СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Кудинова, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.03-04А1.106

Кудинова, Н. В.
Болезнь Альцгеймера: амилоид бета и метаболизм липидов [Текст] / Н. В. Кудинова, А. Р. Кудинов, Т. Т. Березов // Вопр. мед. химии. - 1998. - Т. 44, N 1. - С. 28-34 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Главным морфобиохимическим признаком болезни Альцгеймера, синдрома Дауна и старческого слабоумия является отложение в ткани мозга фибрилл амилоида бета, растворимая форма к-рого - нормальный белок организма. Ранее показали, что растворимый амилоид бета в плазме крови и спинномозговой жидкости здоровых доноров ассоциирован с липопротеинами высокой плотности. В работе дается обоснование существования взаимосвязи метаболизма липидов и амилоида бета. Россия, Ин-т биомедхимии РАМН, Москва. Библ. 10

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
АМИЛОИД БЕТА
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНА
ТКАНЬ МОЗГА
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Березов, Т.Т.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т1.276

Влияние амилоида бета на этерификацию холестерина в плазме крови и на синтез липидов в культуре клеток печени человека [Текст] / Н. В. Кудинова [и др.] // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 1998. - N 2. - С. 13-16
Аннотация: Амилоид бета (А'бета') является главным белковым компонентом нерастворимых амилоидных отложений в ткани мозга при болезни Альцгеймера, синдроме Дауна и нормальном старении, а также он обнаружен в растворимой форме (pA'бета') в плазме крови и спинномозговой жидкости здоровых людей, где он ассоциирован в липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). Установлено, что пептиды A'бета'1-40 и A'бета'1-28 в конц-ии 1 нг/мл ингибируют реакцию этерификации холестерина в образцах плазмы крови здоровых доноров на 40-50%. Статистический анализ не выявил различий в ингибирующем эффекте обоих пептидов. Это указывает на ответственность первых 28 аминокислот последовательности A'бета' за ингибирующий эффект этерификации холестерина плазмы крови. Обнаружено ингибирующее влияние пептида A'бета'1-40, гомологичного основной форме ЛПВП-ассоциированного A'бета', на синтез липидов в культуре клеток гепатобластомы человека HepG2. Россия, Рос. ун-т дружбы народов, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БЕТА-АМИЛОИД
ВЛИЯНИЕ
ХОЛЕСТЕРИН
ЭТЕРИФИКАЦИЯ
ЛИПИДЫ
СИНТЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Березов, Т.Т.; Козырев, К.М.; Бурбаева, Г.Ш.; Кудинов, А.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т2.102

Влияние амилоида бета на этерификацию холестерина в плазме крови и на синтез липидов в культуре клеток печени человека [Текст] / Н. В. Кудинова [и др.] // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 1998. - N 2. - С. 13-16
Аннотация: Амилоид бета (А'бета') является главным белковым компонентом нерастворимых амилоидных отложений в ткани мозга при болезни Альцгеймера, синдроме Дауна и нормальном старении, а также он обнаружен в растворимой форме (pA'бета') в плазме крови и спинномозговой жидкости здоровых людей, где он ассоциирован в липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). Установлено, что пептиды A'бета'1-40 и A'бета'1-28 в конц-ии 1 нг/мл ингибируют реакцию этерификации холестерина в образцах плазмы крови здоровых доноров на 40-50%. Статистический анализ не выявил различий в ингибирующем эффекте обоих пептидов. Это указывает на ответственность первых 28 аминокислот последовательности A'бета' за ингибирующий эффект этерификации холестерина плазмы крови. Обнаружено ингибирующее влияние пептида A'бета'1-40, гомологичного основной форме ЛПВП-ассоциированного A'бета', на синтез липидов в культуре клеток гепатобластомы человека HepG2. Россия, Рос. ун-т дружбы народов, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.99
Рубрики: БЕТА-АМИЛОИД
ВЛИЯНИЕ
ХОЛЕСТЕРИН
ЭТЕРИФИКАЦИЯ
ЛИПИДЫ
СИНТЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Березов, Т.Т.; Козырев, К.М.; Бурбаева, Г.Ш.; Кудинов, А.Р.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.09-04М7.9

Кудинов, А. Р.
Болезнь Альцгеймера: амилоид бета и липидный метаболизм [Текст] / А. Р. Кудинов, Т. Т. березов, Н. В. Кудинова // Тр. междунар. симп. "Пробл. биохим. радиац. и косм. биол.", посвящ. 90-летию акад. Н.М.Сисакяна., Москва-Дубна, 22-25 янв., 1997. - Дубна, 1997. - Т. 1. - С. 267-278 . - ISBN 5-85165-481-3
Аннотация: В докладе суммированы литературные и собственные данные о потенциальной роли 'бета'-амилоидного белка в регуляции обмена липидов. Полученные данные об ассоциации амилоида 'бета' с ЛПВП дают основание рассматривать его структурно-функциональным компонентом липопротеинов и непосредственным участником липидного метаболизма. Россия, центр психического здоровья РАМН, Москва. Библ. 47

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ЛИПИДЫ
ОБМЕН
'БЕТА'-АМИЛОИД
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
березов, Т.Т.; Кудинова, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.10-04А1.144

Кудинов, А. Р.
Болезнь Альцгеймера: амилоид бета и липидный метаболизм [Текст] / А. Р. Кудинов, Т. Т. березов, Н. В. Кудинова // Тр. междунар. симп. "Пробл. биохим. радиац. и косм. биол.", посвящ. 90-летию акад. Н.М.Сисакяна., Москва-Дубна, 22-25 янв., 1997. - Дубна, 1997. - Т. 1. - С. 267-278 . - ISBN 5-85165-481-3
Аннотация: В докладе суммированы литературные и собственные данные о потенциальной роли 'бета'-амилоидного белка в регуляции обмена липидов. Полученные данные об ассоциации амилоида 'бета' с ЛПВП дают основание рассматривать его структурно-функциональным компонентом липопротеинов и непосредственным участником липидного метаболизма. Россия, центр психического здоровья РАМН, Москва. Библ. 47

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ЛИПИДЫ
ОБМЕН
'БЕТА'-АМИЛОИД
ВЛИЯНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
березов, Т.Т.; Кудинова, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.07-04М3.81

Березов, Т. Т.
Альцгеймеровские амилоидные бляшки в механизмах нарушения синаптической пластичности нейронов [Текст] / Т. Т. Березов, Н. В. Кудинова, А. Р. Кудинов // Вестн. РАМН. - 2005. - N 10. - С. 3-7 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НАРУШЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ
АМИЛОИДОГЕНЕЗ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Кудинов, А.Р.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.07-04М7.110

Березов, Т. Т.
Альцгеймеровские амилоидные бляшки в механизмах нарушения синаптической пластичности нейронов [Текст] / Т. Т. Березов, Н. В. Кудинова, А. Р. Кудинов // Вестн. РАМН. - 2005. - N 10. - С. 3-7 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НАРУШЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ
АМИЛОИДОГЕНЕЗ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Кудинов, А.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.08-04А1.223

Березов, Т. Т.
Альцгеймеровские амилоидные бляшки в механизмах нарушения синаптической пластичности нейронов [Текст] / Т. Т. Березов, Н. В. Кудинова, А. Р. Кудинов // Вестн. РАМН. - 2005. - N 10. - С. 3-7 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11.03
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НАРУШЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ
АМИЛОИДОГЕНЕЗ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Кудинов, А.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.08-04Т4.43

Гурова, О. С.
Механизм токсическoго воздействия химических веществ на человека [Текст] / О. С. Гурова, Н. В. Кудинова ; Ростов. гос. акад. с.-х. машиностр. // Безопасность жизнедеятельности. Охрана труда и окружающей среды. - Ростов н/Д, 2006. - Вып. 10. - С. 152-153 . - ISBN 5-89071-135-0

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
КЛАССИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.12-04Т1.91

Кудинов, А. Р.
Холестерин - важнейшая молекула в процессах синаптической пластичности и дегенерации нейронов [Текст] / А. Р. Кудинов, Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Вестн. РАМН. - 2006. - N 9-10. - С. 61-66 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: В обзоре результатов собственных экспериментов и литературных данных показано, что холестерин (Хс) играет важную роль в нейрональной функции, синаптической пластичности и нейродегенерации. Нарушение его обмена изменяет холинергическую функцию, ионотропные и метаботропные рецепторы, фосфорилирование белка Тау, биохимию амилоида-'бета', реакции окислительного метаболизма, т. е. сопровождается признаками нейродегенерации. Такие изменения - вторичные компенсаторные явления, необходимые для восстановления функции нейронов в условиях нарушения гомеостаза нейронального Хс. Изложенные причинно-следственные связи объясняют тот фактор, что разные нейродегенеративные заболевания имеют схожие морфологические признаки. Нарушение гомеостаза Хс - единая первичная причина и главная мишень будущей терапии спорадических и семейных форм болезни Альцгеймера, нейромышечных расстройств, болезни НПС и синдрома Дауна. Россия, РУДН, Москва. Библ. 58

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Березов, Т.Т.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.04-04М3.154

Кудинова, Н. В.
Амилоид бета: функциональный белок или биологический мусор? [Текст] / Н. В. Кудинова, А. Р. Кудинов, Т. Т. Березов // Биомед. химия. - 2007. - Т. 53, N 2. - С. 119-127 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: В течение длительного времени в мировой научной литературе существовала догма, подтвержденная определенными исследованиями, что белок амилоид бета (A'бета') продуцируется только при болезни Альцгеймера и его отложения в ткани мозга обладают нейротоксическим эффектом. Однако результаты исследований последнего десятилетия позволяют взглянуть по-новому на эту загадочную молекулу. Так, обнаружено, что A'бета' играет определенную роль в синаптической пластичности нейронов, лежащей в основе механизмов памяти и обучения. Выдвинута гипотеза, что морфологические изменения структуры A'бета' при болезни Альцгеймера (а также в ряде других патологий, таких как кардиоваскулярные заболевания, болезнь Риманна-Пика, синдром Дауна) обусловлены компенсаторной реакцией организма в ответ на изменения, происходящие в ткани мозга. Целью статьи является обзор последних научных достижений в области патофизиологических механизмов, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Также рассматривается функциональная роль A'бета' как нормального, а не патологического белка организма. Россия, ГУ НИИ биомед. хим. РАМН, Москва. Библ. 82

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: АМИЛОИД 'БЕТА'
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГИПОТЕЗА "АМИЛОИДНОГО КАСКАДА"
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ДОЛГОСРОЧНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Березов, Т.Т.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.05-04А1.150

Кудинова, Н. В.
Амилоид бета: функциональный белок или биологический мусор? [Текст] / Н. В. Кудинова, А. Р. Кудинов, Т. Т. Березов // Биомед. химия. - 2007. - Т. 53, N 2. - С. 119-127 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: В течение длительного времени в мировой научной литературе существовала догма, подтвержденная определенными исследованиями, что белок амилоид бета (A'бета') продуцируется только при болезни Альцгеймера и его отложения в ткани мозга обладают нейротоксическим эффектом. Однако результаты исследований последнего десятилетия позволяют взглянуть по-новому на эту загадочную молекулу. Так, обнаружено, что A'бета' играет определенную роль в синаптической пластичности нейронов, лежащей в основе механизмов памяти и обучения. Выдвинута гипотеза, что морфологические изменения структуры A'бета' при болезни Альцгеймера (а также в ряде других патологий, таких как кардиоваскулярные заболевания, болезнь Риманна-Пика, синдром Дауна) обусловлены компенсаторной реакцией организма в ответ на изменения, происходящие в ткани мозга. Целью статьи является обзор последних научных достижений в области патофизиологических механизмов, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Также рассматривается функциональная роль A'бета' как нормального, а не патологического белка организма. Россия, ГУ НИИ биомед. хим. РАМН, Москва. Библ. 82

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: АМИЛОИД 'БЕТА'
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ГИПОТЕЗА "АМИЛОИДНОГО КАСКАДА"
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ДОЛГОСРОЧНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Березов, Т.Т.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.06-04М4.16

Кудинов, А. Р.
Холестерин - важнейшая молекула в процессах синаптической пластичности и дегенерации нейронов [Текст] / А. Р. Кудинов, Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Вестн. РАМН. - 2006. - N 9-10. - С. 61-66 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: В обзоре результатов собственных экспериментов и литературных данных показано, что холестерин (Хс) играет важную роль в нейрональной функции, синаптической пластичности и нейродегенерации. Нарушение его обмена изменяет холинергическую функцию, ионотропные и метаботропные рецепторы, фосфорилирование белка Тау, биохимию амилоида-'бета', реакции окислительного метаболизма, т. е. сопровождается признаками нейродегенерации. Такие изменения - вторичные компенсаторные явления, необходимые для восстановления функции нейронов в условиях нарушения гомеостаза нейронального Хс. Изложенные причинно-следственные связи объясняют тот фактор, что разные нейродегенеративные заболевания имеют схожие морфологические признаки. Нарушение гомеостаза Хс - единая первичная причина и главная мишень будущей терапии спорадических и семейных форм болезни Альцгеймера, нейромышечных расстройств, болезни НПС и синдрома Дауна. Россия, РУДН, Москва. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

Доп.точки доступа:
Кудинова, Н.В.; Березов, Т.Т.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.10-04Н3.290

Кудинова, Н. В.
Фотодинамическая терапия рака: поиск идеального фотосенсибилизатора [Текст] / Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Биомед. химия. - 2009. - Т. 55, N 5. - С. 558-569 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Рассмотрен неивазивный метод лечеия злокачественных опухолей - фитодинамическая терапия (ФДТ). Метод основан на применении фотосенсибилизаторов, обладающих свойствами селективно накапливаться в опухолевых клетках. Это свойство активно используется для флуоресцентной диагностики опухоли. Под воздействием света и в присутствии кислорода происходят фотохимические реакции, приводящие к избирательному поражению опухолевых клеток. ФДТ отличается от традиционных методов лечения малой инвазивностью, избирательностью поражения опухоли и низкой токсичностью вводимых препаратов. В статье рассмотрены основные принципы метода, механизмы разрушения опухолевой ткани, дана оценка сенсибилизаторов первого и второго поколения, показаны перспективные направления в разработке новых методов лечения и диагностики злокачественных заболеваний. Россия, ИИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН, Москва. Библ. 85

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ФОТОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 85

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.10-04Н1.91

Кудинова, Н. В.
Фотодинамическая терапия рака: поиск идеального фотосенсибилизатора [Текст] / Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Биомед. химия. - 2009. - Т. 55, N 5. - С. 558-569 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Рассмотрен неивазивный метод лечеия злокачественных опухолей - фитодинамическая терапия (ФДТ). Метод основан на применении фотосенсибилизаторов, обладающих свойствами селективно накапливаться в опухолевых клетках. Это свойство активно используется для флуоресцентной диагностики опухоли. Под воздействием света и в присутствии кислорода происходят фотохимические реакции, приводящие к избирательному поражению опухолевых клеток. ФДТ отличается от традиционных методов лечения малой инвазивностью, избирательностью поражения опухоли и низкой токсичностью вводимых препаратов. В статье рассмотрены основные принципы метода, механизмы разрушения опухолевой ткани, дана оценка сенсибилизаторов первого и второго поколения, показаны перспективные направления в разработке новых методов лечения и диагностики злокачественных заболеваний. Россия, ИИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН, Москва. Библ. 85

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ФОТОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 85

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.12-04Н3.410

Кудинова, Н. В.
Фотодинамическая терапия опухолей: иммунологический аспект лечения [Текст] / Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Рос. биотерапевт. ж. - 2010. - Т. 9, N 1. - С. 69-76 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Фотодинамическая терапия злокачественных опухолей - принципиально новый метод лечения, переживает сегодня бурное развитие. Приемущества ФДТ перед химио- и радиотерапией в высокой селективности поражения опухолевой ткани, а также в отсутствии тяжелых местных и системных осложнений. Принцип метода основан на способности фотосенсибилизаторов селективно накапливаться в ткани опухолей и при локальном воздествии облучения определенной длины волны генерировать синглетный кислород или кислородосодержащие свободные радикалы, что приводит к гибели опухолевых клеток. Помимо прямого цитотоксического действия на клетки, ФДТ также нарушает кровообращение в опухоли и провоцирует иммунную реакцию. Последний факт был взят на вооружение при создании комбинационной фотоиммунотерапии. В статье собраны последние научные данные о механизмах иммунного ответа при ФДТ, описаны результаты комбинационной фотодинамической и иммунной терапии, принципы создания противоопухолевых вакцин. Россия, РУДН, Москва. Библ. 90

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ИММУНИТЕТ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.12-04Н1.188

Кудинова, Н. В.
Фотодинамическая терапия опухолей: иммунологический аспект лечения [Текст] / Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Рос. биотерапевт. ж. - 2010. - Т. 9, N 1. - С. 69-76 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Фотодинамическая терапия злокачественных опухолей - принципиально новый метод лечения, переживает сегодня бурное развитие. Приемущества ФДТ перед химио- и радиотерапией в высокой селективности поражения опухолевой ткани, а также в отсутствии тяжелых местных и системных осложнений. Принцип метода основан на способности фотосенсибилизаторов селективно накапливаться в ткани опухолей и при локальном воздествии облучения определенной длины волны генерировать синглетный кислород или кислородосодержащие свободные радикалы, что приводит к гибели опухолевых клеток. Помимо прямого цитотоксического действия на клетки, ФДТ также нарушает кровообращение в опухоли и провоцирует иммунную реакцию. Последний факт был взят на вооружение при создании комбинационной фотоиммунотерапии. В статье собраны последние научные данные о механизмах иммунного ответа при ФДТ, описаны результаты комбинационной фотодинамической и иммунной терапии, принципы создания противоопухолевых вакцин. Россия, РУДН, Москва. Библ. 90

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ИММУНИТЕТ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.01-04К1.177

Кудинова, Н. В.
Фотодинамическая терапия опухолей: иммунологический аспект лечения [Текст] / Н. В. Кудинова, Т. Т. Березов // Рос. биотерапевт. ж. - 2010. - Т. 9, N 1. - С. 69-76 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Фотодинамическая терапия злокачественных опухолей - принципиально новый метод лечения, переживает сегодня бурное развитие. Приемущества ФДТ перед химио- и радиотерапией в высокой селективности поражения опухолевой ткани, а также в отсутствии тяжелых местных и системных осложнений. Принцип метода основан на способности фотосенсибилизаторов селективно накапливаться в ткани опухолей и при локальном воздествии облучения определенной длины волны генерировать синглетный кислород или кислородосодержащие свободные радикалы, что приводит к гибели опухолевых клеток. Помимо прямого цитотоксического действия на клетки, ФДТ также нарушает кровообращение в опухоли и провоцирует иммунную реакцию. Последний факт был взят на вооружение при создании комбинационной фотоиммунотерапии. В статье собраны последние научные данные о механизмах иммунного ответа при ФДТ, описаны результаты комбинационной фотодинамической и иммунной терапии, принципы создания противоопухолевых вакцин. Россия, РУДН, Москва. Библ. 90

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ИММУНИТЕТ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 13.01-04А1.76

КОМПЕНСАНТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ МОЗГА ПРИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОЙ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ. [Текст]. [ч.] I. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ БЕЛКА АМИЛОИД-БЕТА / А. Р. Кудинов [и др.] // Биомед. химия. - 2012. - Т. 58, N 4. - С. 385-399 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (A'бета'), чрезмерное фосфорилирование белка тау (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, A'бета' и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации A'бета' и избыточного фосфорилирования тау, а также лекарственная модификация других вторичных признаков нейродегенерации (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. Подробно рассмотрен вопрос о роли A'бета' в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
ТАУ БЕЛОК
ГОМЕОСТАЗ
ЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Кудинова, Н.В.; Кезля, Е.В.; Козырев, К.М.; Медведев, А.Е.; Березов, Т.Т.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.01-04М3.55

КОМПЕНСАНТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ МОЗГА ПРИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОЙ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ. [Текст]. [ч.] I. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ БЕЛКА АМИЛОИД-БЕТА / А. Р. Кудинов [и др.] // Биомед. химия. - 2012. - Т. 58, N 4. - С. 385-399 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (A'бета'), чрезмерное фосфорилирование белка тау (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, A'бета' и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации A'бета' и избыточного фосфорилирования тау, а также лекарственная модификация других вторичных признаков нейродегенерации (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. Подробно рассмотрен вопрос о роли A'бета' в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
ТАУ БЕЛОК
ГОМЕОСТАЗ
ЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Кудинова, Н.В.; Кезля, Е.В.; Козырев, К.М.; Медведев, А.Е.; Березов, Т.Т.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска