Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hermann, Corinna$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.410

    Hermann, Corinna.
    Shear stress inhibits H[2]O[2]-induced apoptosis of human endothelial cells by modulation of the glutathione redox cycle and nitric oxide synthase [Text] / Corinna Hermann, Andreas M. Zeiher, Stefanie Dimmeler // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P3588-3592 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Торможение вызываемого H[2]O[2] апоптоза в эндотелиальных клетках человека напряжением сдвига через модуляцию редокс-цикла глутатиона и синтазу оксида азота
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека в присутствии H[2]O[2] в течение 18 ч сопровождалось возникновением в клетках апоптоза. Торможению апоптоза, оказываемому напряжением сдвига клеток, противодействовало подавление биосинтеза глутатиона (I) бутионинсульфоксимином (II) или подавление активности NO-синтазы N{G}-метил-L-аргинином (III). Подавление активности каталазы аминотриазолом противодействия эффекту напряжения сдвига не оказывало. Комбинирование подавление биосинтеза I и активности NO-синтазы полностью устраняло подавляющий апоптоз эффект напряжения сдвига. Аналогичные результаты получены при воспроизведении апоптоза в эндотелиоцитах посредством 'альфа'-фактора некроза опухолей. Оказалось, что этот фактор так же, как и H[2]O[2], стимулирует активность каспазы-3, играющей роль регулятора гибели клеток, тогда как напряжение сдвига, напротив, подавляет активность этого фермента, чему противодействуют II и III. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.01-04М4.13

    Hermann, Corinna.
    Shear stress inhibits H[2]O[2]-induced apoptosis of human endothelial cells by modulation of the glutathione redox cycle and nitric oxide synthase [Text] / Corinna Hermann, Andreas M. Zeiher, Stefanie Dimmeler // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P3588-3592 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Торможение вызываемого H[2]O[2] апоптоза в эндотелиальных клетках человека напряжением сдвига через модуляцию редокс-цикла глутатиона и синтазу оксида азота
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека в присутствии H[2]O[2] в течение 18 ч сопровождалось возникновением в клетках апоптоза. Торможению апоптоза, оказываемому напряжением сдвига клеток, противодействовало подавление биосинтеза глутатиона (I) бутионинсульфоксимином (II) или подавление активности NO-синтазы N{G}-метил-L-аргинином (III). Подавление активности каталазы аминотриазолом противодействия эффекту напряжения сдвига не оказывало. Комбинирование подавление биосинтеза I и активности NO-синтазы полностью устраняло подавляющий апоптоз эффект напряжения сдвига. Аналогичные результаты получены при воспроизведении апоптоза в эндотелиоцитах посредством 'альфа'-фактора некроза опухолей. Оказалось, что этот фактор так же, как и H[2]O[2], стимулирует активность каспазы-3, играющей роль регулятора гибели клеток, тогда как напряжение сдвига, напротив, подавляет активность этого фермента, чему противодействуют II и III. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.210

    Hermann, Corinna.
    Shear stress inhibits H[2]O[2]-induced apoptosis of human endothelial cells by modulation of the glutathione redox cycle and nitric oxide synthase [Text] / Corinna Hermann, Andreas M. Zeiher, Stefanie Dimmeler // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P3588-3592 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Торможение вызываемого H[2]O[2] апоптоза в эндотелиальных клетках человека напряжением сдвига через модуляцию редокс-цикла глутатиона и синтазу оксида азота
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека в присутствии H[2]O[2] в течение 18 ч сопровождалось возникновением в клетках апоптоза. Торможению апоптоза, оказываемому напряжением сдвига клеток, противодействовало подавление биосинтеза глутатиона (I) бутионинсульфоксимином (II) или подавление активности NO-синтазы N{G}-метил-L-аргинином (III). Подавление активности каталазы аминотриазолом противодействия эффекту напряжения сдвига не оказывало. Комбинирование подавление биосинтеза I и активности NO-синтазы полностью устраняло подавляющий апоптоз эффект напряжения сдвига. Аналогичные результаты получены при воспроизведении апоптоза в эндотелиоцитах посредством 'альфа'-фактора некроза опухолей. Оказалось, что этот фактор так же, как и H[2]O[2], стимулирует активность каспазы-3, играющей роль регулятора гибели клеток, тогда как напряжение сдвига, напротив, подавляет активность этого фермента, чему противодействуют II и III. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.01-04М2.540

   
    Insulin-mediated stimulation of protein kinase akt. A potent survival signaling cascade for endothelial cells [Text] / Corinna Hermann [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 2. - P402-409 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Инсулин-опосредованная стимуляция протеин киназы Akt. Мощная сигнальная система выживания для эндотелиальных клеток
Аннотация: Исследовали ингибирующий эффект инсулина (И) на апоптоз (А), индуцируемый фактором некроза опухолей-'альфа' (ФНО) в эндотелиальных клетках (ЭК) пупочной вены человека, а также роль протеин киназы Akt (ПК) в данном эффекте. Показано, что инкубация с И предупреждает А, индуцируемый ФНО, причем этот эффект зависит от дозы. Фармакологическое ингибирование активации ПК или экспрессия доминант-негативного Akt мутанта снимают антиапоптотический эффект И. Инкубация ЭК с ФНО приводит к заметному дефосфорилированию ПК Akt. И нейтрализует этот эффект ФНО. И подавляет активность каспазы-9 (К9) и препятствует К9 индуцируемому А. Мутация Akt сайта внутри К9 достоверно снижает А подавляющий эффект И. Т. обр., подтверждается важная роль И опосредованной ПК Akt-активации в предупреждении А ЭК. Это может иметь определенное значение для клеточного гомеостаза и интеграции ЭК. ПК Akt, очевидно, опосредует антиапоптотический эффект И через фосфорилирование К9. Германия, Molecular Cardiology, Dep. of Internal Medicine IV, Univ. of Frankfurt, Theodor-Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.19
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
АПОПТОЗ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ИНСУЛИН
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hermann, Corinna; Assmus, Birgit; Urbich, Carmen; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.06-04М4.3

   
    Upregulation of superoxide dismutase and nitric oxide synthase mediates the apoptosis-suppressive effects of shear stress on endothelial cells [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P656-664 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Повышающая регуляция супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота опосредует апоптоз-супрессивный эффект стресса срезом на эндотелиальыне клетки
Аннотация: Использовали эндотелиальные клетки пупочной вены человека, растущие в монослое. Апоптоз клеток индуцировали генерацией радикалов кислорода системой ксантин/ксантиноксидаза, окисленными ЛПНП или 'альфа'-фактором некроза опухоли. Срез монослоя клеток при всех этих воздействиях блокировал апоптоз клеток. Установили, что при этом повышающая регуляция Cu/Zn-супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота предотвращала активацию каспазы-3. Германия, Univ. of Frankfurt, 60590 Frankfurt. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕСС СРЕЗОМ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Hermann, Corinna; Galle, Jan; Zeiher, Andreas M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.181

   
    Upregulation of superoxide dismutase and nitric oxide synthase mediates the apoptosis-suppressive effects of shear stress on endothelial cells [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P656-664 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Повышающая регуляция супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота опосредует апоптоз-супрессивный эффект стресса срезом на эндотелиальыне клетки
Аннотация: Использовали эндотелиальные клетки пупочной вены человека, растущие в монослое. Апоптоз клеток индуцировали генерацией радикалов кислорода системой ксантин/ксантиноксидаза, окисленными ЛПНП или 'альфа'-фактором некроза опухоли. Срез монослоя клеток при всех этих воздействиях блокировал апоптоз клеток. Установили, что при этом повышающая регуляция Cu/Zn-супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота предотвращала активацию каспазы-3. Германия, Univ. of Frankfurt, 60590 Frankfurt. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕСС СРЕЗОМ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Hermann, Corinna; Galle, Jan; Zeiher, Andreas M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.12-04Б4.204

   
    Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells [Text] / Mihai G. Netea [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - P3712-3718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Toll-подобный рецептор типа 2 подавляет иммунитет против Candida albicans через индукцию интерлейкина 10 и регуляторные Т-клетки
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS

Доп.точки доступа:
Netea, Mihai G.; Sutmuller, Roger; Hermann, Corinna; Van, der Graaf Chantal A.A.; Van, der Meer Jos W.M.; van, Krieken Johan H.; Hartung, Thomas; Adema, Gosse; Kullberg, Bart Jan

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.327

   
    Toll-like receptor 2 suppresses immunity against Candida albicans through induction of IL-10 and regulatory T cells [Text] / Mihai G. Netea [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 6. - P3712-3718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Toll-подобный рецептор типа 2 подавляет иммунитет против Candida albicans через индукцию интерлейкина 10 и регуляторные Т-клетки
Аннотация: Мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора типа 2 (TLR{-/-}) более устойчивы к диссеминированному кандидозу, чем мыши дикого типа. Макрофаги этих мышей обладают повышенными хемотаксисом, кандидоцидностью, нормальной выработкой провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'альфа' и 1'бета') и сниженной способностью к освобождению интерлейкина 10. У TLR2{-/-} мышей на 50% снижается уровень CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток. Считают, что Candida albicans вызывают иммуносупрессию через TLR2-рецепторы, опосредующие повышенную выработку интерлейкина 10 и выживаемость регуляторных Т-клеток. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. St. Radboud, Nijmegen. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.21
Рубрики: ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КАНДИДОЗЫ
CANDIDA ALBICANS

Доп.точки доступа:
Netea, Mihai G.; Sutmuller, Roger; Hermann, Corinna; Van, der Graaf Chantal A.A.; Van, der Meer Jos W.M.; van, Krieken Johan H.; Hartung, Thomas; Adema, Gosse; Kullberg, Bart Jan

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.80

   
    Critical investigation of the CD14 promoter polymorphism: Lack of a role for in vitro cytokine response and membrane CD14 expression [Text] / Aulock Sonja von [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2005. - Vol. 12, N 10. - P1254-1256 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Критический анализ полиморфизма промотора CD14. Исключение роли полиморфизма в in vitro цитокином ответе и экспрессии мембранного CD14
Аннотация: В крови добровольных доноров, генотипированной по CD14 C(-159)'-'T полиморфизму, не обнаружены различия по уровню выработки цитокинов при стимуляции лейкоцитов 9 разными CD14 иммунными лигандами. При оценке взаимосвязи между CD14 генотипом и полностью экспрессии CD14 на клеточной поверхности не выявлена значимая корреляция между этими параметрами. Германия, Bichem. Pharmacol., Univ. Konstanz. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПОЛИМОРФИЗМ CD14
СВЯЗЬ С ВЫРАБОТКОЙ ЦИТОКИНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
von, Aulock Sonja; Rupp, Jan; Gueinzius, Katja; Maass, Matthias; Hermann, Corinna

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.412

   
    Toll-like receptors 2 and 4 do not contribute to clearance of Chlamydophila pneumoniae in mice, but are necressary for the release of monokines [Text] / Markus Mueller [et al.] // Immunobiology. - 2004. - Vol. 209, N 8. - P599-608
Перевод заглавия: Toll-подобные рецепторы типов 2 и 4 не участвуют в удалении Chlamydophila pneumoniae у мышей, но необходимы для выделения монокинов
Аннотация: У мышей, инфицированных через нос Chlamydophila pneumoniae в низкой дозе, максимальное количество бактерий накапливалось в бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ) в тот же день, а в легких через 2 дня. Через 95 дней легкие полностью очищались от C. pneumoniae. IgG антитела против бактерий обнаруживались в сыворотке на 18-й день после инфицирования. В процессе инфекции развились слабые клинические проявления без ответа острой фазы и появления фактора некроза опухоли 'альфа' и интерлейкина 6 в БАЖ, легочном супернатанте или в сыворотке. У инфицированных мышей, дефицитных по Toll-подобному рецептору типа 2 (TLR2), и мышей C3H/HeJ не обнаружили различий с мышами дикого типа по течению инфекционного процесса и элиминации C. pneumoniae. Считают, что TLR2 и TLR4 не важны для выработки специфических антител и элиминации C. pneumoniae, но играют роль в выработке провоспалительных цитокинов
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
НАКОПЛЕНИЕ БАКТЕРИЙ В ЛЕГКИХ
ВЫРАБОТКЕ АНТИТЕЛ
РОЛЬ TOLL-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
МЫШИ
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mueller, Markus; Postius, Stefan; Thimm, Jean G.; Guenzius, Katja; Muehldrofer, Inge; Hermann, Corinna

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.06-04К1.153

   
    Cytokine induction by Gram-positive bacteria [Text] / Christian Draing [et al.] // Immunobiology. - 2008. - Vol. 213, N 3-4. - P285-296 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Индукция цитокинов грамположительными бактериями
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ИНДУКЦИЯ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Draing, Christian; Sigel, Stefanie; Deininger, Susanne; Traub, Stephanie; Munke, Rebekka; Mayer, Christoph; Hasreng, Lars; Hartung, Thomas; von, Aulock Sonja; Hermann, Corinna

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.01-04К1.45

   
    IL-10 release requires stronger toll-like receptor 4-triggering than TNF: A possible explanation for the selective effcts of heterozygous TLR4 polymorphism Asp(299)Gly on IL-10 release [Text] / Oliver Dehus [et al.] // Immunobiology. - 2008. - Vol. 213, N 8. - P621-627 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Выработка ИЛ-10 требует более сильной стимуляции Toll-подобного рецептора 4, по сравнению с выработкой фактора некроза опухоли. Возможное объяснение избирательного влияния гетерозиготного полиморфизма TLR4 ASP (299) Gly на выработку ИЛ-10
Аннотация: Полиморфизм Asp(299) Gly Toll-подобного рецептора 4 приводит к инактивации TLR4. Гетерозиготность ассоциирована со снижением индуцированной ЛПС выработки ИЛ-10 лейкоцитами и изолированными моноцитами крови. Обнаружили, что индукция выработки ИЛ-10 требует более сильной стимуляции ЛПС, чем выработкa 'альфа'ФНО, и более чувствительна к ингибиторам ЛПС. Меньшее число рецепторов TLR4 на моноцитах гетерозиготных индивидов может объяснять избирательное нарушение выработки у них только молекул ИЛ-10
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЫРАБОТКА
РЕЦЕПТОР TLR4
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕННЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ
ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dehus, Oliver; Bunk, Sebastian; von, Aulock Sonja; Hermann, Corinna
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)