Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dianzani, M. U.$<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.03-04М5.165

    Dianzani, M. U.
    Free radicals in physiology and pathology [Text] / M. U. Dianzani // Boll. Soc. ital biol. sper. - 1992. - Vol. 68, N 8-9. - P491-511 . - ISSN 0037-8771
Перевод заглавия: Свободные радикалы в физиологии и патологии
Аннотация: Обзор. Показано, что свободные радикалы - нестабильные молекулы с избыточным числом электронов, обладающие высокой реакционной способностью, в организме образуются обычно в процессе каталитических р-ций клеточных ферментов и электронов. Кроме того, свободные радикалы образуются в организме при воздействии на него повреждающего электромагнитного излучения, отравляющих веществ и др. факторов внешней среды. Даны сведения о гепатотоксических свободных радикалах, образованных после воздействия ряда отравляющих веществ. Указаны хим. вещества, вызывающие переокисление липидов в условиях развивающейся патологии. Италия, Dep. of Experimental Medicine and Oncol., Section of General Pathol., Univ. of Torino. Библ. 65.
ГРНТИ  
34.39.53
ВИНИТИ 341.39.53.02
Рубрики: ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.115

   
    Fibrosi epatica sperimentale [Text] / M. Parola [et al.] // G. Ital. chim. clin. - 1993. - Vol. 18, N 4. - С. 247-256 . - ISSN 0392-2227
Перевод заглавия: Экспериментальный фиброз печени
Аннотация: Обзор. Показано, какую важную роль играют экспериментальные модели в изучении молекулярных и клеточных механизмов развития фиброза печени, а также при поиске лекарственных препаратов, препятствующих его прогрессированию. В настоящее время используются следующие экспериментальные модели: токсические - длительное введение четыреххлористого углерода, диметилнитрозамина, тиоацетамида, этилового спирта; трофические - добавление к пище железа, большого количества жиров при исключении холина, уменьшение количества белков в сочетании с введением этионина; иммунологические - длительное использование гетерологичных сывороток; генетических - спонтанный фиброз печени у мышей Рино. Может быть также использована перевязка желчных путей. Вопросы патогенеза фиброза печени изучаются также на культуре клеток Ито - "fat storing cells". Как в эксперименте, так и на человеческом материале отмечено увеличение пролиферативной активности клеток Ито и их структурные изменения в процессе развития фиброза печени. Италия, Dip. Med. ed Oncol. Sperimentale C. so Raffaelo 30 10125, Torino. Табл. 2. Библ. 56.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Parola, M.; Pinzani, M.; Leonarduzzi, G.; Poli, G.; Dianzani, M.U.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.12-04А1.150

   
    Metabolism of 4-hydroxy-2-nonenal and aging [Text] / E. Chiarpotto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 207, N 2. - P477-484 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Метаболизм 4-гидрокси-2-ноненаля при старении
Аннотация: Проведено сравнительное изучение метаболизма 4-гидрокси-2-ноненаля (I) гепатоцитами от молодых (2-3 мес.) и старых (20-24 мес.) крыс (линия Wistar, самцы). Показали, что I является одним из главных альдегидов, образующихся при окислительном катаболизме жирных к-т (n=6). Выявлено значительное накопление флуоресцирующих аддуктов I с липидами клеточных мембран у старых крыс. Механизм накопления I включает нарушения в ферментативном метаболизме I, что было подтверждено выявлением резко сниженного восстановительного пути в гепатоцитах от старых крыс. Снижение поглощения I в процессе старения подтверждено также на гомогенатах печени и почки, но в сердце, легких и головном мозге молодых и старых крыс таких различий не было выявлено. Италия, Dep. Exp. Med. Oncology, Univ. Torino, I-10125, Torino. Библ. 25
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ГИДРОКСИ-2-НОНЕНАЛЬ 4
МЕТАБОЛИЗМ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chiarpotto, E.; Biasi, F.; Scavazza, A.; Camandola, S.; Dianzani, M.U.; Poli, G.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.01-04Т5.215

   
    Reaction of ethanol free radicals with CYP2E1 as a trigger for the production of antibodies during alcohol intoxication [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / P. Clot [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P504 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Реакция свободных радикалов этанола с CYP2E1 как пусковой момент для продукции антител в процессе алкогольной интоксикации
Аннотация: Показано, что у больных алкоголизмом имеется повышенный уровень антител к белкам, модифицированным гидроксиэтильными свободными радикалами. Подобные антитела избирательно реагируют с антигенами, образующимися в микросомах, к-рые инкубировали с этанолом (I) и HADPH. Один из антигенов мол. м. 52 кД перекрестно реагирует с антителами к CYP2E1. Этот антиген распознается сывороткой крови кроликов, иммунизированных гидроксиэтильными радикалами; распознавание отменяется при использовании агента, элиминирующего I. Антитела к I реагируют с эпитопами плазматических мембран гепатоцитов, инкубированных с I. Эти эпитопы локализованы совместно с эпитопами CYP2E1. Италия, Div. of Gastroenterol., Mauriziano Hosp., Torino
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.99 + 341.47.67.13.25.21
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
CYP2E1
АНТИТЕЛА
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Clot, P.; Parola, M.; Tabone, M.; Arico, S.; Dianzani, M.U.; Ingelman-Sundberg, M.; Albano, E.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.02-04Т5.133

    Albano, E.
    Role of free radicals in alcohol-induced liver damage [Text] / E. Albano, M. U. Dianzani // Alcologia. - 1996. - Vol. 8, N 2. - P79-84 . - ISSN 0394-9826
Перевод заглавия: Роль свободных радикалов в алкогольном поражении печени
Аннотация: Обзор. Увеличивающееся в настоящее время число исследований показало, что у больных алкоголизмом и экспериментальных животных, подвергающихся воздействию этанола (I), имеются биохимические проявления оксидативного поражения, что свидетельствует о возможном вовлечении свободных радикалов в развитие токсических эффектов I. Угнетение антиоксидантов и продукция супероксидного аниона и перекиси водорода может вызывать оксидативный стресс, ассоциирующийся с интоксикацией I. Гидроксиэтильные радикалы генерируются в течение метаболизма I микросомальной монооксигеназной системой, включая индуцибельный I цитохром P450 2EI. Исследования на крысах, к-рые получали внутрижелудочно корм с высоким содержанием жира и I, показали, что формирование гидроксиэтильных радикалов и стимуляция перекисного окисления липидов ассоциируется с развитием поражения гепатоцитов и фиброза печени, что подтверждает точку зрения о роли формирования свободных радикалов в патогенезе алкогольной болезни печени. Обсуждается также иммунотоксический механизм поражения клеток печени. Италия, Universita di Torino. Табл. 2. Библ. 56
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.15.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ПОРАЖЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Dianzani, M.U.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.80

   
    Enzymatic pattern of aldehyde metabolism during HL-60 cell differentiation [Text] / G. Barrera [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 223, N 1. - P73-79 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Состав ферментов метаболизма альдегидов в течение дифференциации HL-60-клеток
Аннотация: Установлено, что индукция в HL-60-клетках дифференциации под влиянием 4-гидроксиноненаля (продукт перекисного окисления липидов) или диметилсульфоксида не оказывает существенного влияния на активность альдегиддегидрогеназы, альдегидредуктазы и алкогольдегидрогеназы, но повышает активность глутатионтрансферазы, к-рая возрастает параллельно со степенью дифференциации, и через 5 дней снижает клеточный уровень г-SH. Считают, что 2 последних изменения, вероятно, обусловливают увеличение детоксицирующей способности дифференциированных клеток. Италия, Dip. Med. Oncologia Sperimentale, Univ. Torino, 10125 Turin, Библ. 22
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: АЛЬДЕГИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
СОСТАВ
КЛЕТКИ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Barrera, G.; Pizzimenti, S.; Muzio, G.; Maggiora, M.; Garramone, A.; Biasi, F.; Dianzani, M.U.; Canuto, R.A.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.11-04Т4.26

   
    Cytochrome P4503A in human hepatic stellate cells [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / M. Parola [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P372 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Цитохром Р4503А в звездчатых клетках печени человека
Аннотация: Методом иммуноблоттинга в сочетании с конфокальной лазерной микроскопией в звездчатых клетках печени человека обнаружено присутствие цитохрома P4503А и НАДФH-цитохром Р450-редуктазы. Изоформы 1А2, 2C6, 2C8, 2E1 и 4А не обнаружены. Италия, Univ. of Torino, Torino
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОХРОМ Р4503А
НАДФН-ЦИТОХРОМ Р450-РЕДУКТАЗА

Доп.точки доступа:
Parola, M.; Robino, G.; Casini, A.; Pinzani, M.; Clot, P.; Leonarduzzi, G.; Neve, E.; Ingelman-Sundberg, M.; Bellomo, G.; Dianzani, M.U.; Albano, E.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.108

   
    Cytochrome P4503A in human hepatic stellate cells [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / M. Parola [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P372 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Цитохром Р4503А в звездчатых клетках печени человека
Аннотация: Методом иммуноблоттинга в сочетании с конфокальной лазерной микроскопией в звездчатых клетках печени человека обнаружено присутствие цитохрома P4503А и НАДФH-цитохром Р450-редуктазы. Изоформы 1А2, 2C6, 2C8, 2E1 и 4А не обнаружены. Италия, Univ. of Torino, Torino
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОХРОМ Р4503А
НАДФН-ЦИТОХРОМ Р450-РЕДУКТАЗА

Доп.точки доступа:
Parola, M.; Robino, G.; Casini, A.; Pinzani, M.; Clot, P.; Leonarduzzi, G.; Neve, E.; Ingelman-Sundberg, M.; Bellomo, G.; Dianzani, M.U.; Albano, E.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.12-04Т5.61

   
    JNKs as targets for 4-hydroxynonenal in human hepatic stellate cells [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / M. Parola [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P324 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: [Аминоконцевые киназы с-Jun 1 и 2 типов] звездчатых клеток печени человека как мишень 4-гидроксиноненаля
Аннотация: 4-Гидрокси-2,3-ноненаль (I) - конечный продукт пероксидации липидов, обнаруживаемый при развитии алкогольного цирроза печени. Показано, что инкубация звездчатых клеток печени человека с I в конц-ии 1-10 мкМ сопровождалась появлением в ядрах его аддуктов с белками. Обнаружено, что I стимулирует транслокацию в ядро аминоконцевых протеинкиназ c-Jun 1 и 2 типов, что приводит к активации транскрипции данного протоонкогена в звездчатых клетках. Считают, что I модулирует экспрессию ряда генов в звездчатых клетках, что ведет к усилению процессов их фиброзирования. Италия, Univ. of Torino, Torino
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
4-ГИДРОКСИ-2,3-НОНЕНАЛЬ
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛОК
АДДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Parola, M.; Pinzani, M.; Robino, G.; Marra, F.; Leonarduzzi, G.; Camandola, S.; Bellomo, G.; Albano, E.; Waeg, G.; Poli, G.; Dianzani, M.U.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.01-04М4.169

    Rossi, M. A.
    Early changes of liver phospholipase C activity in rats fed an orotic acid supplemented diet [Text] / M. A. Rossi, F. Fidale, M. U. Dianzani // Int. J. Tissue React. - 1996. - Vol. 18, N 4-6. - P97-103 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Ранние изменения активности печеночной фосфолипазы С у крыс, потреблявших рацион с добавкой оротовой кислоты
Аннотация: Исследовали влияние оротовой к-ты (ОК) на активность мембраносвязанной фосфолипазы С (ФЛС) в печени крыс. Крысы получали ОК (1.0%) в течение 2 и 5 дней. Активность ФЛС возросла через 2 дня и, в еще большей степени, через 5 дней от начала получения ОК. У крыс, получавших ОК, бомбезин не стимулировал ФЛС. Воздействие ОК приводит к глубоким изменениям в системе передачи сигнала в мембранах клеток печени крыс, снижается чувствительность рецепторов бомбезина. Снижается также чувствительность к другим ростовым факторам: трансформирующему ростовому фактору 'альфа', фактору роста гепатоцитов, что вызывает нарушение роста гепатоцитов. Италия, Univ. of Turin, 10125 Turin. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ПИТАНИЕ
ОРОТОВАЯ КИСЛОТА
ПЕЧЕНЬ
ФОСФОЛИПАЗА С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fidale, F.; Dianzani, M.U.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.135

   
    Enzymatic pattern of aldehyde metabolism during HL-60 cell differentiation [Text] / G. Barrera [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 223, N 1. - P73-79 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Состав ферментов метаболизма альдегидов в течение дифференциации HL-60-клеток
Аннотация: Установлено, что индукция в HL-60-клетках дифференциации под влиянием 4-гидроксиноненаля (продукт перекисного окисления липидов) или диметилсульфоксида не оказывает существенного влияния на активность альдегиддегидрогеназы, альдегидредуктазы и алкогольдегидрогеназы, но повышает активность глутатионтрансферазы, к-рая возрастает параллельно со степенью дифференциации, и через 5 дней снижает клеточный уровень г-SH. Считают, что 2 последних изменения, вероятно, обусловливают увеличение детоксицирующей способности дифференциированных клеток. Италия, Dip. Med. Oncologia Sperimentale, Univ. Torino, 10125 Turin, Библ. 22
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: АЛЬДЕГИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
СОСТАВ
КЛЕТКИ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Barrera, G.; Pizzimenti, S.; Muzio, G.; Maggiora, M.; Garramone, A.; Biasi, F.; Dianzani, M.U.; Canuto, R.A.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04М1.180

   
    Choline delays liver regeneration in female rats [Text] : abstr. SICCAB (Ital. Soc. Appl. and Basic Cell Kinet.) 4th Nat. Meet., Bari, June 6th-8th, 1996 / E. Sesca [et al.] // Int. J. Biol. Markers. - 1996. - Vol. 11, N 2. - P102 . - ISSN 0393-6155
Перевод заглавия: Холин препятствует регенерации печени у самок крыс
Аннотация: У самок крыс, получающих с пищей избыточное кол-во холина, увеличивалось содержание в крови фосфатидилхолина, повышалась активность фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы (I) и снижалась активность фосфохолинцитидилтрансферазы. Это говорит о том, что избыточный холин превращается в бетаин, а затем в S-аденозилметионин (II). После частичной гепатэктомии у таких крыс содержание II и S-аденозилгомоцистеина увеличивалось, а активность I, фосфолипазы С и изоформ протеинкиназы С падала, кроме того снижалась экспрессия c-mic. Учитывая то, что фосфатидилхолин, синтезируемый с участием I, влияет на клеточное деление, делают вывод, что задержка регенерации у крыс, получающих избыток холина, связана с передачей митогенных сигналов через фосфатидилхолин, протеинкиназу С и протоонкогены. Италия, Univ. degli Studi, Torino
ГРНТИ  
34.03.37
ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
КИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ХОЛИН
ДИЕТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sesca, E.; Tessitore, L.; Binasco, V.; Chiara, M.; Pani, P.; Dianzani, M.U.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.144

   
    Choline delays liver regeneration in female rats [Text] : abstr. SICCAB (Ital. Soc. Appl. and Basic Cell Kinet.) 4th Nat. Meet., Bari, June 6th-8th, 1996 / E. Sesca [et al.] // Int. J. Biol. Markers. - 1996. - Vol. 11, N 2. - P102 . - ISSN 0393-6155
Перевод заглавия: Холин препятствует регенерации печени у самок крыс
Аннотация: У самок крыс, получающих с пищей избыточное кол-во холина, увеличивалось содержание в крови фосфатидилхолина, повышалась активность фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы (I) и снижалась активность фосфохолинцитидилтрансферазы. Это говорит о том, что избыточный холин превращается в бетаин, а затем в S-аденозилметионин (II). После частичной гепатэктомии у таких крыс содержание II и S-аденозилгомоцистеина увеличивалось, а активность I, фосфолипазы С и изоформ протеинкиназы С падала, кроме того снижалась экспрессия c-mic. Учитывая то, что фосфатидилхолин, синтезируемый с участием I, влияет на клеточное деление, делают вывод, что задержка регенерации у крыс, получающих избыток холина, связана с передачей митогенных сигналов через фосфатидилхолин, протеинкиназу С и протоонкогены. Италия, Univ. degli Studi, Torino
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
КИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ХОЛИН
ДИЕТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sesca, E.; Tessitore, L.; Binasco, V.; Chiara, M.; Pani, P.; Dianzani, M.U.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.11-04М4.74

    Rossi, M. A.
    Stimulation of phospholipase C activity by 4-hydroxynonenal; influence of GTP and calcium concentration [Text] / M. A. Rossi, A. Garramone, M. U. Dianzani // Int. J. Tissue React. - 1988. - Vol. 10, N 5. - P321-325 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Стимуляция активности фосфолипазы C 4-оксиноненалом; влияние ГТФ и концентрации кальция
Аннотация: Обнаружили, что один из наиболее биологически активных конечных продуктов (ПОЛ, 4-окси-2,3-транс-ноненал (ГН), приводит in vitro к быстрой стимуляции фосфатидилинозит-4,5-дифосфат-фосфолипазы С (ФЛС). При физиол. конц-иях Ca{2}+ (100 нМ) эффект ГН значительно усиливается 10 мкМ ГТФ 'гамма'S; при повышенных конц-иях Ca{2}+ активность ФЛС еще более повышается, но слабее модулируется при добавлении ГТФ'гамма'S. Предположили, что показанные эффекты in vitro, вероятно, происходят и in vivo, т. к. использованная конц-ия ГН (1 мкМ) может достигаться в тканях. Италия, Univ. of Turin, Turin. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА C
АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ
ОКСИНОНЕНАЛ*4-
ГТФ
КАЛЬЦИЯ
IN VITRO
IN VIVO
ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Garramone, A.; Dianzani, M.U.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.323

   
    Role of ethanol-inducible form of cytochrome P-450 in the free radical activation of alcohols by rat liver microsomes [Text] / E Albano [et al.] // Alcohol and Alcohol. - 1989. - Vol. 24, N 4. - P365 . - ISSN 0309-1635
Перевод заглавия: Роль индуцируемой этанолом формы цитохрома P[4][5][0] в свободнорадикальной активации спиртов в микросомах печени крысы
Аннотация: Изучали роль индуцируемой этанолом (I) изоформы цитохрома Р[4][5][0] (р-450IIЕ1) в образовании свободных радикалов из различных спиртов. Микросомы, выделенные из печени крыс, к-рым хронически вводили I или ацетон, генерировали радикалы I, 1-пропанола и 1-бутанола со скоростью, в 2 раза превышающую контрольную. Эффективность процесса возрастала по мере увеличения липофильности соединений. В случае бутанола р-ция насыщалась при конц-ии 20 мМ. Субстраты Р-450IIE1 тиобензамид, триптамин, и п-нитрофенил ингибировали образование свободных радикалов по конкурентному типу и при этом не служили ловушками активных форм кислорода. Прединкубация микросом с антителами против Р-450IIЕ1 снижала скорость активации бутанола на 40. Италия, Dep. Experimental Med. & Oncol., Univ. of Turin.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЦИТОХРОМ Р-450
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Albano, E; Tomasi, A.; Ingelman-Sundberg, M.; Goria-Gatti, L.; Dianzani, M.U.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.11-04Т5.128

   
    Study on the mechanisms responsible for ethanol-induced oxidative damages using isolated rat hepatocytes [Text] / E. Albano [et al.] // Med. Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - P1389-1392 . - ISBN 0-444-87482-8
Перевод заглавия: Изучение механизмов, ответственных за вызываемые этанолом окислительные нарушения, с использованием изолированных гепатоцитов крыс
Аннотация: Крысы в течение 6 нед получали 10%-ный р-р этанола (I) в виде питья, что составляло 'ЭКВИВ'17% от общей калорийности корма. В изолированных гепатоцитах (ГЦ) определяли содержание глутатиона (II) и интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) по образованию малонового диальдегида (МДА). Показали, что стимуляция ПОЛ, вызванная добавлением in vitro 20 мМ I и последующей инкубацией в течение 4 ч при 37'ГРАДУС', в 2 раза сильнее в ГЦ подопытных крыс по сравнению с ГЦ контрольных, не получавших I с кормом. Параллельно выявляемому прооксидантному эффекту добавленный in vitro I снижал уровень II на 20 и 34%, соотв, в изолированных ГЦ контрольных и получавших I крыс. Преинкубация в течение 10 мин ГЦ контрольных крыс с 0,5 мМ 4-метилпиразолом (III) предотвращала накопление МДА и снижение уровня II под действием добавленного in vitro I, в отличие от отсутствия защитного эффекта в ГЦ получавших I животных. Добавление ацетальдегида (IV) в конц-ии 1 мМ к изолированным ГЦ преинкубированных с III с целью блокирования превращения IV в I с участием АДГ, стимулировало ПОЛ и снижало уровень II. Добавление дисульфирама и цианамида увеличивало снижение уровня II, вызванное IV. Кроме того, цианамид усугублял стимулированное образование МДА. Добавление в среду инкубации ГЦ аллопуринола в конц-иях, не проявляющих антиоксидантного эффекта, лишь частично предотвращало образование МДА, стимулируемое IV. Заключают, что гидроксиэтиловые свободные радикалы, образующиеся с участием микросомальных ферментов монооксигеназной системы, играют ведущую роль в стимуляции ПОЛ при хронич. интоксикации I крыс. Италия, 10125 Torino, Dept. di Medicina ed Oncologia Speriment., Univ. di Torino. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Albano, E.; Poli, G.; Tomasi, A.; Goria-Gatti, L.; Dianzani, M.U.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.12-04М4.74

   
    Lipid peroxidation and tissue damage [Text] / G. Poli [et al.] // Med., Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - P931-936 . - ISBN 0-444-87482-8
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов и тканевые повреждения
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ТКАНЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Poli, G.; Albano, E.; Chiarpotto, E.; Biasi, F.; Carini, R.; Dianzani, M.U.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.01-04М4.116

   
    Effects of lipid peroxidation carbonyl products on rat hepatocyte протеинкинасес [Text] / U. M. Marinari [et al.] // Med., Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - P1049-1052 . - ISBN 0-444-87482-8
Перевод заглавия: Воздействия карбонильных продуктов перекисного окисления липидов на протеинкиназы гепатоцитов крысы
Аннотация: В модельной системе in vitro изучено действие ряда альдегидов - продуктов перекисного окисления липидов на активность Ca{2}+-зависимой протеинкиназы (протеинкиназа С; ПКС) из гепатоцитов крысы. Наиболее сильными ингибиторами ПКС были 4"гидроксиоктеналь и 4-гидроксиноненаль, вызывавшие подавление активности на 50% в конц-ии 20 и 90 мкМ соотв. Активность Ca{2}+-независимой протеинкиназы не ингибировалась альдегидами. Обсуждают роль ингибирования ПКС в повреждении клеток, вызываемом свободнорадикальным перекислым окислением, стимулированным CCl[4]. Италия, Univ. of Genoa, XV, I-16132, Genova. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК
ГЕПАТОТИЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Marinari, U.M.; Pronzato, M.A.; Vioiti, P.; Domenicotti, C.; Chiarpotto, E.; Cottalasso, D.; Melloni, E.; Poli, G.; Dianzani, M.U.
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.02-04Н1.354

   
    Influence of 4-hydroxynonenal on bombesin-induced stimulation of phospholipase C activity in rat liver [Text] / M. A. Rossi [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1991. - Vol. 13, N 1. - P27-32 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Влияние 4-гидроксиноненала на индуцируемую бомбезином стимуляцию активности фосфолипазы С в печени крысы
Аннотация: В мембранной фракции (25 000 g) изучено влияние 4-гидроксиноненала (ГНН; 0,1 мкМ)-конечного продукта перекисного окисления липидов (ПОЛ), на активность (Ак) мембраносвязанной фосфолипазы С (ФЛС), стимулированной полипептидным гормоном бомбезином (ББ; 1 мкМ). Обнаружен синергизм действия ГНН+ББ. При добавлении ГТФ'гамма'S к реакционной смеси, содержащей ГНН+ББ, степень стимуляции Ак ФЛС сходна с таковой при действии одного ББ. Т. обр., подтверждена важная роль ПОЛ в регуляции Ак ФЛС. Италия, Univ. of Turin. Библ. 18.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ЛИПИДЫ
ПЕРКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ГИДРОКСИНОНЕНАЛ*4-
ФОСФОЛИПАЗА С
СТИМУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
БОМБЕЗИН
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Rossi, M.A.; Garramone, A.; Paradisi, L.; Fidale, F.; Dianzani, M.U.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т1.122

   
    Lipid peroxidation in fatty liver induced by caffiene in Pats [Text] / M. U. Dianzani [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1991. - Vol. 13, N 2. - P79-85 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов в ожиревшей печени крыс, индуцированное кофеином
Аннотация: Через 24 ч после введения крысам F-344 оо кофеина (I) в дозе 20 мг/100 г п/к содержание в печени триглицеридов (Тг) было повышено по сравнению с контролем с 41,72 до 76,06 мкг/мг белка. В том случае, когда масса крыс была повышена со 100-120 до 200-250 г, однократное введение I увеличивало содержание Тг до 114,41 мкг/мг. При введении I крысам массой 100-120 г в дозе 15 мг/100 г ежедневно в течение 7 дн увеличения содержания Тг в печени не происходило. Однократное введение I крысам с малой и большой массой тела вызывало снижение содержания вит. Е в гомогенате печени с 154,96 до 105,12 и 95,51 нг/мг белка соотв. Не обнаружено влияния однократного введения I на нестимулированное ПОЛ в печени. Интенсивность ПОЛ, стимулированного в гомогенатах и изолированных микросомах печени АДФ/Fe{3}{+}, в результате предварительного введения I не изменялась. Введение I однократно в дозе 20 мг/100 г вызывало снижение в печени активности ксантиноксидазы и гипоксантиноксидазы с т0,55 0,55 0,345 и с 0,237 до 0,142 нмоля/мин на 1 мг белка соотв. У крыс большой массы содержание в печени диеновых конъюгатов при введении I возрастало. Считают, что обнаруженные изменения обусловлены вызываемым I накоплением триглицеридов. Библ. 27. Италия, Univ. Turin, Turin.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: КОФЕИН
ПЕЧЕНЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Dianzani, M.U.; Muzio, G.; Biocca, M.E.; Canuto, R.A.
 1-20    21-23 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)