СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Щербак, Н. П.$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.051

Щербак, Н. П.
Стрессовые ситуации и нарушения мужской репродуктивной функции [Текст] / Н. П. Щербак, С. С. Писаренко ; РАН. Ин-т психол. // Психол. травмат. стресса сегодня. - М., 1994. - С. 44-45 . - ISBN 5-201-02157-3
Аннотация: С применением нейрогистологических, нейрогистохимических и морфологических методов изучалась морфология и гистотопография нервного аппарата мужской половой железы на препаратах человека из районов Калужской области, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС. Показано снижение уровня биогенных аминов, что подтверждает нарушение адаптационных р-ций организма. Россия, Ин-т психологии, РАН, Москва.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
МУЖСКАЯ ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Писаренко, С.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.05-04А4.135

Щербак, Н. П.
Ионизирующее излучение как дистрессорный фактор в развитии патологии системы репродукции человека [Текст] / Н. П. Щербак, С. С. Писаренко ; РАН. Ин-т психол. // Психол. травмат. стресса сегодня. - М., 1994. - С. 42-43 . - ISBN 5-201602157-3
Аннотация: В результате исследования половых желез мужчин, проживающих в пострадавших от аварии на ЧАЭС районах, с применением импрегнационных методик и гистохимических методов установлены факты очаговой десимпатизации и снижения плотности симпатических нервных сплетений. Возможно, указанные явления связаны с истощением "стресс-реализующих" систем (симпатическая нервная система, мозговой и корковый слои надпочечников, аденогипофиз и щитовидная железа). Известно, что длительное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тестостерона, что снижает половое влечение и приводит к развитию импотенции. Итак, в процессе адаптации организма к действию такого мощного стрессора, как ионизирующее излучение, тормозится функция половых желез, что по современным представлениям расценивается как отрицательная перекрестная адаптация.

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
СЕМЕННИКИ
ЛИКВИДАТОРЫ
РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС

Доп.точки доступа:
Писаренко, С.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04М1.193

Клинико-экспериментальные исследования вегетативной нервной системы и спинного мозга в возрастном аспекте [Текст] : [Тез. докл.] 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996 / В. Н. Швалев [и др.] // Морфология. - 1996. - Т. 109, N 2. - С. 105-106 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Количественными нейрогистохимическими и электронно-микроскопическими методами изучали сердце, мочеполовую систему и спинной мозг человека и млекопитающих. Установлено, что содержание медиаторов в пренатальном онтогенезе взаимосвязано с проявлениями дифференцировки ряда внутренних органов. Проводится аналогия этих процессов с восстановлением функционирования органов при их реиннервации. В постнатальном периоде такие заболевания, как кардиомиопатия, а также развитие атеросклероза, сочетаются с нарушениями иннервационных связей, в том числе первичного характера. Получены новые данные о связях нейронов спинного мозга и их изменениях при гипоксии

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.02
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ВОЗРАСТ
НЕЙРОГИСТОХИМИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Швалев, В.Н.; Гуски, Г.; Сосунов, А.А.; Павлович, Е.Р.; Степаненко, Н.А.; Щербак, Н.П.; Гончарук, В.Д.; Каргина-Терентьева, Р.А.; Кареева, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 00.12-04П1.233

Ивашковский, А. А.
Хореокоррекция как средство эстетического воспитания и эстетотерапии [Текст] / А. А. Ивашковский, Е. Н. Богданов, Н. П. Щербак // Экол. образ.: актуал. пробл. - 1999. - N 1. - С. 321-323, 446

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.15
Рубрики: ПСИХОТЕРАПИЯ
ХОРЕОКОРРЕКЦИЯ
СРЕДСТВО ЭСТЕТИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ
ЭСТЕТОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Богданов, Е.Н.; Щербак, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.09-04М7.37

Ершов, А. В.
Изменения иннервации желудка крыс при хроническом воздействии ионизирующего излучения в малых дозах [Текст] : тез. докл. 5 конгресса Международной ассоциации морфологов, Москва, 3 февр., 2000 / А. В. Ершов, Н. П. Щербак // Морфология. - 2000. - Т. 117, N 3. - С. 45 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Работа выполнена на 80 белых беспородных крысах массой 300-500 г (родители) и массой 80-100 г (их потомство). Животных длительно (7 мес - родителей и 3 мес - потомство) содержали в районах Калужской области с различным уровнем радиоактивного загрязнения. Установлено, что только в группе взрослых крыс, содержащихся в наиболее "загрязненном" районе Калужской области - Ульяновском, суммарные дозы ионизирующего излучения становились достаточными, чтобы выявились структурные изменения в нервном аппарате стенки желудка: наблюдалось обеднение адренергическими структурами и появление дегенеративных АХЭ-позитивных терминалей в слизистой оболочке органа. Адренергическая иннервация стенки желудка молодых 3-месячных крыс была снижена по сравнению с таковой у взрослых животных, их родителей. Выявленные гистофлюоресцентные особенности адренергиеских волокон в слизистой оболочке желудка молодых крыс, по-видимому, имели возрастной характер и, вероятно, мало зависели от накопленной дозы излучения

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОК
ИННЕРВАЦИЯ СТЕНОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Щербак, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.10-04А4.22

Ершов, А. В.
Изменения иннервации желудка крыс при хроническом воздействии ионизирующего излучения в малых дозах [Текст] : тез. докл. 5 конгресса Международной ассоциации морфологов, Москва, 3 февр., 2000 / А. В. Ершов, Н. П. Щербак // Морфология. - 2000. - Т. 117, N 3. - С. 45 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Работа выполнена на 80 белых беспородных крысах массой 300-500 г (родители) и массой 80-100 г (их потомство). Животных длительно (7 мес - родителей и 3 мес - потомство) содержали в районах Калужской области с различным уровнем радиоактивного загрязнения. Установлено, что только в группе взрослых крыс, содержащихся в наиболее "загрязненном" районе Калужской области - Ульяновском, суммарные дозы ионизирующего излучения становились достаточными, чтобы выявились структурные изменения в нервном аппарате стенки желудка: наблюдалось обеднение адренергическими структурами и появление дегенеративных АХЭ-позитивных терминалей в слизистой оболочке органа. Адренергическая иннервация стенки желудка молодых 3-месячных крыс была снижена по сравнению с таковой у взрослых животных, их родителей. Выявленные гистофлюоресцентные особенности адренергиеских волокон в слизистой оболочке желудка молодых крыс, по-видимому, имели возрастной характер и, вероятно, мало зависели от накопленной дозы излучения

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОК
ИННЕРВАЦИЯ СТЕНОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Щербак, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.02-04Н3.151

Ингибирующее действие прогестерона на глутатион-S-трансферазу P1-1 и его антипролиферативный эффект на клетки линии K562 эритролейкемии человека [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Вопр. онкол. - 2000. - Т. 46, N 1. - С. 68-73 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Глутатион-S-трансфераза Р1-1 (ГSТ Р1-1) доминантно экспрессируется во многих типах опухолевых клеток и вследствие этого считается их маркерным белком. В работе представлены результаты, указывающие на взаимосвязь между ингибирующим эффектом прогестерона (ПС) на ГSТ Р1-1 и пролиферацией клеток линии К562 эритролейкоза человека. Установлено, что в отличие от ряда других стероидов (эстрона, дексаметазона, тестостерона, гидрокортизона), ПС обладает выраженным ингибирующим действием (I[50]=32,5 мкМ) с неконкурентным типом ингибирования (K[i]=25 мкМ) на активность ГSТ Р1-1 из плаценты человека. В ходе исследования влияния ПС на рост клеток К562 эритролейкоза человека установлен его антипролиферативный эффект, который коррелировал со степенью снижения внутриклеточной активности ГSТ Р1-1. Обнаружено, что введение ПС в культуральную среду приводит к подавлению экспрессии ГSТ Р1-1 в лейкозных клетках. В интервале концентраций 10{-8}-10{-5} М оба эффекта были дозо-зависимыми. Корреляция антипролиферативной активности ПС с его ингибирующим эффектом на активность и экспрессию ГSТ Р1-1 в клетках К562 обсуждается в рамках концепции о возможной роли ГSТ Р1-1 в механизмах регуляции злокачественного роста. Россия, ИХФ им. Н. Н. Семенова, Москва. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ПРОГЕСТЕРОН
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Новичкова, М.Д.; Щербак, Н.П.; Саприн, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.210

Ингибирующее действие прогестерона на глутатион-S-трансферазу P1-1 и его антипролиферативный эффект на клетки линии K562 эритролейкемии человека [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Вопр. онкол. - 2000. - Т. 46, N 1. - С. 68-73 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Глутатион-S-трансфераза Р1-1 (ГSТ Р1-1) доминантно экспрессируется во многих типах опухолевых клеток и вследствие этого считается их маркерным белком. В работе представлены результаты, указывающие на взаимосвязь между ингибирующим эффектом прогестерона (ПС) на ГSТ Р1-1 и пролиферацией клеток линии К562 эритролейкоза человека. Установлено, что в отличие от ряда других стероидов (эстрона, дексаметазона, тестостерона, гидрокортизона), ПС обладает выраженным ингибирующим действием (I[50]=32,5 мкМ) с неконкурентным типом ингибирования (K[i]=25 мкМ) на активность ГSТ Р1-1 из плаценты человека. В ходе исследования влияния ПС на рост клеток К562 эритролейкоза человека установлен его антипролиферативный эффект, который коррелировал со степенью снижения внутриклеточной активности ГSТ Р1-1. Обнаружено, что введение ПС в культуральную среду приводит к подавлению экспрессии ГSТ Р1-1 в лейкозных клетках. В интервале концентраций 10{-8}-10{-5} М оба эффекта были дозо-зависимыми. Корреляция антипролиферативной активности ПС с его ингибирующим эффектом на активность и экспрессию ГSТ Р1-1 в клетках К562 обсуждается в рамках концепции о возможной роли ГSТ Р1-1 в механизмах регуляции злокачественного роста. Россия, ИХФ им. Н. Н. Семенова, Москва. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ПРОГЕСТЕРОН
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Новичкова, М.Д.; Щербак, Н.П.; Саприн, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.287

Ингибирующее действие прогестерона на глутатион-S-трансферазу P1-1 и его антипролиферативный эффект на клетки линии K562 эритролейкемии человека [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Вопр. онкол. - 2000. - Т. 46, N 1. - С. 68-73 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Глутатион-S-трансфераза Р1-1 (ГSТ Р1-1) доминантно экспрессируется во многих типах опухолевых клеток и вследствие этого считается их маркерным белком. В работе представлены результаты, указывающие на взаимосвязь между ингибирующим эффектом прогестерона (ПС) на ГSТ Р1-1 и пролиферацией клеток линии К562 эритролейкоза человека. Установлено, что в отличие от ряда других стероидов (эстрона, дексаметазона, тестостерона, гидрокортизона), ПС обладает выраженным ингибирующим действием (I[50]=32,5 мкМ) с неконкурентным типом ингибирования (K[i]=25 мкМ) на активность ГSТ Р1-1 из плаценты человека. В ходе исследования влияния ПС на рост клеток К562 эритролейкоза человека установлен его антипролиферативный эффект, который коррелировал со степенью снижения внутриклеточной активности ГSТ Р1-1. Обнаружено, что введение ПС в культуральную среду приводит к подавлению экспрессии ГSТ Р1-1 в лейкозных клетках. В интервале концентраций 10{-8}-10{-5} М оба эффекта были дозо-зависимыми. Корреляция антипролиферативной активности ПС с его ингибирующим эффектом на активность и экспрессию ГSТ Р1-1 в клетках К562 обсуждается в рамках концепции о возможной роли ГSТ Р1-1 в механизмах регуляции злокачественного роста. Россия, ИХФ им. Н. Н. Семенова, Москва. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ПРОГЕСТЕРОН
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Новичкова, М.Д.; Щербак, Н.П.; Саприн, А.Н.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.01-04А4.36

Морфологические и цитогенетические нарушения у крыс, находившихся в условиях повышенного радиационного фона на протяжении длительного времени [Текст] / Б. С. Федоренко [и др.] // Авиакосм. и экол. мед. - 2002. - Т. 36, N 1. - С. 21-26 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: Изучали влияние повышенного радиационного фона на отдельные системы организма крыс двух поколений, на протяжении длительного времени находившихся на территории наиболее радиоактивно загрязненных районов Калужской области и потреблявших пищевой рацион, состоявший из продуктов, полученных в этих районах. Выявлены некоторые компенсированные отклонения в формуле белой крови, снижение количества кариоцитов и увеличение частоты аберраций хромосом в ядросодержащих клетках костного мозга бедренной кости у более молодых животных отдельных групп, морфологические и гистохимические изменения слизистой оболочки пищевода и стенки желудка, морфофункциональные изменения нейронов и глии коры головного мозга. Описанные изменения носят компенсаторно-приспособительный характер и указывают на дестабилизацию гомеостаза в организме экспериментальных животных. Табл. 3. Библ. 12

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РАДИОАКТИВНО ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
КАЛУЖСКАЯ ОБЛАСТЬ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Федоренко, Б.С.; Ершов, А.В.; Щербак, Н.П.; Абросимова, А.Н.; Буденная, Н.Н.; Ворожцова, С.В.; Дружинин, С.В.; Юдаева, Л.А.; Зеленская, А.Е.; Каргина-Терентьева, Р.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.232

Увеличение экспрессии изоформ цитохрома Р450 семейства 1 при иммортализации клеточной культуры [Текст] : тез.[1 Съезд Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 14-16 окт.,2003] / А. В. Вайман [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 9. - С. 853-854 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали состояние изоформ цитохрома P450 семейства 1 на ранней стадии канцерогенеза, а именно на стадии иммортализации. Эмбриональные клетки крысы инфицировали вирусом Раушера, который в своей структуре не содержит онкогена, но вызывает иммортализацию клеток. Ранее было показано, что эмбриональные клетки крысы не трансформируются бенз(а)пиреном, в то время как клетки, инфицированные вирусом Раушера, трансформируются этим соединением. Предположили, что появление чувствительности к трансформации связано с увеличением экспрессии изоформ цитохрома P450, активирующих бенз(а)пирен. Известно, что полициклические ароматические углеводороды активируются изоформами семейства 1. Сравнение экспрессии мРНК изоформ 1A1 и 1B1 в исходных эмбриональных клетках и в клетках, иммортализованных вирусом Раушера, показало, что мРНК обеих изоформ более эффективно экспрессируются в иммортализованных клетках. В клетках, инфицированных вирусом Раушера, были выявлены более высокая ферментативная активность в отношении бенз(а)пирена и более высокая токсичность этого соединения. Одним из показателей функционирования цитохрома P450 является его способность к индукции при введении субстрата окисления. Введение индуктора в культуры продемонстрировало более эффективную, чем в нормальных эмбриональных фибробластах, индукцию в клетках, иммортализованных вирусом Раушера. Другая использованная модель - фибробласты человека с введенным геном теломеразы. На этой модели также было получено увеличение экспрессии мРНК гена цитохрома P450 подсемейства 1 - цитохрома P450 1B1, однако в этом случае не наблюдалось усиления токсичности, вызванной бенз(а)пиреном. Делается заключение о том, что в фибробластах человека в отличие от фибробластов грызуна "узким местом" в активации токсических соединений непрямого действия является не уровень цитохрома P450, а другой фактор, возможно НАДФН-цитохром-P450-редуктаза. Россия, РОНЦ РАМН, МоскваЫ

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Вайман, А.В.; Щербак, Н.П.; Терехов, С.М.; Кобляков, В.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.10-04Н1.193

Увеличение экспрессии изоформ цитохрома Р450 семейства 1 при иммортализации клеточной культуры [Текст] : тез.[1 Съезд Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 14-16 окт.,2003] / А. В. Вайман [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 9. - С. 853-854 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали состояние изоформ цитохрома P450 семейства 1 на ранней стадии канцерогенеза, а именно на стадии иммортализации. Эмбриональные клетки крысы инфицировали вирусом Раушера, который в своей структуре не содержит онкогена, но вызывает иммортализацию клеток. Ранее было показано, что эмбриональные клетки крысы не трансформируются бенз(а)пиреном, в то время как клетки, инфицированные вирусом Раушера, трансформируются этим соединением. Предположили, что появление чувствительности к трансформации связано с увеличением экспрессии изоформ цитохрома P450, активирующих бенз(а)пирен. Известно, что полициклические ароматические углеводороды активируются изоформами семейства 1. Сравнение экспрессии мРНК изоформ 1A1 и 1B1 в исходных эмбриональных клетках и в клетках, иммортализованных вирусом Раушера, показало, что мРНК обеих изоформ более эффективно экспрессируются в иммортализованных клетках. В клетках, инфицированных вирусом Раушера, были выявлены более высокая ферментативная активность в отношении бенз(а)пирена и более высокая токсичность этого соединения. Одним из показателей функционирования цитохрома P450 является его способность к индукции при введении субстрата окисления. Введение индуктора в культуры продемонстрировало более эффективную, чем в нормальных эмбриональных фибробластах, индукцию в клетках, иммортализованных вирусом Раушера. Другая использованная модель - фибробласты человека с введенным геном теломеразы. На этой модели также было получено увеличение экспрессии мРНК гена цитохрома P450 подсемейства 1 - цитохрома P450 1B1, однако в этом случае не наблюдалось усиления токсичности, вызванной бенз(а)пиреном. Делается заключение о том, что в фибробластах человека в отличие от фибробластов грызуна "узким местом" в активации токсических соединений непрямого действия является не уровень цитохрома P450, а другой фактор, возможно НАДФН-цитохром-P450-редуктаза. Россия, РОНЦ РАМН, МоскваЫ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Вайман, А.В.; Щербак, Н.П.; Терехов, С.М.; Кобляков, В.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.09-04Н3.116

Изменение свободнорадикального состояния и уровня свободного железа при формировании лекарственной резистентности опухолевых клеток [Текст] / А. Н. Саприн [и др.] // Биофизика. - 2006. - Т. 51, N 3. - С. 485-490 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Развитие резистентности клеток K562 эритролейкемии человека к широко используемому в онкологии противоопухолевому антибиотику с прооксидантным действием доксорубицину приводит к изменению свободнорадикального состояния клеток. Установлено снижение уровня образования супероксиданиона в резистентных клетках. Внесение в культуральную среду доксорубицина вызывало у резистентных клеток значительно меньший прирост образования O{*-}[2] по сравнению с чувствительными клетками. Вместе с тем в культуре резистентных клеток, выращенных в отсутствие доксорубицина, обнаружено значительное снижение сигнала ЭПР семихинонного типа с g-фактором 2,006 в отличие от чувствительных клеток при тех же условиях. В то же время методом ЭПР установлено снижение уровня парамагнитных нитрозильных комплексов негемового железа в резистентных клетках, что говорит о снижении содержания свободного негемового железа в результате формирования лекарственной резистентности. Кроме того, методом RT-ПЦР обнаружено снижение уровня мРНК трансферринового рецептора в резистентных клетках. Полученные данные свидетельствуют в пользу развития скоординированного редокс-зависимого адаптивного ответа в форме подавления свободнорадикальных процессов при формировании резистентности клеток K562 к доксорубицину. Россия, Центр теоретич. проблем физико-хим. фармакол. РАН, Москва. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПУЛ
ОПУХОЛИ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
КЛЕТКИ ЭРИТРОЛЕЙКЕМИИ K562

Доп.точки доступа:
Саприн, А.Н.; Калинина, Е.В.; Сереженков, В.А.; Котова, Я.Н.; Соломка, В.С.; Щербак, Н.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.258

Роль антиоксидантной системы и редокс-зависимой регуляции транскрипционных факторов Bcl-2 и p53 в формировании резистентности клеток K562 эритролейкемии человека к доксорубицину [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 5. - С. 595-600 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Свободнорадикальный механизм действия химиотерапевтических препаратов, обладающих прооксидантным действием, представляет особый интерес в связи с активацией окислительного стресса в опухолевых клетках. Исследована роль развития адаптационного антиоксидантного ответа в ходе развития резистентности клеток эритролейкоза человека К562 к действию доксорубицина (ДОК). Развитие резистентности к ДОК вызывает рост активности антиоксидантных ферментов: Cu, Zn-СОД, Mn-СОД, каталазы, среди которых повышение активности Mn-СОД оказалось преимущественным. Дополнительным усилением антиоксидантного статуса резистентных клеток К562/ДОК является повышение содержания ГSH и активностей ГSH-зависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатион S-трансферазы, глутатионредуктазы). Отсутствие изменения в уровне малонового диальдегида свидетельствует в пользу подавления окислительного стресса, вызываемого ДОК. Повышение уровня антиоксидантной системы способствует снижению активности протеинтирозиновых киназ, тиоредоксина, тиоредоксинредуктазы и повышению активности глутаредоксина. В ответ на изменение редокс-статуса в клетках К562/ДОК наблюдается рост экспрессии Bcl-2 и снижение уровня р53. Полученные данные дают основание считать повышение антиоксидантного статуса одним из факторов, способствующих развитию клеточной резистентности к ДОК. Россия, Ин-т химической физики им. Н. Н. Семенова РАН, Москва. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
К562
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИОКСИДАНТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Саприн, А.Н.; Соломка, В.С.; Щербак, Н.П.; Чермных, Н.С.; Пирузян, Л.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.11-04Н3.82

Роль антиоксидантной системы и редокс-зависимой регуляции транскрипционных факторов Bcl-2 и p53 в формировании резистентности клеток K562 эритролейкемии человека к доксорубицину [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 5. - С. 595-600 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Свободнорадикальный механизм действия химиотерапевтических препаратов, обладающих прооксидантным действием, представляет особый интерес в связи с активацией окислительного стресса в опухолевых клетках. Исследована роль развития адаптационного антиоксидантного ответа в ходе развития резистентности клеток эритролейкоза человека К562 к действию доксорубицина (ДОК). Развитие резистентности к ДОК вызывает рост активности антиоксидантных ферментов: Cu, Zn-СОД, Mn-СОД, каталазы, среди которых повышение активности Mn-СОД оказалось преимущественным. Дополнительным усилением антиоксидантного статуса резистентных клеток К562/ДОК является повышение содержания ГSH и активностей ГSH-зависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатион S-трансферазы, глутатионредуктазы). Отсутствие изменения в уровне малонового диальдегида свидетельствует в пользу подавления окислительного стресса, вызываемого ДОК. Повышение уровня антиоксидантной системы способствует снижению активности протеинтирозиновых киназ, тиоредоксина, тиоредоксинредуктазы и повышению активности глутаредоксина. В ответ на изменение редокс-статуса в клетках К562/ДОК наблюдается рост экспрессии Bcl-2 и снижение уровня р53. Полученные данные дают основание считать повышение антиоксидантного статуса одним из факторов, способствующих развитию клеточной резистентности к ДОК. Россия, Ин-т химической физики им. Н. Н. Семенова РАН, Москва. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
К562
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИОКСИДАНТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Саприн, А.Н.; Соломка, В.С.; Щербак, Н.П.; Чермных, Н.С.; Пирузян, Л.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.11-04Н1.129

Роль антиоксидантной системы и редокс-зависимой регуляции транскрипционных факторов Bcl-2 и p53 в формировании резистентности клеток K562 эритролейкемии человека к доксорубицину [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 5. - С. 595-600 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Свободнорадикальный механизм действия химиотерапевтических препаратов, обладающих прооксидантным действием, представляет особый интерес в связи с активацией окислительного стресса в опухолевых клетках. Исследована роль развития адаптационного антиоксидантного ответа в ходе развития резистентности клеток эритролейкоза человека К562 к действию доксорубицина (ДОК). Развитие резистентности к ДОК вызывает рост активности антиоксидантных ферментов: Cu, Zn-СОД, Mn-СОД, каталазы, среди которых повышение активности Mn-СОД оказалось преимущественным. Дополнительным усилением антиоксидантного статуса резистентных клеток К562/ДОК является повышение содержания ГSH и активностей ГSH-зависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатион S-трансферазы, глутатионредуктазы). Отсутствие изменения в уровне малонового диальдегида свидетельствует в пользу подавления окислительного стресса, вызываемого ДОК. Повышение уровня антиоксидантной системы способствует снижению активности протеинтирозиновых киназ, тиоредоксина, тиоредоксинредуктазы и повышению активности глутаредоксина. В ответ на изменение редокс-статуса в клетках К562/ДОК наблюдается рост экспрессии Bcl-2 и снижение уровня р53. Полученные данные дают основание считать повышение антиоксидантного статуса одним из факторов, способствующих развитию клеточной резистентности к ДОК. Россия, Ин-т химической физики им. Н. Н. Семенова РАН, Москва. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
К562
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИОКСИДАНТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Саприн, А.Н.; Соломка, В.С.; Щербак, Н.П.; Чермных, Н.С.; Пирузян, Л.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.248

Евтеев, В. А.
Cравнительное изучение регуляции индукции изоформ цитохрома Р450 семейства 1 в клеточных культурах на различных стадиях опухолевой трансформации [Текст] / В. А. Евтеев, Н. П. Щербак, В. А. Кобляков // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 9. - С. 717-722 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Липофильные чужеродные соединения, в том числе и канцерогенные вещества и противоопухолевые препараты, метаболизируются изоформами цитохрома Р450 (CYP). Известно, что в опухолях конститутивная и индуцированная экспрессия генов CYP снижена по сравнению с гомологичной нормальной тканью, что во многом определяет большую устойчивость опухоли к действию цитостатиков. Для выяснения вопроса о том, на какой стадии опухолевой трансформации происходят изменения в уровне CYP семейства 1, сравнивали уровень экспрессии мРНК генов CYP1, а также внутриклеточных белков, регулирующих синтез CYP, - Ah-рецептора, ARNT и AHRR. Исследовали эмбриональные фибробластоподобные клетки, эти же клетки, иммортализованные или вирусом Раушера, или спонтанно после прохождения кризиса, а также клетки трех трансформированных клонов (К1, К2 и К8), полученных воздействием бенз/а/пирена на клетки, иммортализованные вирусом Рушера. Конститутивный уровень экспрессии изучаемых генов выявляется во всех клеточных культурах. Индукция бенз/а/антраценом увеличивала уровень экспрессии мРНК всех индуцибельных генов (CYP1A1, 1B1 и AHRR) в исходной культуре, иммортализованной вирусом Раушера, и трансформированном клоне К2. В культуре спонтанно иммортализованных клеток и трансформированном клоне К1 наблюдали индукцию только гена CYP1B1. В культуре клеток трансформированного клона К8 отсутствовала индукция всех индуцибельных генов. Отсутствие индукции не связано с гиперэкспрессией AHRR - белка, блокирующего индукцию. Полученные результаты свидетельствуют о том, что способность иммортализованных клеток к индукции изоформ CYP определяется не только их свойством к не ограниченному во времени существованию, но и тем, как это свойство было получено. Показано также, что трансформированные клоны, несмотря на общность происхождения, отличаются друг от друга по индукции в них изоформ CYP. Одинаковый уровень экспрессии мРНК генов Ah-рецептора и ARNT в клетках, в которых происходит индукция всех индуцибельных генов, и в клетках, в которых происходит индукция не всех индуцибельных генов, свидетельствует о том, что помимо известных участников передачи индукционного сигнала участвуют другие, неизвестные в настоящий момент факторы. Россия, Ин-т канцерогенеза РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. kobliakov@rambler.ru. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА ИНДУКЦИОННОГО СИГНАЛА
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
ИЗОФОРМЫ ЦИТОХРОМА Р450

Доп.точки доступа:
Щербак, Н.П.; Кобляков, В.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.254

Евтеев, В. А.
Cравнительное изучение регуляции индукции изоформ цитохрома Р450 семейства 1 в клеточных культурах на различных стадиях опухолевой трансформации [Текст] / В. А. Евтеев, Н. П. Щербак, В. А. Кобляков // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 9. - С. 717-722 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Липофильные чужеродные соединения, в том числе и канцерогенные вещества и противоопухолевые препараты, метаболизируются изоформами цитохрома Р450 (CYP). Известно, что в опухолях конститутивная и индуцированная экспрессия генов CYP снижена по сравнению с гомологичной нормальной тканью, что во многом определяет большую устойчивость опухоли к действию цитостатиков. Для выяснения вопроса о том, на какой стадии опухолевой трансформации происходят изменения в уровне CYP семейства 1, сравнивали уровень экспрессии мРНК генов CYP1, а также внутриклеточных белков, регулирующих синтез CYP, - Ah-рецептора, ARNT и AHRR. Исследовали эмбриональные фибробластоподобные клетки, эти же клетки, иммортализованные или вирусом Раушера, или спонтанно после прохождения кризиса, а также клетки трех трансформированных клонов (К1, К2 и К8), полученных воздействием бенз/а/пирена на клетки, иммортализованные вирусом Рушера. Конститутивный уровень экспрессии изучаемых генов выявляется во всех клеточных культурах. Индукция бенз/а/антраценом увеличивала уровень экспрессии мРНК всех индуцибельных генов (CYP1A1, 1B1 и AHRR) в исходной культуре, иммортализованной вирусом Раушера, и трансформированном клоне К2. В культуре спонтанно иммортализованных клеток и трансформированном клоне К1 наблюдали индукцию только гена CYP1B1. В культуре клеток трансформированного клона К8 отсутствовала индукция всех индуцибельных генов. Отсутствие индукции не связано с гиперэкспрессией AHRR - белка, блокирующего индукцию. Полученные результаты свидетельствуют о том, что способность иммортализованных клеток к индукции изоформ CYP определяется не только их свойством к не ограниченному во времени существованию, но и тем, как это свойство было получено. Показано также, что трансформированные клоны, несмотря на общность происхождения, отличаются друг от друга по индукции в них изоформ CYP. Одинаковый уровень экспрессии мРНК генов Ah-рецептора и ARNT в клетках, в которых происходит индукция всех индуцибельных генов, и в клетках, в которых происходит индукция не всех индуцибельных генов, свидетельствует о том, что помимо известных участников передачи индукционного сигнала участвуют другие, неизвестные в настоящий момент факторы. Россия, Ин-т канцерогенеза РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. kobliakov@rambler.ru. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА ИНДУКЦИОННОГО СИГНАЛА
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
ИЗОФОРМЫ ЦИТОХРОМА Р450

Доп.точки доступа:
Щербак, Н.П.; Кобляков, В.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.07-04Н3.134

Изменение экспрессии генов антиоксидантных ферментов, гемоксигеназы-1, bcl-2, bcl-xl и уровня активных форм кислорода при формировании резистентности опухолевых клеток к доксорубицину [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 11. - С. 1479-1487 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована связь экспрессии генов ключевых антиоксидантных ферментов, гемоксигеназы-1, bcl-2 и bcl-xl с изменением уровня образования активных форм кислорода (АФК) в результате развития резистентности опухолевых клеток K562, MCF-7 и SKOV-3 к химиотерапевтическому препарату доксорубицину (DOX), обладающему прооксидантным действием. В резистентных клетках K562/DOX и SKVLB обнаружено значительное повышение уровня мРНК и активности Mn-COД, каталазы селензависимой глутатионпероксидазы-1 (GPx-1) наряду со снижением внутриклеточного уровня АФК. Напротив, в клетках MCF-7/DOX отсутствие изменения уровня АФК наблюдалось при парадоксальном снижении уровня мРНК и активности Mn-COД и каталазы одновременно наряду со значительным ростом уровня мРНК и активности GPx-1. В результате развития резистентности обнаружено совпадающее с изменением уровня АФК изменение экспрессии генов ho-1 и bcl-2, тогда как повышение экспрессии гена bcl-xl установлено у всех трех типов резистентных клеток. Обсуждаются особенности развития адаптивного антиоксидантного ответа и редоксзависимый характер изменения экспрессии гена bcl-2 при формировании резистентности опухолевых клеток разного генеза к DOX. Россия, Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, Москва. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕМОКСИГЕНАЗЫ
ГЕНЫ
BCL-2
BCL-XL
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Чернов, Н.Н.; Саприн, А.Н.; Котова, Я.Н.; Андреев, Я.А.; Соломка, В.С.; Щербак, Н.П.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.10-04Н1.39

Экспрессия генов редоксзависимых изоформ глутатион-S-трансферазы GSTP1-1 и GSTA4-4 при развитии резистентности опухолевых клеток к доксорубицину [Текст] / Е. В. Калинина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 3. - С. 298-301 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследован характер экспрессии генов редоксзависимых изоформ глутатион-S-трансферазы GSPT1-1 и GSTA4-4 в опухолевых клетках K562, MCF-7 и SKOV-3 при формировании резистентности к доксорубицину. Установлено, что развитие резистентности характеризуется доминирующим ростом экспрессии гена hGSTP1 у MCF-7 клеток, а экспрессия гена hGSTA4 преобладает в резистентных клетках K562/DOX и SKVLB. Россия, Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
К ДОКСОРУБИЦИНУ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗЫ
ИЗОФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Калинина, Е.В.; Чернов, Н.Н.; Саприн, А.Н.; Котова, Я.Н.; Ремизов, В.И.; Щербак, Н.П.

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска