Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Annabi, Borhane$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.12-04М4.9

   

    Glucose transport and glucose 6-phosphate hydrolysis in intact rat liver microsomes [Text] / Jean-Francois St-Denis [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 36. - P21092-21097 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транспорт глюкозы и гидролиз глюкозо-6-фосфата в микросомах интактной печени крысы
Аннотация: 1) The rapid phase in tracer uptake and the burst phase in glucose 6-phosphate (Glu-6-P) hydrolysis appear synchronous, while the slow phase of glucose accumulation occurs during the steady-state phase of glucose production. 2) [{14}C]Glucose efflux from preloaded microsomes can be observed upon addition of either cold Glu-6-P or Glu-6-Pase inhibitors, but not cold glucose. 3) Similar steady-state levels of intramicrosomal glucose are observed under symmetrical conditions of Glu-6-P or vanadate concentrations during influx and efflux experiments, and those levels are directly proportional to Glu-6-Pase activity. 4) The rates of both glucose influx and efflux are characterized by t[1/2] values that are independent of Glu-6-P concentrations. 5) Glucose efflux in the presence of saturating concentrations of vanadate was not blocked by 1 mM phloretin, and the initial rates of efflux appear directly proportional to intravesicular glucose concentrations. 6) It is concluded that glucose influx into microsomes is tightly linked to Glu-6-Pase activity, while glucose efflux may occur independent of hydrolysis, so that microsomal glucose transport appers unidirectional even though it can be accounted for by diffusion only over the accessible range of sugar concentrations. Канада, Laboratoire d'Endocrinologie Metabolique, Departments of Nutrition and Biochemistry, Universite de Montreal, Montreal, Quebec H3C 3J7. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ

ГИДРОЛИЗ

МИКРОСОМЫ

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
St-Denis, Jean-Francois; Berteloot, Alfred; Vidal, Hubert; Annabi, Borhane; van, de Werve Gerald


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.09-04М4.18

    Annabi, Borhane.

    Evidence that the transit of glucose into liver microsomes is not required for functional glucose-6-phosphatase [Text] / Borhane Annabi, de Werve Gerald van // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 236, N 3. - P808-813 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доказательство, что приток глюкозы к микросомам печени для функциональной глюкозо-6-фосфатазы не требуется
Аннотация: Изучали функцию глюкозо-6-фосфатазы (ГФ) на внешней и внутренней сторонах микросом печени. Получены доказательства, что по-разному ориентированные ГФ играют различную физиологическую роль на мембране эндоплазматического ретикулума. Канада, Univ. Montreal, Montreal, Quebec, H3C 3J7. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21


Доп.точки доступа:
van, de Werve Gerald


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.09-04М4.18

    Annabi, Borhane.

    Evidence that the transit of glucose into liver microsomes is not required for functional glucose-6-phosphatase [Text] / Borhane Annabi, de Werve Gerald van // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 236, N 3. - P808-813 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доказательство, что приток глюкозы к микросомам печени для функциональной глюкозо-6-фосфатазы не требуется
Аннотация: Изучали функцию глюкозо-6-фосфатазы (ГФ) на внешней и внутренней сторонах микросом печени. Получены доказательства, что по-разному ориентированные ГФ играют различную физиологическую роль на мембране эндоплазматического ретикулума. Канада, Univ. Montreal, Montreal, Quebec, H3C 3J7. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21


Доп.точки доступа:
van, de Werve Gerald


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.04-04М3.163

   

    Rapid activation of matrix metalloproteinase-2 by glioma cells occurs through a posttranslational MT1-MMP-dependent mechanism [Text] / Denis Gingras [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1497, N 3. - P341-350 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Быстрая активация матриксной металлопротеиназы-2 в клетках глиомы происходит с помощью посттрансляционного механизма, зависимого от MT1-MMP
Аннотация: Сравнивали биохимические и клеточные процессы, происходящие при активации проформы матриксной металлопротеиназы-2 (проMMP-2) в клетках глиомы человека U87 после их стимуляции конканавалином A (КонА) или цитохалазином D (ЦД). Обнаружено, что КонА и ЦД через 24 ч индуцируют значительную активацию проMMP-2, которая в обоих случаях коррелирует с увеличением уровня мРНК матриксной металлопротеиназы мембранного типа 1 (MT1-MMP), а также с появлением в лизатах клеток продукта протеолитической деградации MT1-MMP с мол. м. 43 кД. ЦД индуцирует также быструю (через 2 ч) активацию проMMP-2, которая не зависит от синтеза белка. При этом наблюдается деградация MT1-MMP с мол. м. 63 кД и появление 43 кД формы. Суперэкспрессия полной молекулы MT1-MMP в клетках U87 ведет к активации проMMP-2, которая коррелирует с появлением 43 кД продукта деградации MT1-MMP. При суперэкспрессии MT1-MMP в клетках COS-7 также наблюдается активация проMMP-2, но появления фрагмента MT1-MMP с мол. м. 43 кД не отмечается. Сделано заключение, что активация проMMP-2 происходит как на трансляционном, так и на посттрансляционном уровне и сопровождается протеолитическим процессингом мембраносвязанной MT1-MMP. Канада, Lab. Med. Mol. Ctr Recherche Hop. Ste-Justine, Montreal, Quc. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-2

АКТИВАЦИЯ

КОНКАНАВАЛИН A

ЦИТОХОЛОЗИН D

ВЛИЯНИЕ

МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-1

РОЛЬ

КЛЕТКИ ГЛИОМЫ U87

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gingras, Denis; Page, Martine; Annabi, Borhane; Beliveau, Richard


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.274

   

    Rapid activation of matrix metalloproteinase-2 by glioma cells occurs through a posttranslational MT1-MMP-dependent mechanism [Text] / Denis Gingras [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2000. - Vol. 1497, N 3. - P341-350 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Быстрая активация матриксной металлопротеиназы-2 в клетках глиомы происходит с помощью посттрансляционного механизма, зависимого от MT1-MMP
Аннотация: Сравнивали биохимические и клеточные процессы, происходящие при активации проформы матриксной металлопротеиназы-2 (проMMP-2) в клетках глиомы человека U87 после их стимуляции конканавалином A (КонА) или цитохалазином D (ЦД). Обнаружено, что КонА и ЦД через 24 ч индуцируют значительную активацию проMMP-2, которая в обоих случаях коррелирует с увеличением уровня мРНК матриксной металлопротеиназы мембранного типа 1 (MT1-MMP), а также с появлением в лизатах клеток продукта протеолитической деградации MT1-MMP с мол. м. 43 кД. ЦД индуцирует также быструю (через 2 ч) активацию проMMP-2, которая не зависит от синтеза белка. При этом наблюдается деградация MT1-MMP с мол. м. 63 кД и появление 43 кД формы. Суперэкспрессия полной молекулы MT1-MMP в клетках U87 ведет к активации проMMP-2, которая коррелирует с появлением 43 кД продукта деградации MT1-MMP. При суперэкспрессии MT1-MMP в клетках COS-7 также наблюдается активация проMMP-2, но появления фрагмента MT1-MMP с мол. м. 43 кД не отмечается. Сделано заключение, что активация проMMP-2 происходит как на трансляционном, так и на посттрансляционном уровне и сопровождается протеолитическим процессингом мембраносвязанной MT1-MMP. Канада, Lab. Med. Mol. Ctr Recherche Hop. Ste-Justine, Montreal, Quc. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-2

АКТИВАЦИЯ

КОНКАНАВАЛИН A

ЦИТОХОЛОЗИН D

ВЛИЯНИЕ

МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-1

РОЛЬ

КЛЕТКИ ГЛИОМЫ U87

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gingras, Denis; Page, Martine; Annabi, Borhane; Beliveau, Richard


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.06-04Н3.77

   

    Activation of tissue plasminogen activator gene transcription by Neovastat, a multifunctional antiangiogenic agent [Text] / Denis Gingras [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 320, N 1. - P205-212 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активация транскрипции гена активатора плазминогена Неовастатом, многофункциональным антиангиогенным агентом
Аннотация: Недавно показали, что Неовастат - антиангиогенный препарат, который проходит фазу III клинических испытаний как средство против немелкоклеточного рака легкого, может подавлять ангиогенез путем повышения активности тканевого активатора плазминогена (tPA). Установлено, что Неовастат, подобно фактору некроза опухолей 'альфа' (TNF'альфа'), стимулирует транскрипцию гена tPA в клетках эндотелия. Активация транскрипции гена tPA коррелирует с фосфорилированием JNK1/2 и I'каппа'B. Ингибиторы JNK и IKK - SP600125 b ИФН11-7082 подавляют усиление транскрипции гена tPA, индуцируемое Неовастатом и TNF'альфа'. Усиление транскрипции гена tPA и секреции tPA эндотелиальными клетками может приводить к локальной деструкции фибринового матрикса, который необходим для образованиях новых сосудов. Канада, Lab. med. molec., Hop. Ste-Justine-UQAM, Ctr cancerol. Charles-Bruneau, Ctr Recherche de l'Hop. Ste-Justine, Montreal, Que. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НЕОВАСТАТ

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА

НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО


Доп.точки доступа:
Gingras, Denis; Nyalendo, Carine; Di, Tomasso Genevieve; Annabi, Borhane; Beliveau, Richard


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.47

   

    Evidence for transcriptional regulation of the glucose-6-phosphate transporter by HIF-1'альфа': Targeting G6PT with mumbaistatin analogs in hypoxic mesenchymal stromal cells [Text] / Simon Lord-Dufour [et al.] // Stem Cells. - 2009. - Vol. 27, N 3. - P489-497 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Обнаружение транскрипционной регуляции индуцируемым гипоксией фактором HIF-1'альфа' переносчика глюкозо-6-фосфата. Адресование ПГ мумбаистатиновыми аналогами в подвергшихся гипоксии мезенхимных клетках стромы
Аннотация: Показали, что переносчик глюкозо-6-фосфата может участвовать в обеспечении метаболической гибкости, позволяющей мезенхимным клеткам стромы сохранять жизнеспособность в условиях, для к-рых характерна гипоксия. Обсуждают роль этих клеток как мишеней воздействия на развивающиеся опухоли. Канада, Univ. Quebec, Montreal H3C 3P8. E-mail:annabi.borhane@uqam.ca. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: МЕЗЕНХИМА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

ГИПОКСИЯ

ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ


Доп.точки доступа:
Lord-Dufour, Simon; Copland, Ian B.; Levrous, Luius-0Charles; Post, Martin; Das, Abhirup; Khosla, Chaitan; Galipeau, Jacques; Rassart, Eric; Annabi, Borhane


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.06-04М1.30

   

    Modulation of invasive properties of CD133(+) glioblastoma stem cells: A role for MT1-MMP in bioactive lysophospholipid signaling [Text] / Borhane Annabi [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2009. - Vol. 48, N 10. - P910-919 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Модуляция инвазивности стволовых клеток глиобластомы CD133(+): участие МТ1-ММР в биоактивных лизофосфолипидных сигналах
Аннотация: Показали, что субпопуляция клеток CD133(+) cпособна вызвать большинство лизофосфолипидных ответов в опухолях головного мозга благодаря сочетанной регуляции рецепторов сфингозин-1-фосфата и лизофосфатидной кислоты и мембранной металлопротеиназы МТ1-ММР. Описали соединения, адресуемые в нишу стволовых клеток, и сигналы, воспринимаемые клетками CD133(+). Канада, Univ. Quebec, Montreal, Quebec H3C 3P8. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА

ИНВАЗИЯ

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ОПУХОЛЕЙ

МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Annabi, Borhane; Lachambre, Marie-Paule; Plouffe, Karine; Sartelet, Herve; Beliveau, Richard


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.09-04Н1.45

   

    Modulation of invasive properties of CD133(+) glioblastoma stem cells: A role for MT1-MMP in bioactive lysophospholipid signaling [Text] / Borhane Annabi [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2009. - Vol. 48, N 10. - P910-919 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Модуляция инвазивности стволовых клеток глиобластомы CD133(+): участие МТ1-ММР в биоактивных лизофосфолипидных сигналах
Аннотация: Показали, что субпопуляция клеток CD133(+) cпособна вызвать большинство лизофосфолипидных ответов в опухолях головного мозга благодаря сочетанной регуляции рецепторов сфингозин-1-фосфата и лизофосфатидной кислоты и мембранной металлопротеиназы МТ1-ММР. Описали соединения, адресуемые в нишу стволовых клеток, и сигналы, воспринимаемые клетками CD133(+). Канада, Univ. Quebec, Montreal, Quebec H3C 3P8. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА

ИНВАЗИЯ

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ОПУХОЛЕЙ

МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Annabi, Borhane; Lachambre, Marie-Paule; Plouffe, Karine; Sartelet, Herve; Beliveau, Richard


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.10-04М6.174

   

    Opposite effects of hyperglycemia and insulin deficiency on liver glycogen synthase phosphatase activity in the diabetic rat [Text] / Louis Lavoie [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 2. - P363-366 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Противоположные эффекты гипергликемии и инсулиновой недостаточности на активность печеночной фосфатазы гликогенсинтазы у крыс с диабетом
Аннотация: Изучали активность фосфатазы гликогенсинтазы (ФГС) в печени оо крыс линии Sprague-Dawley со стрептозотоциновым диабетом (СД). У крыс 1-й гр. была гипергликемия; у крыс 2-й гр. - нормогликемия (получали флоридзин). У крыс 1-й гр. активность ФГС была снижена на 60%, у крыс 2-й гр. - на 90%. У тех крыс 2-й гр., к-рым вводили в/в глюкозу для восстановления гипергликемии активность ФГС повышалась до величин, свойственных крысам 1-й гр. Активность глюкокиназы у крыс с СД была снижена, а активность глюкозо-6-фосфатазы - повышена; их активность не изменялась при восстановлении нормогликемии под действием флоридзина и под влиянием инфузии глюкозы. Данные указывают на то, что гипергликемия частично противодействует снижению активности ФГС печени у крыс с СД; при этом под влиянием гипергликемии происходит превращение менее активной формы СФГ в более активную форму. Канада, Univ. of Montreal, Montreal, Quebec H3С 3Y7. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗАФОСФАТАЗА
АКТИВНОСТЬ

ПЕЧЕНЬ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ИНСУЛИН

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lavoie, Louis; Dimitrakoudis, Dimitrios; Marette, Andre; Annabi, Borhane; Klip, Amira; Vranic, Mladen; Van, de Werve Gerald


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.092

   

    Characterization of glucose (Glc) transport in rat liver microsomes [Text] : [Pap.] 53 rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Jean-Francois St. Denis [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P125 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Транспорт глюкозы микросомами печени крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13 + 341.19.19.21.99
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ

МИКРОСОМЫ

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Denis, Jean-Francois St.; Vidal, Hubert; Bertei, Oot Alfred; Annabi, Borhane; van, de Werve Gerald


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)