СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Digweed, Martin$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.352

Irreversible repression of DNA synthesis in Fanconi anemia cells is alleviated by the product of a novel cyclin-related gene [Text] / Martin Digweed [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P305-314 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Необратимая репрессия синтеза ДНК в клетках с анемией Фанкони снимается продуктом нового циклин-родственного гена
Аннотация: При анемии Фанкони (АФ) фибробласты б-ных обладают повышенной чувствительностью к действию сшивающих ДНК веществ, причем образовавшиеся сшивки являются достаточно стабильными, т. к. их формирование приводит к репрессии репликации ДНК в клетках АФ. С целью изучения механизмов такой репрессии проведен поиск белков, снимающих состояние репрессии. Для этого в клетки б-ных АФ вводили мРНК, транскрибируемую in vitro с отдельных пулов кДНК-клонов из библиотеки кДНК клеток HeLa, и анализировали уровень репрессии синтеза ДНК. При этом выявлена мРНК размером 650 нуклеотидов, к-рая кодировала белок 7,5 кД и к-рая при введении в фибробласты больных АФ приводила к нормализации репликации. Эта мРНК в норме присутствует во всех проанализированных типах клеток и в том числе в клетках б-ных АФ и кодирует циклин-родственный белок. Как и др. циклины, этот белок (названный авт. SPHAR) регулирует S-фазу клеточного цикла; снижение его уровня приводит к снижению синтеза ДНК в S-фазе и удлинению G2-фазы клеточного цикла. SPHAR-белок не является причиной АФ, но контролирует процессы нарушения репликации ДНК в клетках с различными повреждениями ДНК и позволяет входить в мейоз клеткам только с репарированными повреждениями. Германия, Inst. fur Humangenetik, Heubnerweg 6, D-14059 Berlin. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: АНЕМИЯ ФАНКОНИ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
НЕОБРАТИМАЯ РЕПРЕССИЯ
БЕЛОК
ЦИКЛИН-РОДСТВЕННЫЙ
ГЕНЫ
ГЕН SPHAR
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Digweed, Martin; Gunthert, Ursula; Schneider, Rainer; Seyschab, Helga; Friedl, Richard; Sperling, Karl

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.239

Digweed, Martin.
Nijmegen breakage syndrome: Consequences of defective DNA double strand break repair [Text] / Martin Digweed, Andre Reis, Karl Sperling // BioEssays. - 1999. - Vol. 21, N 8. - P649-656 . - ISSN 0265-9247
Перевод заглавия: Синдром разрывов Nijmegen: последствия нарушения репарации двухцепочечных разрывов в ДНК
Аннотация: Обзор. Синдром разрывов Nijmegen - редкое аутосомно-рецессивное заболевание (ген NBS1), при к-ром резко повышены риск развития лимфатических опухолей и чувствительность к ионизирующему облучению. Ген NBS1 расположен в области q2 хромосомы 8 и кодирует белок нубрин размером 754 аминокислотных остатка с мол. м. 85 кД. Этот белок играет роль в процессе репарации двухцепочечных разрывов в ДНК, образуя репарационный комплекс с белками hRAD50 и hMRE11. При этом сам по себе нубрин не обладает каталитической активностью и необходим для сборки комплекса и локализации его в области точек разрыва. Германия [M. Digweed], Inst. fur Humangenetik, Charite-Campus Virchow Klinikum, Humboldt Univ. zu Berlin, Augustenburger Platz 1, D-13353 Berlin. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: СИНДРОМ РАЗРЫВОВ NIJMEGEN
ОПУХОЛИ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАКУ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ДВУХЦЕПОЧЕЧНЫЕ РАЗРЫВЫ
БЕЛКИ
НУБРИН
РЕПАРАЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
ЧЕЛОВЕК
ГЕН NBS1
ЛИМФОМЫ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Reis, Andre; Sperling, Karl

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.12-04А4.35

Digweed, Martin.
Nijmegen breakage syndrome: Consequences of defective DNA double strand break repair [Text] / Martin Digweed, Andre Reis, Karl Sperling // BioEssays. - 1999. - Vol. 21, N 8. - P649-656 . - ISSN 0265-9247
Перевод заглавия: Синдром разрывов Nijmegen: последствия нарушения репарации двухцепочечных разрывов в ДНК
Аннотация: Обзор. Синдром разрывов Nijmegen - редкое аутосомно-рецессивное заболевание (ген NBS1), при к-ром резко повышены риск развития лимфатических опухолей и чувствительность к ионизирующему облучению. Ген NBS1 расположен в области q2 хромосомы 8 и кодирует белок нубрин размером 754 аминокислотных остатка с мол. м. 85 кД. Этот белок играет роль в процессе репарации двухцепочечных разрывов в ДНК, образуя репарационный комплекс с белками hRAD50 и hMRE11. При этом сам по себе нубрин не обладает каталитической активностью и необходим для сборки комплекса и локализации его в области точек разрыва. Германия [M. Digweed], Inst. fur Humangenetik, Charite-Campus Virchow Klinikum, Humboldt Univ. zu Berlin, Augustenburger Platz 1, D-13353 Berlin. Библ. 53

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: СИНДРОМ РАЗРЫВОВ NIJMEGEN
ОПУХОЛИ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАКУ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ДВУХЦЕПОЧЕЧНЫЕ РАЗРЫВЫ
БЕЛКИ
НУБРИН
РЕПАРАЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
ЧЕЛОВЕК
ГЕН NBS1
ЛИМФОМЫ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Reis, Andre; Sperling, Karl

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска