СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Михельсон, В. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 77
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-77

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.12-04А4.243

Результаты цитогенетического обследования ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, проведенного в разные годы [Текст] / И. Е. Воробцова [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1994. - Т. 34, N 6. - С. 798-804 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Лица, принимавшие участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС в 1986-1987 гг., обследовались цитогенетически в 1987 (1-я группа) и в 1990-1992 гг. (2-я группа). В обеих группах повышен уровень хромосомных аберраций (ХА) по сравнению с контролем, при этом частота ХА во 2-й группе оказалась ниже, чем в 1-й. Получены данные, свидетельствующие о нестабильности хромосом у ликвидаторов. По результатам цитогенетического анализа проведена ретроспективная оценка коллективной дозы облучения, полученной ликвидаторами. Россия, ЦНИРРИ ВЗ РФ, С.-Петербург. Ил. 2. Библ. 16

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17 + 341.49.21.11.21.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ДИНАМИКА
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЛИКВИДАТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Воробцова, И.Е.; Михельсон, В.М.; Воробьева, М.В.; Плескач, Н.М.; Богомазова, А.Н.; Прокофьева, В.В.; Пюккенен, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.02-04А1.78

Михельсон, В. М.
Клетки больных наследственным преждевременным старением как модель для изучения механизмов старения [Текст] : [Докл.] на Всерос. учредит. конф. геронтологов и гериатров "Мед. и соц. пробл. геронтол. и гериатрии", Санкт-Петербург-Стрельна, 30 марта-3 апр., 1994 / В. М. Михельсон // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 7. - С. 745-746 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Клетки человека, по тем или иным причинам стареющие ускоренно, являются моделями, дающими возможность уникальных экспериментальных подходов к изучению механизмов старения на клеточном уровне. Существуют две группы таких ускоренно стареющих клеток: 1) клетки больных различными формами наследственных болезней преждевременного старения; 2) клетки непостоянных органов, рассчитанных на более короткую жизнь по сравнению с продолжительностью жизни организма, - таких, например, как плацента

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КЛЕТКА
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.02-04М5.277

Михельсон, В. М.
Клетки больных наследственным преждевременным старением как модель для изучения механизмов старения [Текст] : [Докл.] на Всерос. учредит. конф. геронтологов и гериатров "Мед. и соц. пробл. геронтол. и гериатрии", Санкт-Петербург-Стрельна, 30 марта-3 апр., 1994 / В. М. Михельсон // Цитология. - 1994. - Т. 36, N 7. - С. 745-746 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Клетки человека, по тем или иным причинам стареющие ускоренно, являются моделями, дающими возможность уникальных экспериментальных подходов к изучению механизмов старения на клеточном уровне. Существуют две группы таких ускоренно стареющих клеток: 1) клетки больных различными формами наследственных болезней преждевременного старения; 2) клетки непостоянных органов, рассчитанных на более короткую жизнь по сравнению с продолжительностью жизни организма, - таких, например, как плацента

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КЛЕТКА
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.504

Анализ репаративного синтеза ДНК в лимфоцитах больных бронхиальной астмой [Текст] / А. К. Солиев [и др.] // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 5-6. - С. 465-469 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали интенсивность спонтанного и индуцированного УФ-облучением внепланового (репаративного) синтеза (ВС) ДНК в лимфоцитах и определяли HLA-антигены у б-ных бронхиальной астмой (БА). Показано, что значения спонтанного ВС в клетках б-ных БА достоверно выше, чем в контрольной группе здоровых доноров. В то же время достоверных различий по интенсивности УФ-индуцированного ВС между б-ными БА и контрольной группой не выявлено. Индекс стимуляции (ИС) репарации ДНК, определяемый по отношению значений индуцированного УФ-облучением ВС к спонтанному ВС, оказался существенно более низким у б-ных БА по сравнению со здоровыми. У б-ных БА, имеющих в фенотипе антиген HLA-A1, обнаружены достоверно более высокие значения ИС по сравнению с пациентами, в фенотипе к-рых данный антиген отсутствовал. Россия, С.-Петербургский медицинский ин-т. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ДНК
РЕПАРАТИВНЫЙ СИНТЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
БОЛЕЗНИ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Солиев, А.К.; Барабанова, Е.Н.; Линцов, А.Е.; Услонцев, Б.М.; Бубнова, Л.Н.; Гентер, Е.И.; Михельсон, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.07-04А1.118

Замедление синтеза ДНК в смежных кластерах репликонов в лимфоцитах больных синдромом Дауна как модели преждевременного старения [Текст] / Л. С. Баренфельд [и др.] // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 9-10. - С. 900-904 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Методом ДНК-фиброавторадиографии в лимфоцитах периферической крови от 7 больных синдромом Дауна (СД) и 2 здоровых доноров исследовали скорость роста цепей ДНК, зависящую не от скорости продвижения репликативной вилки в индивидуальном репликоне, а от числа одновременно реплицирующихся соседних кластеров репликонов. Исследуемые клетки не различались по скорости продвижения репликативной вилки. У 6 из 7 пациентов с СД обнаружено значительное уменьшение скорости роста цепей ДНК по сравнению с таковой у здоровых доноров. Следовательно, впервые обнаружен новый молекулярный дефект в лимфоцитах при СД и вместе с тем получены новые доказательства генетической гетерогенности этого хромосомного заболевания, являющегося одной из болезней преждевременного старения. Обсуждается связь молекулярных дефектов репликации ДНК со старением. Библ. 14

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКОНЫ
СТАРЕНИЕ
СИНДРОМ ДАУНА
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Баренфельд, Л.С.; Нергадзе, С.Г.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.12-04Т3.256

Цитогенетический анализ как метод профилактики генотоксичееского действия иммунокорригирующей терапии у больных бронхиальной астмой [Текст] : [Докл.] 2 Нац. конгр. по профилакт. мед., Санкт-Петербург, 23-26 мая, 1995 / А. Е. Линцов [и др.] // Впервые в мед. - 1995. - N 2-3. - С. 100
Аннотация: Обследованы больные бронхиальной астмой (БА), получившие терапию антилимфоцитарным глобулином (АЛГ), тималином и тактивином (27, 20 и 11 человек соответственно). Проанализирована частота хромосомных аберраций (ХА), сестринских хроматидных обменов (СХО), интенсивность спонтанного и УФ-индуцированного внепланового (репаративного) синтеза (соответственно СВС и ИВС) ДНК, значения индекса стимуляции репарации (ИСР) ДНК. Установлено достоверное повышение значений частоты ХА и СХО, интенсивности СВС ДНК и снижение ИСР ДНК у больных БА по сравнению со здоровыми (n=20). Уровни ХА и СХО достоверно снижались после применения АЛГ и не изменялись под влиянием тактивина. Не обнаружено статистически значимой динамики показателей репарации ДНК в процессе терапии АЛГ. Применение тималина способствовало возрастанию значений ИВС и ИСР ДНК. При этом выявлена сопряженность восстановления показателей цитогенетического гомеостаза с положительным клиническим эффектом иммунокорректоров. Полученные результаты демонстрируют отсутствие генотоксического действия изучаемых препаратов, а также возможность использования методов цитогенетического анализа для прогнозирования эффективности иммунокоррекции

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ТИМАЛИН
ТАКТИВИН
АНТИЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН
ГЕНОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Линцов, А.Е.; Солиев, А.К.; Барабанова, Е.Н.; Гентер, Е.И.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.676

Цитогенетический анализ как метод профилактики генотоксичееского действия иммунокорригирующей терапии у больных бронхиальной астмой [Текст] : [Докл.] 2 Нац. конгр. по профилакт. мед., Санкт-Петербург, 23-26 мая, 1995 / А. Е. Линцов [и др.] // Впервые в мед. - 1995. - N 2-3. - С. 100
Аннотация: Обследованы больные бронхиальной астмой (БА), получившие терапию антилимфоцитарным глобулином (АЛГ), тималином и тактивином (27, 20 и 11 человек соответственно). Проанализирована частота хромосомных аберраций (ХА), сестринских хроматидных обменов (СХО), интенсивность спонтанного и УФ-индуцированного внепланового (репаративного) синтеза (соответственно СВС и ИВС) ДНК, значения индекса стимуляции репарации (ИСР) ДНК. Установлено достоверное повышение значений частоты ХА и СХО, интенсивности СВС ДНК и снижение ИСР ДНК у больных БА по сравнению со здоровыми (n=20). Уровни ХА и СХО достоверно снижались после применения АЛГ и не изменялись под влиянием тактивина. Не обнаружено статистически значимой динамики показателей репарации ДНК в процессе терапии АЛГ. Применение тималина способствовало возрастанию значений ИВС и ИСР ДНК. При этом выявлена сопряженность восстановления показателей цитогенетического гомеостаза с положительным клиническим эффектом иммунокорректоров. Полученные результаты демонстрируют отсутствие генотоксического действия изучаемых препаратов, а также возможность использования методов цитогенетического анализа для прогнозирования эффективности иммунокоррекции

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ТИМАЛИН
ТАКТИВИН
АНТИЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН
ГЕНОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Линцов, А.Е.; Солиев, А.К.; Барабанова, Е.Н.; Гентер, Е.И.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.162

Гентер, Е. И.
Модификаторы внепланового синтеза ДНК в лимфоцитах периферической крови человека в культуре в условиях дедифференцировки клеток [Текст] : [Докл.] представл. на симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 24-26 окт., 1995 / Е. И. Гентер, В. М. Михельсон // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 2. - С. 192 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали влияние ингибиторов репарации и репликации ДНК (кофеина, оксимочевины, цитозин-арабинозида) на внеплановый синтез (ВС) ДНК, стимулированный ММС в лимфоцитах периферической крови человека, различающихся по степени дифференцировки. При действии на лимфоциты ММС (100 мкг/мл) до обработки их ингибиторами обнаружено усиление влияния ингибиторов на ВС ДНК при дедифференцировке клеток с помощью фитогемагглютинина (ФГА). Работу проводили на краткосрочной культуре лимфоцитов методом радиоавтографии. Показано, что кофеин и цитозин-арабинозид подавляют ВС ДНК в дедифференцированных лимфоцитах человека значительно интенсивнее, чем в дифференцированных. Более эффективное подавление ВС ДНК в ФГА-стимулированных лимфоцитах различными модификаторами может быть связано с более активно протекающими в таких лимфоцитах процессами метаболизма, а также репарации ДНК. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВНЕПЛАНОВЫЙ СИНТЕЗ ДНК
ЛИМФОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КОФЕИН/ОКСИМОЧЕВИНА/ЦИТОЗИН-АРАБИНОЗИД

Доп.точки доступа:
Михельсон, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.01-04А1.175

Михельсон, В. М.
Наследственное преждевременное старение человека [Текст] / В. М. Михельсон // Клин. геронтол. - 1996. - N 4. - С. 29-35
Аннотация: Наследственные болезни преждевременного старения чрезвычайно редки. По разным оценкам частота таких больных колеблется вокруг цифры 1:10 000 000. Каталог наследственных заболеваний В. Мак-Кьюсика выделяет лишь две формы наследственных прогерий: прогерию детей (синдром Хатчинсона-Гилфорда) и прогерию взрослых (или синдром Вернера). При прогерии детей ускоренное старение начинается с рождения, а при прогерии взрослых - с периода полового созревания. В обоих случаях болезни проявляются хорошо известными признаками естественного старения, но развивающимися раньше времени: поседением и выпадением волос, морщинистостью и дряблостью кожи, разрушением зубов, катарактой, атеросклерозом сосудов. Данные исследования клинических, цитологических и биохимических особенностей больных наследственным преждевременным старением как на организменном, так и на клеточном уровнях дают надежду на выяснение истинных молекулярных и клеточных механизмов старения человека. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.01-04М5.677

Михельсон, В. М.
Наследственное преждевременное старение человека [Текст] / В. М. Михельсон // Клин. геронтол. - 1996. - N 4. - С. 29-35
Аннотация: Наследственные болезни преждевременного старения чрезвычайно редки. По разным оценкам частота таких больных колеблется вокруг цифры 1:10 000 000. Каталог наследственных заболеваний В. Мак-Кьюсика выделяет лишь две формы наследственных прогерий: прогерию детей (синдром Хатчинсона-Гилфорда) и прогерию взрослых (или синдром Вернера). При прогерии детей ускоренное старение начинается с рождения, а при прогерии взрослых - с периода полового созревания. В обоих случаях болезни проявляются хорошо известными признаками естественного старения, но развивающимися раньше времени: поседением и выпадением волос, морщинистостью и дряблостью кожи, разрушением зубов, катарактой, атеросклерозом сосудов. Данные исследования клинических, цитологических и биохимических особенностей больных наследственным преждевременным старением как на организменном, так и на клеточном уровнях дают надежду на выяснение истинных молекулярных и клеточных механизмов старения человека. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.04-04А1.131

Трансформирующий фактор роста 'бета'-3 в фибробластах человека при синдромах преждевременного старения [Текст] : [Тез. докл.] и сообщ. представл. на 12 Всерос. симп. "Структура и функции клеточ. ядра, С.-Петербург, 22-24 окт., 1996 / В. М. Михайлов [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 1. - С. 85 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Представляет интерес выяснение участия пептидов семейства трансформирующего фактора рост 'бета' (ТФР'бета') в регуляции размножения и жизненного цикла фибробластов у человека при синдромах преждевременного старения. В настоящей работе изучали локализацию ТФР'бета' в культивируемых фибробластах пациентов с прогерией (7-9-й пассажи) и синдромом Коккейна (13-й пассаж). Контролем служили нормальные постнатальные фибробласты человека. Общая антигенная детерминанта молекул ТФР'бета'-1, -2 и -3 обнаружена в цитоплазме всех изучаемых фибробластов, антигенная детерминанта ТФР'бета'-3 локализовалась в ядрах всех фибробластов. Т. обр., на начальных пассажах культивирования фибробласты как здоровых людей, так и исследуемых пациентов с синдромами преждевременного старения синтезируют молекулы ТФР'бета'. Ядерная локализация ТФР'бета'-3 свидетельствует об участии этого пептида в функционировании ядер фибробластов. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
РОЛЬ
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.М.; Плескач, Н.М.; Ушноров, А.Г.; Михельсон, В.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.302

Получение и анализ лимфобластоидных клеточных линий от больных пигментной ксеродермой и прогерией [Текст] / Т. В. Наседкина [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 9. - С. 809-821 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Получены лимфобластоидные клеточные линии от б-ных несколькими формами пигментной ксеродермы и прогерии путем трансформации лимфоцитов периферической крови вирусом Эпштейна-Барр. Изучали влияние различных доз УФ-облучения на жизнеспособность, пролиферацию клеток и прогрессию клеточного цикла методом проточной цитофлуориметрии. Жизнеспособность определяли после инкубации клеток с бромистым этидием и флуоресциндиацетатом (ФДА). Использовали цитограммы с двумя логарифмическими сигналами (log Зеленый/log Красный) для определения клеточного статуса. Эксперименты выполнены на клеточных культурах с плотностью 500 000 клеток на 1 мл, синхронизированных в G[1]-фазе инкубацией в среде с пониженным содержанием сыворотки. Эффект прослеживали на протяжении 72 ч после облучения. Из 4 проанализированных линий только линия XP2SP обнаруживала повышенную чувствительность к УФ-облучению, что проявлялось в снижении числа жизнеспособных клеток при дозах '='2.5 Дж/м{2}. Исследования клеточного цикла показали, что клетки блокируются в S-фазе, и при этом нарастает количество апоптотических клеток с пониженным содержанием ДНК и пониженной способностью связывать ФДА. Подобные явления наблюдали в контрольной культуре лишь при дозах '='20 Дж/м{2}. Россия, Ин-т молекулярной биологии РАН, Москва. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11 + 341.19.27.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
БОЛЕЗНИ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ПРОГЕРИЯ

Доп.точки доступа:
Наседкина, Т.В.; Кузьминова, А.Е.; Сурков, С.А.; Плескач, Н.М.; Прокофьева, В.В.; Спивак, И.М.; Михельсон, В.М.; Полетаев, А.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.323

Трансформирующий фактор роста 'бета'-3 в фибробластах человека при синдромах преждевременного старения [Текст] : [Тез. докл.] и сообщ. представл. на 12 Всерос. симп. "Структура и функции клеточ. ядра, С.-Петербург, 22-24 окт., 1996 / В. М. Михайлов [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 1. - С. 85 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Представляет интерес выяснение участия пептидов семейства трансформирующего фактора рост 'бета' (ТФР'бета') в регуляции размножения и жизненного цикла фибробластов у человека при синдромах преждевременного старения. В настоящей работе изучали локализацию ТФР'бета' в культивируемых фибробластах пациентов с прогерией (7-9-й пассажи) и синдромом Коккейна (13-й пассаж). Контролем служили нормальные постнатальные фибробласты человека. Общая антигенная детерминанта молекул ТФР'бета'-1, -2 и -3 обнаружена в цитоплазме всех изучаемых фибробластов, антигенная детерминанта ТФР'бета'-3 локализовалась в ядрах всех фибробластов. Т. обр., на начальных пассажах культивирования фибробласты как здоровых людей, так и исследуемых пациентов с синдромами преждевременного старения синтезируют молекулы ТФР'бета'. Ядерная локализация ТФР'бета'-3 свидетельствует об участии этого пептида в функционировании ядер фибробластов. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
РОЛЬ
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.М.; Плескач, Н.М.; Ушноров, А.Г.; Михельсон, В.М.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.10-04А1.105

Влияние иммортализации на радиочувствительность хромосом в клетках больных наследственным преждевременным старением [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. М. Михельсон [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 492-493 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Диплоидные клетки (Кл) больных с наследственным преждевременным старением (Ст) - прогерией - обладают ограниченной способностью к пролиферации: фибробласты таких больных способны пройти в культуре не более 10-15 удвоений популяции по сравнению с 50'+-'10 удвоениям и фибробластов здоровых доноров. Такое ускоренное старение Кл рассматривается обычно как цитол. основа ускоренного Ст больных прогериями (Hayflick, 1989; Goldstein et al., 1990; Михельсон, 1992). Попытки выявить причины ускоренного Ст Кл больных прогериями позволили обнаружить ряд особенностей этих Кл, в т. ч. повышенную радиочувствительность хромосом при действии как ионизирующей радиации, так и УФ-лучей. Проведя трансформацию Кл больного прогерией PR3SP с помощью вируса Эпштейна-Барр получили иммортализованную лимфобластоидную линию, т. е. Кл больного прогерией, лишенные основного характерного св-ва таких Кл - ускоренного Ст. Т. обр., появилась возможность сравнить ускоренно стареющие (диплоидные) и нестареющие (трансформированные) Кл, полученные от одного и того же больного прогерией, и выяснить, какие из обнаруженных особенностей прогерийных Кл связаны именно с преждевременным Ст (т. е. исчезают при иммортализации), а какие сохраняются и в нестареющих клетках, т. е., по-видимому, не имеют непосредственного отношения к механизмам Ст. На первом этапе сравнили чувствительность диплоидных лимфоцитов PR3SP и Кл соотв. лимфобластоидной линии к ионизирующей и УФ-радиации по критерию частоты аберраций хромосом (АХ) и сестринских хроматидных обменов (СХО). Обнаружено, что при рентгеновском облучении (0,5-1,5 Гр) повышенная частота АХ в диплоидных лимфоцитах PR3SP сохраняется и в иммортализованных Кл лимфобластоидной линии, тогда как чувствительность хромосом к УФ-облучению (4-12 Дж/м), резко повышенная по критерию АХ в диплоидных лимфоцитах PR3SP, оказывается нормальной в иммортализованных лимфобластоидных Кл. По критерию СХО существенных различий в радиочувствительности между диплоидными и лимфобластоидными клетками не найдено ни при рентгеновском, ни при УФ-облучении. Т. обр., можно думать, что механизм ускоренного Ст Кл PR3SP имеет общие элементы с механизмом репарации ДНК и хромосом от повреждений, вызываемых УФ-лучами и приводящих к образованию АХ. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ХРОМОСОМЫ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Михельсон, В.М.; Плескач, Н.М.; Прокофьева, В.В.; Смирнова, Н.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.10-04А4.30

Влияние иммортализации на радиочувствительность хромосом в клетках больных наследственным преждевременным старением [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. М. Михельсон [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 492-493 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Диплоидные клетки (Кл) больных с наследственным преждевременным старением (Ст) - прогерией - обладают ограниченной способностью к пролиферации: фибробласты таких больных способны пройти в культуре не более 10-15 удвоений популяции по сравнению с 50'+-'10 удвоениям и фибробластов здоровых доноров. Такое ускоренное старение Кл рассматривается обычно как цитол. основа ускоренного Ст больных прогериями (Hayflick, 1989; Goldstein et al., 1990; Михельсон, 1992). Попытки выявить причины ускоренного Ст Кл больных прогериями позволили обнаружить ряд особенностей этих Кл, в т. ч. повышенную радиочувствительность хромосом при действии как ионизирующей радиации, так и УФ-лучей. Проведя трансформацию Кл больного прогерией PR3SP с помощью вируса Эпштейна-Барр получили иммортализованную лимфобластоидную линию, т. е. Кл больного прогерией, лишенные основного характерного св-ва таких Кл - ускоренного Ст. Т. обр., появилась возможность сравнить ускоренно стареющие (диплоидные) и нестареющие (трансформированные) Кл, полученные от одного и того же больного прогерией, и выяснить, какие из обнаруженных особенностей прогерийных Кл связаны именно с преждевременным Ст (т. е. исчезают при иммортализации), а какие сохраняются и в нестареющих клетках, т. е., по-видимому, не имеют непосредственного отношения к механизмам Ст. На первом этапе сравнили чувствительность диплоидных лимфоцитов PR3SP и Кл соотв. лимфобластоидной линии к ионизирующей и УФ-радиации по критерию частоты аберраций хромосом (АХ) и сестринских хроматидных обменов (СХО). Обнаружено, что при рентгеновском облучении (0,5-1,5 Гр) повышенная частота АХ в диплоидных лимфоцитах PR3SP сохраняется и в иммортализованных Кл лимфобластоидной линии, тогда как чувствительность хромосом к УФ-облучению (4-12 Дж/м), резко повышенная по критерию АХ в диплоидных лимфоцитах PR3SP, оказывается нормальной в иммортализованных лимфобластоидных Кл. По критерию СХО существенных различий в радиочувствительности между диплоидными и лимфобластоидными клетками не найдено ни при рентгеновском, ни при УФ-облучении. Т. обр., можно думать, что механизм ускоренного Ст Кл PR3SP имеет общие элементы с механизмом репарации ДНК и хромосом от повреждений, вызываемых УФ-лучами и приводящих к образованию АХ. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ХРОМОСОМЫ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Михельсон, В.М.; Плескач, Н.М.; Прокофьева, В.В.; Смирнова, Н.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.65

Дефект преимущественной репарации 'гамма'-индуцированных однонитевых разрывов в транскрибируемой ДНК при атаксии-телеангиэктазии [Текст] / О. А. Игушева [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 2. - С. 167-172 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В работе исследована зависимая от транскрипционной активности гетерогенность репарации 'гамма'-индуцированных однонитевых разрывов (ОР) ДНК в клетках больного атаксией-телеангиэктазией (АТ). Показано, что при АТ в транскрибируемом гене c-myc отсутствует повышенная индукция повреждений и имеет место дефект преимущественной (ускоренной) репарации ОР ДНК, наблюдающейся в фибробластах здорового человека. В ДНК, содержащей сателлит III человека, и тотальной ДНК репарация ОР при АТ осуществляется так же, как и в норме. Дефект преимущественной репарации ОР ДНК в гене c-myc при АТ коррелирует с повышенной радиочувствительностью клеток

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДЕФЕКТ
ГЕН C-MYC
ЧЕЛОВЕК
'ГАММА'-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Игушева, О.А.; Спивак, И.М.; Михельсон, В.М.; Плескач, Н.М.; Жестяников, В.Д.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.66

Особенности радиочувствительности клеток больных атаксией-телеангиэктазией [Текст] / М. М. Хамасуридзе [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 5. - С. 412-419 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали выживаемость, образование и ликвидацию однонитевых и двойных разрывов ДНК, уровень спонтанных и индуцированных аберраций хромосом и сестринских хроматидных обменов (СХО) в клетках больных атаксией-телеангиэктазией (АТ) при 'гамма'-облучении. По всем показателям, кроме СХО, чувствительность клеток АТ к ионизирующей радиации оказалась повышенной, хотя и не достигала уровней, характерных, по данным литературы, для клеток больных классической АТ. Подтверждена также ранее обнаруженная нами радиорезистентность репликативного синтеза ДНК в клетках больных АТ к 'гамма'-облучению. Делается вывод о том, что исследованные клетки относятся к форме заболевания АТ-вариант. Обсуждаются возможные мех-мы повышенной радиочувствительности клеток АТ, сопровождаемой радиорезистентностью репликативного синтеза ДНК в этих клетках. Авт. приходят к выводу о том, что дефект репарации ДНК в клетках больных АТ скорее всего не является первичным. Грузия, Генетико-экологический центр МЗ Грузии, Тбилиси. Библ. 84

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ДЕФЕКТ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 84

Доп.точки доступа:
Хамасуридзе, М.М.; Спивак, И.М.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.300

Особенности радиочувствительности клеток больных атаксией-телеангиэктазией [Текст] / М. М. Хамасуридзе [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 5. - С. 412-419 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали выживаемость, образование и ликвидацию однонитевых и двойных разрывов ДНК, уровень спонтанных и индуцированных аберраций хромосом и сестринских хроматидных обменов (СХО) в клетках больных атаксией-телеангиэктазией (АТ) при 'гамма'-облучении. По всем показателям, кроме СХО, чувствительность клеток АТ к ионизирующей радиации оказалась повышенной, хотя и не достигала уровней, характерных, по данным литературы, для клеток больных классической АТ. Подтверждена также ранее обнаруженная нами радиорезистентность репликативного синтеза ДНК в клетках больных АТ к 'гамма'-облучению. Делается вывод о том, что исследованные клетки относятся к форме заболевания АТ-вариант. Обсуждаются возможные мех-мы повышенной радиочувствительности клеток АТ, сопровождаемой радиорезистентностью репликативного синтеза ДНК в этих клетках. Авт. приходят к выводу о том, что дефект репарации ДНК в клетках больных АТ скорее всего не является первичным. Грузия, Генетико-экологический центр МЗ Грузии, Тбилиси. Библ. 84

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ДЕФЕКТ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 84

Доп.точки доступа:
Хамасуридзе, М.М.; Спивак, И.М.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.325

Морфофункциональные характеристики фибробластов при базальноклеточном невусе и синдроме Кокейна [Текст] / Л. С. Баренфельд [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 11. - С. 927-931 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали некоторые морфофункциональные характеристики культивируемых фибробластов здорового человека и при наследственных заболеваниях - синдроме Кокейна (СК) и синдроме базальноклеточного невуса (СБКН). Обнаружено, что в клетках при СБКН площадь ядра в 1,5 раза меньше, суммарная площадь ядрышек на ядро также меньше, тогда как число ядрышек в ядре в 2 раза больше, чем в клетках других исследованных культур. Методом серебрения показано, что все множественные ядрышки в клетках при СБКН содержат активные локусы ядрышкового организатора. Методом гибридизации in situ показано, что концентрация транскриптов молекул 18S РНК в ядрах клеток при СБКН в 5 раз, а в цитоплазме в 2,8 раза выше, чем в фибробластах здорового донора и при СК. Полученные данные могут свидетельствовать о большей степени активности ядрышкового организатора в клетках при СБКН и, как следствие, о нарушении белкового гомеостаза клеток. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ЯДРЫШКИ
ЯДРЫШКОВЫЕ ОРГАНИЗАТОРЫ
СИНДРОМ COCKAYNE
НЕВУСЫ
БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЙ НЕВУС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Баренфельд, Л.С.; Калмыкова, Н.В.; Андреева, Л.Ф.; Плескач, Н.М.; Прокофьева, В.В.; Михельсон, В.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.342

Смирнова, Н. В.Спивак И.М.
Р53-статус клеток больных прогерией и атаксией-телеангиэктазией после действия ионизирующей радиации [Текст] / Н. В.Спивак И.М. Смирнова, В. М. Михельсон // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 8. - С. 721-728 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Проведены исследования экспрессии и стабилизации белка P53 в клеточных штаммах PR3SP и AT2SP, полученных от больных прогерией и атаксией-телеангиэктазией. В ходе иммунофлуоресцентного исследования P53-статуса клеток после воздействия гамма-облучения в сублетальной дозе показано, что клетки штамма PR3SP по характеру экспрессии белка P53 не демонстрируют отличий от клеток здорового донора. В клетках штамма AT2SP белок P53 не детектируется используемыми методами, что подтверждает литературные данные о нарушении P53-статуса клеток при атаксии-телеангиэктазии. Россия [И. М. Спивак], Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. E-mail: spivak@cell.cyt.ras.spb.ru. Библ. 74

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ПРОГЕРИЯ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 74

Доп.точки доступа:
Михельсон, В.М.

1-20 21-40 41-60 61-77

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска