Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Davignon, Jean-Luc$<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.148

    Davignon, Jean-Luc.

    Presentation of human cytomegalovirus immediate-early (IE1) protein by astrocytoma cells to CD4{+} T cell clones [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / Jean-Luc Davignon, Susan Michelson, Christian Davrinche // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P44 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Презентация предраннего белка (IE1) цитомегаловируса человека клетками астроцитомы CD4{+} Тклеточных клонов
Аннотация: Предранний 72 кД мажорный белок человек. цитомегаловируса (CMV-IE1) является регуляторным ядерным фосфопротеином, важным для экспрессии вирусного генома. У CD4{+} Т-Кл из крови здоровых CMVсеропозитивных доноров был обнаружен пролиферативный ответ, специфич. для IE1. Чтобы лучше понять этот анти-CMV иммунный ответ, получили CD4{+} Т-клеточные клоны, специфич. по IE1 белку. Кл астроцитомы (U373 MG, обозначенные как АО) трансфицировали 20,8 т. п. о. геномным Hind-III фрагментом, содержавшим IE область СМV Towne. Полученные Кл, обозначенные как А2, экспрессировали существенные уровни 72 кД белка IE1. Лизаты Кл А2 использовали как источник АГ для получения CD4{+}Т-клеточных клонов из мононуклеарных Кл периферич. крови (PBMC) различных доноров. Специфичность клонов была подтверждена при использовании рекомбинантного IE1 белка, продуцируемого бакуловирусом. Кл астроцитомы пермиссивны для СМV in vitro и презентируют функциональный АГ (АРС). Впервые показано, что интерферон-гамма (IFN-'гамма') индуцирует экспрессию HLA-DR на поверхности Кл АО и А2. При олиготипировании эти Кл были типированы как HLA-DR3. Клоны Т-Кл от HLA-DR3 донора, а также Кл АО, обработанные IFN-'гамма', PBMC, экспрессирующие HLA-DR, и В-Кл, трансформированные EBV, пролиферировали в присутствие IE1. Кол-во АГ, найденного в супернатанте Кл А2, было ниже минимального кол-ва экзогенного АГ, необходимого Кл АО для индукции выявляемого ответа Т-Кл. Полученные данные указывают на то, что 1) астроциты и профессиональные АРС презентируют сходные эпитопы; 2) астроциты могут презентировать АГ экзогенным и эндогенным путем; 3) макрофаги могут эффективно презентировать АГ, эндогенно образованный непрофессиональными АРС. Франция, INSERM U 100, Hopital Purpan, 31052 Toulouse Cedex.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПРЕДРАННИЕ БЕЛКИ

АНТИГЕНЫ

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Т-ЛИМФОЦИТЫ

АСТРОЦИТОМЫ


Доп.точки доступа:
Michelson, Susan; Davrinche, Christian


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.191

   

    Escape of human cytomegalovirus from HLA-DR-restricted CD4{+} T-cell response is mediated by repression of gamma interferon-induced class II transactivator expression [Text] / Roy Emmanuelle Le [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6582-6589 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Спасение цитомегаловируса человека от ответа Т-клеток CD4{+}, ограниченного HLA-DR, опосредовано репрессией индуцированной гамма-интерфероном экспрессии транс-активатора класса II
Аннотация: Цитомегаловирус (ЦМВ) человека негативно регулирует индуцированную 'гамма'-интерфероном (I) экспрессию молекул HLA-DR (II) в клетках астроцитомы U373 MG, вызывая дефект после фосфорилирования и ядерной транслокации STST1. Репрессия синтеза мРНК транс-активатора CIITA (III) обнаружена в течение первых часов инкубации с I и ЦМВ. Она приводит к отсутствию синтеза II и презентации главного предраннего белка IE1 (IV) ЦМВ специфич. клонам Т-клеток CD4{+}. Однако презентация эндогенно синтезированного IV восстанавливается, когда клетки U373 MG трансдуцируются геном III до заражения ЦМВ. Эти данные показали, что дефект, вызываемый ЦМВ, состоит в нарушении активации промотора III, отвечающего на I. Франция, INSERM, U 395, CHU Purpan, 31034 Toulouse. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

ЭКСПРЕССИЯ

НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ТРАНС-АКТИВАТОР КЛАССА II

РЕПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Le, Roy Emmanuelle; Muhlethaler-Mottet, Annick; Davrinche, Christian; Mach, Bernard; Davignon, Jean-Luc


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.284

   

    Distinct pathways for tumor necrosis factor alpha and ceramides in human cytomegalovirus infection [Text] / Justine Allan-Yorke [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2316-2322 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Различные пути воздействия фактора некроза опухоли-альфа и керамидов при цитомегаловирусной инфекции у человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА

КЕРАМИДЫ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Allan-Yorke, Justine; Record, Michel; de, Preval Claude; Davrinche, Christian; Davignon, Jean-Luc


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.267

   

    Selective production in interleukin 3 (IL 3) and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) in vitro by murine L3Т4+ T cells: Lack of spontaneous IL 3 and GM-CSF production by Ly-2~L3Т4lpr subset [Text] / Jean-Luc Davignon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1988. - Vol. 18, N 9. - P1367-1372
Перевод заглавия: Селективная продукция интерлейкина 3 и гранулоцитомакрофагального колониестимулирующего фактора (GM - CSF) in vitro мышиными L3Т4+ Т-клетками: отсутствие спонтанной продукции IL3 и GM-SCF у субпопуляции Ly2~L3T4lpr
Аннотация: Показано, что спонтанная продукция ИЛ3 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ - КСФ) значит. угнетается в присутствии 1% аутологичной мышиной сыворотки. Эти данные, взятые с учетом ингибиторного действия анти-Ia и анти - L3Т4, дают основание предположить, что селективная продукция ИЛ3 и ГМ - КСФ у L3Т4+-клеток является результатом активации L3Т4+-клеток эмбриональной телячьей сывороткой. При культивировании клеток, полученных от всех тестируемых линий мышей, за исключением мышей nude, отмечалась продукция ИЛ3 и ГМ - КСФ. Для клеток селезенки и ЛУ мышей MRL/МрJ - lpr/lpr или С57BL/6J - lpr/lpr была характерна низкая продукция ИЛ3 и ГМ - КСФ. Это происходило за счет высокого содержания особой субпопуляции Т-клеток lpr Ly-2/L3Т34 т. к. после удаления этой субпопуляции клетки ЛУ мышей С57BL/6J-lpr/lpr продуцировали такое же кол-во ИЛ3 и ГМ - КСФ, что и клетки мышей С57BL/6J - +/+. Библ. 47. Швейцария, Dr. S. Izui, Dprt. Pathol., CMU, CH - 1211 Geneva 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
СЕЛЕКТИВНАЯ ПРОДУКЦИЯ

МЕДИАТОРЫ ИММУНИТЕТА

GM-CSF

ЛИМФОЦИТЫ Т

L3 - Т4+

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Davignon, Jean-Luc; Kimoto, Makoto; Kindler, Vincent; De, Kossado Sylzie Vassalli Pierre; Izul, Shozo


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.334

    Davignon, Jean-Luc.

    Immunological effects of recombinant interferon gamma in vivo in normal mice: Failure to induce autoantibodies [Text] / Jean-Luc Davignon, Philip L. Cohen, Robert A. Eisenberg // Int. J. Immunopharmacol. - 1990. - Vol. 12, N 6. - P691-698 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Иммунологические эффекты рекомбинантного гамма интерферона in vivo у нормальных мышей. Неспособность индуцировать аутоантитела
Аннотация: Изучали влияние на иммунную систему, в основном на индукцию аутоиммунитета, рекомбинантного интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') in vivo. При в/б введении ИФ-'гамма' мышам не обнаружено антихроматиновых аутоантител и антител к эритроцитам. Селезенки подопытных животных увеличивались в 2 раза, кол-во Thy-1+ селезеночных клеток резко снижалось, несколько уменьшалось кол-во селезеночных клеток, несущих поверхн. Ig. Эти наблюдения коррелировали со значит. снижением ответа на КонА и нек-рым уменьшением на ЛПС. В селезенках подопытных мышей кол-во IgG-секретирующих клеток было увеличено. Помимо этого, мыши, получавшие ИФ-'гамма', теряли в весе, у них наблюдалась анемия. Предполагается, что хотя ИФ-'гамма', введенный in vivo, приводит к тяжелым изменениям в иммунной системе, он сам по себе, не является ответственным за индукцию аутоиммунитета. Библ. 35. Dept. Med., Div. Rheumatol/Immunol., СВ 7280 Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7280, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.25 + 343.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ

THY-ANTIGEN

AUTOIMMUNITY


Доп.точки доступа:
Cohen, Philip L.; Eisenberg, Robert A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)