Gustavo; de, Stein Miguelina Levi; Izquierdo, Ivan; Medina, Jorge H.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т1.225

   

    Blockade of adenosine A[1] receptors in the posterior cingulate cortex facilitates memory in rats [Text] / Grace S. Pereira [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 437, N 3. - P141-154 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Облегчение запоминания у крыс при блокаде A[1]-рецепторов аденозина A[1] в задней части поясной коры
Аннотация: Введение крысам препарата DPCPX (50 нМ), антагониста A[1]-рецепторов аденозина, в заднюю часть поясной коры сразу после выработки у них тормозящей избегание р-ции при действии электрошока облегчало запоминание, устраняя, по-видимому, подавление консолидации памяти, оказываемое активностью упомянутых рецепторов указанной локализации. Бразилия, Centro de Memoria, Porto Alegre
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[1]-РЕЦЕПТОРЫ
ПАМЯТЬ

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ПОЯСНАЯ КОРА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pereira, Grace S.; Mello, e Souza Tadeu; Vinade, Elsa R.C.; Choi, Humberto; Rodrigues, Cristina; Battastini, Ana M.O.; Izquierdo, Ivan; Sarkis, Joao J.F.; Bonan, Carla D.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.02-04М3.244

   

    Blockade of adenosine A[1] receptors in the posterior cingulate cortex facilitates memory in rats [Text] / Grace S. Pereira [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 437, N 3. - P141-154 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Облегчение запоминания у крыс при блокаде A[1]-рецепторов аденозина A[1] в задней части поясной коры
Аннотация: Введение крысам препарата DPCPX (50 нМ), антагониста A[1]-рецепторов аденозина, в заднюю часть поясной коры сразу после выработки у них тормозящей избегание р-ции при действии электрошока облегчало запоминание, устраняя, по-видимому, подавление консолидации памяти, оказываемое активностью упомянутых рецепторов указанной локализации. Бразилия, Centro de Memoria, Porto Alegre
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[1]-РЕЦЕПТОРЫ
ПАМЯТЬ

РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ

ПОЯСНАЯ КОРА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pereira, Grace S.; Mello, e Souza Tadeu; Vinade, Elsa R.C.; Choi, Humberto; Rodrigues, Cristina; Battastini, Ana M.O.; Izquierdo, Ivan; Sarkis, Joao J.F.; Bonan, Carla D.


 1-20    21-40   41-48 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)