СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Henquin, J. C.$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.115

Improvement of mild hypoinsulinaemic diabetes in the rat by low non-toxic doses of vanadate [Text] / J. C. Henquin [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 142, N 3. - P555-561 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Благоприятный эффект нетоксических доз ванадата у крыс с сахарным диабетом, характеризуемым умеренной гипоинсулинемией
Аннотация: При гипоинсулинемическом сахарном диабете, вызываемом у крысят-оо Wistar в/б введением стрептозотоцина через 4 дня после рождения животных, концентрация глюкозы (I) в плазме крови оказывалась повышенной в среднем до 11 мМ. Суточное поступление ванадата (II) в организм при добавлении Na[3]VO[4] к потребляемому крысятами корму и воде составляло 'ЭКВИВ'1 мг. У получавших II в течение 22 нед крысят концентрация I в плазме крови после приема пищи и натощак оказалась пониженной в среднем до 0,5-3,0 мМ. Применение II благопрятным образом сказывалось и на толерантности крысят к п/о нагрузке I. Концентрация инсулина в плазме крови и его резерв в поджелудочной железе у животных при этом оставались без изменений. Бельгия, Univ. of Louvain Faculty of Medicine, UCL 55.30, Avenue Hippocrate 55, В-1200 Brussels. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОИНСУЛИНЕМИЯ
ВАНАДАТ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henquin, J.C.; Carton, F.; Ongemba, L.N.; Becker, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.277

Shepherd, R. M.
Comparison of the effects of glucose and ketoisocaproic acid on 'бета'-cell pH [Text] / R. M. Shepherd, P. Gilon, J. C. Henquin // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 2. - P171 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Сравнение действия глюкозы и кетоизокапроновой кислоты на pH 'бета'-клеток поджелудочной железы мыши

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ БЕТА
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (PH)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА/КЕТОИЗОКАПРОНОВОЙ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Gilon, P.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.09-04М6.186

Henquin, J. C.
Pancreatic alpha cell mass in European subjects with type 2 diabetes [Text] / J. C. Henquin, J. Rahier // Diabetologia. - 2011. - Vol. 54, N 7. - P1720-1725 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Масса альфа-клеток поджелудочной железы у европейцев с диабетом 2-го типа
Аннотация: Изучали поджелудочные железы у 50 б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа (1-я гр.) и у 52 лиц без СД (2-я гр.). Топография альфа-Кл и бета-Кл была сходной у лиц обеих групп; большинство альфа-Кл располагались в центре островков; соотношение числа альфа-Кл и бета-Кл повышалось с увеличением размера островков; это отношение у б-ных 1-й гр. было выше, чем у лиц 2-й гр. Масса альфа-Кл у б-ных 1-й гр. и у лиц 2-й гр. была сходной - соотв., 366 мг и 342 мг; оно не зависело от пола, индекса массы тела и лечения СД. Данные указывают, что у многих б-ных СД 2-го типа снижено число бета-Кл, в то время как число альфа-Кл повышено. Это приводит к относительной гиперглюкагонемии у б-ных СД 2-го типа

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'АЛЬФА'-КЛЕТКИ
МАССА

Доп.точки доступа:
Rahier, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.267

Brichard, S. M.
Long term improvement of glucose homeostasis by vanadate treatment in diabetic rats [Text] / S. M. Brichard, W. Okitolonda, J. C. Henquin // Endocrinology. - 1988. - Vol. 123, N 4. - P2048-2053
Перевод заглавия: Долговременная нормализация гомеостаза глюкозы при введении ванадата крысам с диабетом
Аннотация: Крысам- линии Wistar со стрептозотоциновым диабетом в течение 5 дн или 9 нед в питьевую воду добавляли Na[3]VO[4] (I; 0,2 или 0,5 мг/мл). Показали, что I снижал конц-ию глюкозы (II) в плазме крови на 30 - 56%, в моче - на 60 - 85% и нормализовал толерантность крыс к II. При длит. введении I запасы инсулина в поджелудочной железе увеличивались до 3 - 6%, возрастал уровень гликогена в печени. Полагают, что I нормализует гомеостаз II подобно инсулину, но лишен его анаболич. эффекта. Бельгия, Univ. of Louvain, Faculty of Medicine, 1200 Brussels. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: НАТРИЯ ВАНАДАТ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ИНСУЛИН
СОДЕРЖАНИЕ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okitolonda, W.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.07-04М4.86

Influence of low- and high-protein diets on glucose homeostasis in the rat [Text] / W. Okitolonda [et al.] // Brit. J. Nutr. - 1988. - Vol. 60, N 3. - P509-516 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Влияние низко- и высокобелкового рациона на гомеостаз глюкозы у крыс
Аннотация: Четыре группы (Гр) крыс 28-суточного возраста в течение 12-13 нед потребляли рационы, содержащие 50 г/кг белка (1-я Гр); 150 г/кг (2-я Гр; контроль); 450 г/кг (3-я Гр) и 150г/кг при энергоемкости рациона 1-й Гр (4-я Гр). Содержание глюкозы (Гл) и инсулина (Ин) у 2-й, 3-й и 4-й Гр было одинаково, а у 1-й Гр - меньше, чем у остальных Гр. Содержание Гл и Ин у 1-й Гр после еды уменьшалось, а у 2-й-4-й Гр - увеличивалось. Размеры поджелудочной железы и содержание в ней Ин у 1-й Гр были меньше, чем у 2-й Гр. Считают, что изменения гомеостаза Гл у 1-й Гр вызваны уменьшением потребления белка, но не энергии. Констатируют, что высокобелковый рацион мало влияет на обмен Гл. Бельгия, Univ. of Louvain Faculty of Medicine, UCL 54.74, В-1200 Brussels. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.27
Рубрики: ПИТАНИЕ
БЕЛКИ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
СЫВОРОТКА КРОВИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okitolonda, W.; Brichard, S.M.; Pottier, A.M.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.11-04И8.257

Influence of low- and high-protein diets on glucose homeostasis in the rat [Text] / W. Okitolonda [et al.] // Brit. J. Nutr. - 1988. - Vol. 60, N 3. - P509-516 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Влияние низко- и высокобелкового рациона на гамеостаз глюкозы у крыс
Аннотация: Четыре группы (Гр) крыс 28-суточного возраста в течение 12-13 нед потребляли рационы, содержащие 50 г/кг белка (1-я Гр); 150 г/кг (2-я Гр; контроль); 450 г/кг (3-я Гр) и 150 г/кг при энергоемкости рациона 1-й Гр (4-я Гр). Содержания глюкозы (Гл) и инсулина (Ин) у 2-й, 3-й и 4-й Гр было одинаково, а у 1-й Гр - меньше, чем у остальных Гр. Содержание Гл и Ин у 1-й Гр после еды уменьшалось, а у 2-й 4-й Гр - увеличивалось. Размеры поджелудочной железы и содержание в ней Ин у 1-й Гр были меньше, чем у 2-й Гр. Считают, что изменения гомеостаза Гл у 1-й Гр вызваны уменьшением потребления белка, но не энергии. Констатируют, что высокобелковый рацион мало влияет на обмен Гл. Бельгия, Univ. of Louvain Faculty of Medicine, UCL 54. 74, В-1200 Brussels. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.33.07
Рубрики: КОРМЛЕНИЕ
БЕЛКИ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
СЫВОРОТКА КРОВИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okitolonda, W.; Brichard, S.M.; Pottier, A.M.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.178

Debuyser, A.
Does inhibition of insulin release by adrenaline involve an increase in K+ permeability (P) of the B cell membrane? [Text] / A. Debuyser, G. Drews, J. C. Henquin // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P481А
Перевод заглавия: Участвует ли подавление освобождения инсулина адреналином в повышении проницаемости K+ в мембранах B-клеток
Аннотация: Адреналин (I) вызывал дозозависимое (101}{0}-106} моль/ /л) изменение выхода {8}{0}Rb и подавление освобождения инсулина (II) в поджелудочной железе мыши и снижал электрическую активность 'бета'-Кл. Толбутамид вместе с глюкозой, полностью блокировал каналы K+, причем, для деполяризации с помощью др. механизма, отличного от снижения проницаемости (П), был использован аргинин. Это ослабляло влияние I на выход {8}{0}Rb и мембранный потенциал. Освобождение II не было существенно изменено при низких конц-иях I, но полностью подавлялось при высоких конц-иях I. Если П увеличивалась в присутствии диазоксида, а мембраны деполяризовались при добавлении 30 ммоль/л K+, то I не изменял выход {8}{0}Rb и мембранный потенциал. Однако освобождение II подавлялось при добавлении 107}-106} моль/л I. Считают, что подавление освобождения II низкими конц-иями I может вовлекать реполяризацию мембран 'бета'-Кл через повышение П, но высокие конц-ии I могут препятствовать освобождению II независимо от изменения П. Бельгия, Univ. of Louvain, Brussels.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ТОРМОЖЕНИЕ ОСВОБОЖДЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКА
АДРЕНАЛИН
КАЛИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Drews, G.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.176

Activation of distinct receptors affects insulin release by similar mechanisms [Text] / G. Drews [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P483А-484А
Перевод заглавия: Активация различных рецептеров действует на освобождение инсулина одинаковыми механизмами
Аннотация: Изучали влияние галанина и адреналина на островки поджелудочной железы мыши, стимулированные 15 ммоль/л глюкозы. 0,05 мкмоль/л галанина вызывает транзиторную гиперполяризацию мембраны В-Кл и снимает электрический заряд. Эти изменения сопровождаются снижением выделения {8}{6}Rb+ из Кл островков и почти полным (на 90%) подавлением освобождения инсулина. Активатор клеточных мембран - диазоксид в дозе 10-15 мкмоль/л обладал галаниноподобным действием. Галанин в большей степени, чем диазоксид ингибировал освобождение инсулина, хотя одинаково снижал электрическую активность мембран Кл. Предполагают, что активация рецепторов галанина и 'альфа'[2]адренорецепторов вызывают неразличимые события в В-Кл, к-рые могут включать в себя повышение проницаемости мембран для К+ (с гиперполяризацией и вторичным ингибированием поступления Са{2}+), к-рая только частично объясняет влияние вещества на освобождение инсулина. ФРГ, Univ. of Saarland, Homburg/Saar.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗОЙ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
АКТИВАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН
ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Drews, G.; Debuyser, A.; Nenquin, M.; Henquin, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.03-04М6.171

Does protein kinase C link glucose metabolism to B cell membrane depolarization? [Text] / J. C. Henquin [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P496А
Перевод заглавия: Связывают ли протеинкиназа C метаболизм глюкозы с деполяризацией мембраны B-клеток?
Аннотация: Островки поджелудочной железы мыши стимулировали 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТФА), мезереином (М) или диоктанолилглицерином (ДОГ). В присутствии низкой конц-ии глюкозы (Г) базальное освобождение инсулина (И) удваивалось при действии ТФА и не изменялось при действии М или ДОГ. Ни одно из испытанных в-в не влияло на выход {8}{6}Rb из перфузируемых островков и на деполяризацию мембраны В-Кл. чувствительные к АТФ K+-каналы закрывались при действии Г и не тормозились при действии ТФА или М. ДОГ неспецифически влиял на нек-рые типы каналов. В присутствии высокой конц-ии Г освобождение И увеличивалось при действии ТФА, М или ДОГ, но выход {8}{6}Rb изменялся незначительно. Общая электрическая активность также не изменялась, но увеличивалась частота медленных волн. Делают вывод, что активация протеинкиназы C не воспроизводит эффекты Г на чувствительные к АТФ K+-каналы и на мембранный потенциал в нормальных В-Кл.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ*B-
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Henquin, J.C.; Schmeer, W.; Nenquin, M.; Plant, T.D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.447

Drews, G.
Effects of inhibitors of arachidonic acid oxidation on mouse pancreatic 'бета'-cells [Text] / G. Drews, M. G. Garrino, J. C. Henquin // 31. Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P77 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Эффекты ингибиторов окислительного [метаболизма] арахидоновой кислоты на 'бета'-клетки поджелудочной железы мышей
Аннотация: Ацетилсалициловая к-та (I; 2-10 мМ) и индометацин (II; 25 мкМ) усиливали выделение инсулина из изолир. островков поджелудочной железы мышей при наличии в инкубац. среде 10 мМ глюкозы и 2,5 мМ Ca{2}+. II вызывал также слабое увеличение эл. активности изолир. 'бета'-клеток, а I понижала или устраняла активность этих клеток, несмотря на усиление выделения из них {8}{6}Rb и снижение выделения {4}{5}Ca. При отсутствии Ca{2}+ в инкубац. среде I стимулировала выделение {8}{6}Rb и {4}{5}Ca из 'бета'-клеток. Нордигидрогваяретовая к-та (25 мкМ) не влияла на выделение инсулина, несмотря на вызываемое ею понижение эл. активности 'бета'клеток. Заключают, что продукты окисления эндогенной арахидоновой к-ты оказывают слабое влияние на мембранные потенциалы 'бета'-клеток. Ингибирование циклооксигеназы потенцирует выделение инсулина, но некоторые дополнит. эффекты I на 'бета'-клетки обсуловлены неспецифич. действием I. ФРГ, Univ. of Saarland, Homburg.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ИНДОМЕТАЦИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКИ
ИНСУЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garrino, M.G.; Henquin, J.C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.05-04М6.179

Henquin, J. C.
The electrophysiology of insulin secretion [Text] / J. C. Henquin, T. D. Plant // Progr. Endocrinol., 1988. - Amsterdam etc., 1988. - Vol. 1. - P137-142 . - ISBN 0-444-81041-2
Перевод заглавия: Электрофизиология секреции инсулина
Аннотация: Обзор посвящен изменениям ионных проводимостей мембран B-Кл, существенным для их ф-ции. Описываются основные хар-ки эл. ответов B-Кл на глюкозу, включающих волны деполяризации, сопровождающиеся генерацией потенциалов действия (ПД). Деполяризация до порога появления активности связана с падением K+-проницаемости, а медленные волны и ПД - с активацией потенциалозависимых Ca{2}+-каналов. Подавление активности K+-каналов глюкозой через действие АТФ с внутриклеточной стороны мембраны показано в прямых регистрациях одиночных каналов методом локальной фиксации потенциала. Кроме АТФ-зависимых, в B-Кл найдены потенциал- и Ca{2}+-зависимые K+-каналы. После подавления K+-токов выявляется входящий ток, связанные с чувствительными к дигидропиридину Ca{2}+-каналами L-типа и чувствительными к тетродотоксину Na+-каналами. ФРГ, Univ. of Saarland, D-6650 Homburg/Saar. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВАЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
В-КЛЕТКИ
ГЛЮКОЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ.
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Plant, T.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.184

Brichard, S. M.
Oral vanadium improves glucose homeostasis in insulin-resistant rats [Text] / S. M. Brichard, A. M. Pottier, J. C. Henquin // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P470А
Перевод заглавия: Пероральное введение ванадата улучшает гомеостаз глюкозы у крыс, устойчивых к инсулину
Аннотация: У инсулин-устойчивых крыс линии Zucker falfa с генетически обусловленным ожирением изучалось влияние ванадата (I; добавляли в воду для питья и в корм; в течение трех мес.) на гомеостаз глюкозы (Гк). В опытной группе животных I приводил к значит. по сравнению с контролем уменьшению значения соотношения инсулин (Ин)/Гк, гл. обр., за счет снижения конц-ии Ин в плазме, и повышал толерантность к Гк (перорально) на 30%. Сходные результаты были обнаружены во время теста толерантности к Гк при ее в/в введении. При этом скорость утилизации Гк увеличивалась на 50% только у животных, принимавших I. I также умеренно снижал ответную р-цию Ин на аргинин (в/в). На фоне введения I наблюдалось повышение чувствительности тканей к Ин при гипогликемии, вызванной Ин. Т. обр. I у Ин-устойчивых крыс вызывает улучшение гомеостаза Гк. Считают, что эффект I опосредуется механизмами, аналогичными действию Ин. Бельгия, Univ. of Louvain, Brussels.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: ВАНАДАТ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
УСТОЙЧИВОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ОЖИРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pottier, A.M.; Henquin, J.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.154

Controversial issues concerning the links between B-cell membrane potential and insulin release [Text] / J. C. Henquin [et al.] // 31 Int. Congr. Physiol. Sci. Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P30 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Противоречивые результаты, касающиеся связи между потенциалом мембран B-клеток и освобождением инсулина
Аннотация: Обзор. Деполяризация В-Кл глюкозой и др. пищевыми стимуляторами секреции инсулина (I) связана со снижением проницаемости К+ через мембрану; это обусловлено закрытием АТФ-чувствительных каналов К+ (КК). Работы с I-секретирующими опухолевыми Кл показали роль в этом активации диаглицеролом протеинкиназы С (П). Однако активаторы II не влияют на АТФ-чувствительные КК, на деполяризацию мембраны и на выход {8}{6}Rb из В-Кл мышей, хотя они повышают секрецию I. Очевидно, активация II не связана с эффектом глюкозы (Г) на деполяризацию мембран в норм. В-Кл. Опыты с в-вами, блокирующими (толбутамид) или активирующими (дизоксин) КК, показали, что эти каналы не закрываются в присуствии Г в стимулирующей конц-ии. Это указывает, что КК играют роль в регуляции электрич. активности В-Кл, индуцированной Г. Механизм угнетения секреции I адреналином (III) раскрыт неполностью. В частности спорен вопрос об изменении проницаемости мембран В-Кл для К+. III вызывает зависимое от дозы изменение выхода {8}{6}Rb и угнетение секреции I в островках крыс и снижение электрич. активности В-Кл. Сходный эффект оказывается диазоксином; его ослабляет толбутамид. Однако, III способен подавлять секрецию I в условиях, когда проницаемость мембраны для К+ высокая. Повышение проницаемости мембраны для К+ может быть вовлечено в действие III на В-Кл, но не может объяснить все его эффекты на секрецию I. Бельгия, Univ. of Louvain, Brussels.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: КАЛИЙ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ RINMSF

Доп.точки доступа:
Henquin, J.C.; Debuyser, A.; Drews, G.; Nenquin, M.; Plant, T.D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.266

Membrane and intracellular effects of adenosine in mouse pancreatic 'бета'-cells [Text] / G. Bertrand [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 4. - PЕ473-Е485 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Мембранные и внутриклеточные эффекты аденозина в 'бета'-клетках поджелудочной железы мыши
Аннотация: Добавление аденозина (I) к среде инкубации изолиров. островков поджелудочной железы мышей NMRI (50 мкМ) вызывало на протяжении 4 мин торможение секреции инсулина (Ин), стимулиров. глюкозой (0,15 мМ), на 23%. Ингибитор транспорта нуклеозидов нитробензилтиогуанозин (II, 20 мкМ) уменьшал действие I. При повышении конц-ии I до 500 мкМ наблюдали оставленный (через 8 мин) подъем секреции Ин, полностью предотвращаемый II. Показано, что I в низкой конц-ии снижал эл. активность мембран 'бета'-Кл, стимулиров. глюкозой, а в конц-ии 500 мкМ усиливал ее, вызывая постоянную деполяризацию. Показано, что II предотвращал изменения эл. параметров мембран, вызываемые I. Стабильный аналог I, L-N{6}-фенилизопропиладенозин (10 мкМ) и I в сочетании с II ингибировали секрецию Ин, вызванную активацией аденилатциклазы форсколином. Сделан вывод о присутствии на мембране 'бета'-Кл мыши А[1]-пуриновых рецепторов, возбуждение к-рых тормозит секрецию Ин, стимулиров. в-вами, увеличивающими накопление цАМФ. Бельгия, Univ. of Louvain B-1200 Brussels. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: АДЕНОЗИН
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КЛЕТКИ*БЕТА-
ПУРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
НИТРОБЕНЗИЛТИОГУАНОЗИН
ФЕНИЛИЗОПРОПИЛАДЕНОЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bertrand, G.; Petit, P.; Bozem, M.; Henquin, J.C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.180

Mourmeaux, J. L.
Effects of stimulation of adenylate cyclase and protein kinase-C on cultured fetal rat B-cells [Text] / J. L. Mourmeaux, C. Remacle, J. C. Henquin // Endocrinology. - 1989. - Vol. 125, N 5. - P2626-2644 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Влияние стимуляции аденилатциклазы и протеинкиназы C на культивируемые B-клетки плодов крысы
Аннотация: In vitro стимулятор аденилатциклазы форсколин (I) умеренно замедляет созревание В-Кл плодов крысы в возрасте 21,5 дн, но ускоряет пролиферацию эндокринных Кл и значительно повышает освобождение инсулина (II), к-рое не полностью компенсируется увеличением биосинтеза II, в связи с чем запасы II в В-Кл снижаются. Эфиры форбола (III) оказывают незначительное влияние на развитие культуры Кл, но повышают освобождение II, полностью компенсированное стимуляцией биосинтеза II. После 9-10 сут культивирования Кл поджелудочной железы, освобождение II в ответ на глюкозу (15 мМ) было в 6 раз меньше, чем на 10 мМ лейцина, добавление I или III значительно увеличивало секрецию II в ответ на глюкозу, не вызывая двухфазного освобождения II. Длительное культивирование островков с I снижало ответ II на глюкозу и лейцин из-за снижения запасов II в В-Кл. Длительное культивирование В-Кл с III также уменьшало секрецию II, но объяснить это простым снижением содержания II в Кл нельзя. Считают, что кратковременная стимуляция аденилатциклазы или протеинкиназы С повышает освобождение II из островков плода, не вызывая тем не менее "взрослого" двухфазного типа секреции II. Хроническая стимуляция этих ферментов также не ускоряет созревание В-Кл. Бельгия, Unite de Diabetologie et Nutrition, U. C. L. B 1200 Brussels. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА В-КЛЕТОК
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Remacle, C.; Henquin, J.C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.187

Garrino, M. G.
B cell adrenoceptors and sulphonylureainduced insulin release in mouse islets [Text] / M. G. Garrino, J. C. Henquin // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, N 3. - P145-147
Перевод заглавия: Адреноцепторы В клеток и вызываемое [производными] сульфонилмочевины освобождение инсулина в островках мышей
Аннотация: Островки поджелудочной железы (ПЖ) мышей инкубировали в присутствии только 10 ммоль/л глюкозы (Г) или с толбутамидом (10 мкмоль/л) или глибенкламидом (0,02 мкмоль/л). В дозах 0,01-10 мкмоль/л блокаторы 'альфа'[2]-адренорецепторов (АР; уохимбин, идазоксан) или 'альфа'[1]-АР (празозин) обладали лишь небольшим действием на вызываемое Г освобождение инсулина (II) и не влияли на потенцирующее действие производных сульфонилмочевины на этот процесс, за исключением небольшого повышения под влиянием 10 мкмоль/л празозина и идаксозона. Неспецифические 'альфа'-блокаторы - фентоламин и дигидроэрготамин повышали освобождение II и лишь с задержкой повышали ответ на толбутамид. Блокаторы 'бета'-АР- приопранолол ('бета'[1] и 'бета'[2]), метопролол ('бета'[1]) и ICI 118-551 ('бета'[2]) в дозах до 100 мкмоль/л повышали освобождение гормона под влиянием Г, но по-разному влияли на действие производных сульфонилмочевины. Считают, что II-тропное действие последних не связано со взаимодействием с АР В-Кл. Бельгия, Univ. of Louvain. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Henquin, J.C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.209

Brichard, S. M.
Long term inprovement of glucose homeostasis by vanadate in obese hyperinsulinemic fa/fa rats [Text] / S. M. Brichard, A. M. Pottier, J. C. Henquin // Endocrinology. - 1989. - Vol. 125, N 6. - P2510-2516 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Долговременное улучшение гомеостаза глюкозы ванадием у крыс fa/fa с ожирением и гиперинсулинемией
Аннотация: Изучали действие ванадия (I) на гомеостаз глюкозы (II) у крыс с генетическим ожирением и резистентностью к инсулину (III) Zucker fa/fa. Na[3]VO[4] вводили животным с водой и пищей в течение 3 мес. Введение I снижало потребление корма (на 30%), отношения II/III и уровня III в плазме ('ЭКВИВ'50%). Кроме этого, у крыс улучшался тест на толерантность к введенной внутрь II, а уровень III во время проведения теста был ниже, чем в контроле. При тесте на толерантность к в/в введенной II скорость снижения II была на 50% выше у крыс, получавших I, по сравнению с неполучавшими I. При аргининовом тесте показано, что ответ В-Кл в эксперименте не отличался от контрольного. Считают, что I улучшает гомеостаз II при генетической резистентности к III, причем механизм того влияния не связан с уменьшением массы тела. Бельгия, Unite de Diabetologie et Nutrition, B-1200 Brussels. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ИНСУЛИН
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ВАНАДИЙ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ FALFA

Доп.точки доступа:
Pottier, A.M.; Henquin, J.C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.11-04М6.223

Henquin, J. C.
Les mecanismes cellulaires du controle de la secretion d'insuline [Text] / J. C. Henquin // Arch. int. physiol. et biochim. - 1990. - Vol. 98, N 3. - P61-80 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Клеточные механизмы регуляции секреции инсулина
Аннотация: Обзор. Основным регулятором секреции инсулина (I) являются колебания уровня глюкозы (II) в крови. Стимуляторами секреции I являются также глицеральдегид, манноза, лейцин, инозин. Потенциальными стимуляторами секреции I, на эффект к-рых влияет уровень II, являются фруктоза, ряд аминокислот, жирные к-ты, ацетилхолин, глюкагон, ряд гастроинтестинальных гормонов. Дают схему биосинтеза I и влияния II на секрецию I. Эффект II на секрецию I связан с изменением метаболизма в В-Кл. Основной путь метаболизма II в В-Кл - гликолиз; его активность в основном регулируется глюкокиназой, но важную роль играет также стимулирование окисления в митохондриях. Усиление метаболизма в В-Кл приводит к закрытию АТФ-чувствительных каналов К+ в плазматических мембранах. Снижение проводимости К+ приводит к деполяризации и к активации каналов Ca++. В результате усиливается проникновение Ca++ в В-Кл, увеличивается конц-ия Ca++ в цитоплазме. Это активирует протеин-киназы, что вызывает экзоцитоз гранул I. Бельгия, l'Univ. de Louvain, B-1200 Bruxelles. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГЛЮКОКИНАЗА
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.12-04М6.195

Henquin, J. C.
Mechanisms and significance of the changes in B-cell membrane potential for the control of insulin release [Text] / J. C. Henquin, M. Bozem, M. P. Hermans // Diabetes. - Amsterdam etc., 1989. - P451-454 . - ISBN 0-444-81086-2
Перевод заглавия: Механизмы и значение изменений мембранного потенциала B-клеток в регуляции освобождения инсулина
Аннотация: В обзоре представлены собственные и литературные данные, касающиеся связи уровня мембранного потенциала (МП) В-Кл и процессов, определяющих секрецию инсулина (I). Показано, что возрастание конц-ии свободного цитоплазматич. Са{2}+ является ведущим звеном в стимуляции секреции I. Глюкоза (I) запускает этот рост, повышая вход ионов Са{2}+ из экстраклеточной среды, но не способствуя его мобилизации из внутриклеточных запасов. Регуляция входа ионов Са{2}+ осуществляется посредством управляемых флуктуаций мембранного потенциала В-Кл (медленные волны). Утверждается, что эти изменения уровня МП определяются способностью II влиять на работу АТФ-чувствительных К-каналов в плазматич. мембране В-Кл. Показано также, что I-тропный эффект аргинина, связанный с быстрой деполяризацией мембраны В-Кл, заметно возрастал с увеличением конц-ии II. Воздйствие диазоксида (100 мкМ), увеличивающего активность АТФ-чувствительных К-каналов, восстанавливало исходный уровень МП. Делается вывод, что потенциация эффектов аргинина II, связана со способностью II вызывать деполяризацию мембраны В-Кл. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЛЮКОЗА
КАЛЬЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 17
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Bozem, M.; Hermans, M.P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.01-04М6.183

Galanin and epinephrine act on distinct receptors to inhibit insulin release by the same mechanisms including an increase in K+ permeability of the Bcell membrane [Text] / G. Drews [et al.] // Endocrinology. - 1990. - Vol. 126, N 3. - P1646-1653 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Галанин и адреналин действуют на различные рецепторы при торможении освобождения инсулина посредством механизмов, включающих повышение проницаемости для К+ мембран 'бета'-клеток
Аннотация: Изучали механизмы действия галанина (I) и адреналина (II) на функцию 'бета'-Кл в островках поджелудочной железы норм. мыши. В присутствии глюкозы и Ca{2}+ I и II гиперполяризовали мембрану 'бета'-Кл и подавляли электрич. активность только временно. Эти изменения сопровождались снижением выхода {8}{6}Rb+ из Кл островков и почти полным торможением освобождения инсулина (III). Диазоксид (IV; активатор чувствительных к АТФ К+-каналов) повторял некоторые эффекты I и II. Освобождение III более заметно тормозилось I и II, чем IV; электрич. активность снижалась в равной степени, IV не влиял на выход {8}{6}Rb+ в отсутствие Ca{2}+, как I и II. II и I уменьшали утилизацию и окисление глюкозы в островках, а IV не оказывал эффекта. Делают заключение, что активация рецепторов I и 'альфа'[2]-адренорецепторов тормозит освобождение III через один и тот же механизм. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
КАЛИЙ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ГАЛАНИН
АДРЕНАЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Drews, G.; Debuyser, A.; Nenquin, M.; Henquin, J.C.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска