СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Corti, Olga$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.21

A single adenovirus vector mediates doxycycline-controlled expression of tyrosine hydroxylase in brain grafts of human neural progenitors [Text] / Olga Corti [et al.] // Nature Biotecnol. - 1999. - Vol. 17, N 4. - P349-354 . - ISSN 1087-0156
Перевод заглавия: Единичный аденовирусный вектор опосредует контролируемую доксициклином экспрессию тирозингидроксилазы в трансплантированных в мозг предшественниках невральных клеток человека
Аннотация: Перенос генов ex vivo - многообещающий подход к лечению нейродегенеративных заболеваний человека. При комбинировании методов амплификации клеток и доставки генов можно получать в большом количестве клетки, синтезирующие лекарственные вещества. Затем их можно пересадить в ЦНС. Необходима разработка подходящих клеточных частиц и безопасных систем доставки генов со строго контролируемой экспрессией трансгенов. Для восстановления клеток мозга лучше использовать предшественники невральных клеток человека вследствие их происхождения из ЦНС и большого потенциала развития. Создан аденовирус с геном тирозингидроксилазы 1 человека (hTH-1) под негативным контролем системы на основе тетрациклина. Инфицированные таким вирусом предшественники невральных клеток человека синтезировали значительное количество hTH-1. Важно, что доксициклин позволял обратимо переключать транскрипцию трансгена как in vitro, так и in vivo. Данная система применима для разработки методов лечения нейродегенеративных заболеваний человека. Франция, Lab. Genet. Mol. Neurotransmission et Processus Neurodegen., CNRS, Hopital Pitie Salpetriere, 75013 Paris. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ EX VIVO
АДЕНОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ НЕВРАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ПЕРЕСАДКА В МОЗГ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
КОНТРОЛИРУЕМАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Corti, Olga; Sabate, Olivier; Horellou, Philippe; Colin, Philippe; Dumas, Sylvie; Buchet, Delphine; Buc-Caron, Marie-Helene; Mallet, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.02-04М3.34

Long-term doxycycline-controlled expression of human tyrosine hydroxylase after direct adenovirus-mediated gene transfer to a rat model of Parkinson's disease [Text] / Olga Corti [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 21. - P12120-12125 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Долговременная доксициклин-контролируемая экспрессия тирозингидроксилазы человека после прямого опосредованого аденовирусами переноса генов при крысиной модели болезни Паркинсона
Аннотация: Показана возможность использования для долговременного контролируемого переноса трансгена аденовирусными векторами с тетрациклин-чувствительным промотором. В такой системе уровень экспрессии трансгена может быть легко изменен за счет использования доксициклина, снижающего уровень активности промотора. В качестве примера рассмотрено введение трансгена тирозингидроксилазы в стриатум крыс с моделью болезни Паркинсона. Франция, Lab. Genet. Mol. la Neurotransmission et des Processus Neurodegeneratifs, Ctr Nat. Rech. Scientifique, UMR9923, Bat CERVI, Hop. Pitie Salpetriere, 75013 Paris. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛЬ
КРЫСЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЙ
ДОКСИЦИКЛИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Corti, Olga; Sanchez-Capelo, Amelia; Colin, Philippe; Hanoun, Naima; Hamon, Michel; Mallet, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.01-04М3.58

Corti, Olga.
Parkine, 'альфа'-synucleine et d'autres aspects moleculaires de la maladie de Parkinson [Text] / Olga Corti, Alexis Brice // J. Soc. biol. - 2002. - Vol. 196, N 1. - P95-102 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Паркин, 'альфа'-синуклеин и другие молекулярные аспекты болезни Паркинсона
Аннотация: Обзор. Болезнь Паркинсона (БП) - нейродегенеративное заболевание, характеризуемое прогрессирующей дегенерацией дофаминэргических проводящих путей в черном веществе и полосатых телах (nigrostriatal) и наличием телец Леви. Открыты несколько генов, участвующие при наследственных формах БП. В небольшом числе семей с аутосомно-доминантным наследованием мутации были идентифицированы в генах, кодирующих 'альфа'-синуклеин и убихитин- карбокси-терминальной гидролазы L1. Мутации в гене паркина являются частой причиной аутосомно-рецессивного паркинсонизма с ранним началом и отвечающим за более чем 15% изолированных случаев с началом заболевания ранее 45 лет. Функция паркина (убихитинлигазы), включенного в деградацию белковых субстратов на убихитин- протеасомном пути, выдвигает на первый план тот факт, что убихитин-опосредованный протеолиз может играть важную роль в патофизиологии идиопатической БП. Франция, Laboratoire de Therapeutique et Neurologie Experimentale, U 289 INSERM, Hopital de la Pitie-Salpetriere, 47, Bd de l'Hopital, 75013 Paris. Библ. 76

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ФОРМЫ
МУТАЦИИ
ГЕН ПАРКИНА
ГЕН 'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brice, Alexis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.05-04Т1.85

Proteomic analysis of parkin knockout mice: Alterations in energy metabolism, protein handling and synaptic function [Text] / Magali Periquet [et al.] // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 95, N 5. - P1259-1276 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Протеомный анализ у parkin-нокаутных мышей: нарушения энергетического метаболизма, удерживания белков и синаптической функции
Аннотация: Методом протеомного анализа с использованием двумерного гель-электрофореза и масс-спектрометрии идентифицированы 87 белков, содержание к-рых у мышей дикого типа и у parkin-нокаутных мышей различалось не менее, чем на 45%. Значительная часть этих белков связана с энергетическим метаболизмом, с процессами детоксикации и с убиквитин-протеасомным путем. Считают, что эти изменения отражают функционирование адаптивных мех-мов, направленных на компенсацию избыточной продукции активных форм O[2]. Повышенная регуляция мембраносвязанных белков семейства гуанилаткиназы, включая белки синаптических структур, как полагают, играет роль в нарушениях секреции нейромедиаторов, что ранее было выявлено у нокаутных мышей. Франция, Hopital de la Solpetriere, AP-HP, 75013 Paris

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: БЕЛОК PARKIN
НОКАУТНЫЕ МУТАНТЫ
ПАРКИНСОНИЗМ
ПРОТЕОМНЫЙ АНАЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Periquet, Magali; Corti, Olga; Jacquier, Sandrine; Brice, Alexis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.12-04М3.34

Biochemical analysis of Parkinson's disease-causing variants of Parkin, an E3 ubiquitin-protein ligase with monoubiquitylation capacity [Text] / Cornelia Hampe [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2006. - Vol. 15, N 13. - P2059-2075 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Биохимический анализ вызывающих болезнь Паркинсона вариантов паркина, моноубиквитинирующей E3 убиквитинбелоклигазы
Аннотация: Проведен анализ 10 вызывающих болезнь Паркинсона точковых аминокислотных замен в паркине, моноубиквитинирующей Е3 убиквитинбелоклигазе. При этом только две мутации с заменой цистеинов во втором домене RING снижают убиквитинирующую активность белка in vitro. Остальные мутации снижают растворимость белка и повышают риск формирования агрегатов паркина. Франция, Neuro. Therapeut. Exper., INSERM U 679 - Univ. Pierre and Marie Curie, Paris VI, Hop. Pitie-Salpetriere, 75013 Paris

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ПАРКИН
ФОРМИРОВАНИЕ АГРЕГАТОВ
УБИКВИТИНБЕЛОКЛИГАЗА
МОНОУБИКВИТИНИРУЮЩАЯ Е3
МУТАЦИИ
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Hampe, Cornelia; Ardila-Osorio, Hector; Fournier, Margot; Brice, Alexis; Corti, Olga

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.05-04М3.94

Parkin protects dopaminergic neurons from excessive Wnt/'бета'-catenin signaling [Text] / Nina Rawal [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 388, N 3. - P473-478 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Паркин защищает дофаминергические нейроны от избыточного сигнального воздействия [системы] Wnt/'бета'-катенин
Аннотация: Иммуноцитохим. методами показано, что Е3-убиквитиновая лигаза, паркин, в пролиферирующих ДА-ергических нейронах линии MN9D локализована в цитоплазме совместно с 'бета'-катенином. При избыточном экспрессировании паркина в клетках COS7 омтечено снижение содержания 'бета'-катенина. Методом иммуноблоттинга обнаружено, что секретируемый гликопротеин Wnt3a в конц-ии 30 нг/мл при инкубации с клетками COS7 в течение 9 час. в присутствии паркина вызывал снижение содержания активного 'бета'-катенина. В отсутствие паркина эффект снижения 'бета'-катенина отсутствовал. При анализе клеток вентрального отдела среднего мозга нокаутных мышей с отсутствием паркина показано, что избыточная экспрессия 'бета'-катенина сопровождалась гибелью ДА-ергических нейронов. Швеция, Karolinska Inst., S-17177 Stockholm. Ил.4. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.25
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ДОФАМИН
КАТЕНИН
ПАРКИН
СРЕДНИЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Rawal, Nina; Corti, Olga; Sacchetti, Paola; Ardilla-Osorio, Hector; Sehat, Bita; Brice, Alexis; Arenas, Ernest

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска