СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Кандрор, В. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.028

Маркеры гуморального аутоиммунитета при аутоиммунных эндокринных заболеваниях [Текст] / Ю. М. Кеда [и др.] // Вестн. Рос. АМН. - 1994. - N 12. - С. 33-39 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННЫЕ
ГУМОРАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Кеда, Ю.М.; Крюкова, И.В.; Смирнова, О.М.; Морозова, М.С.; Чугунова, Л.А.; Комолов, И.С.; Зайцева, Т.С.; Макаров, А.Д.; Янушевич, Ю.Г.; Внотченко, С.Л.; Свириденко, Н.Ю.; Кузнецова, Э.С.; Кандрор, В.И.; Панков, Ю.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.06-04М6.109

Кандрор, В. И.
Анаболические гормоны (соматотропин, инсулин) и тиреотропин, изменение массы и функции щитовидной железы при эндемическом зобе [Текст] / В. И. Кандрор, И. Г. Рахматуллин, З. М. Субхангулов // Хирургия эндокрин. желез. - СПб, 1995. - С. 68-70
Аннотация: Обследовали 52 б-ных эндемическим зобом II - V степени. Показали, что уровень самототропина, инсулина и тиротропина (но не тироксина), в артериальной крови, а также артерио-венозная разница по их содержанию в щитовидной железе коррелирует с массой щитовидной железы. Степень увеличения массы щитовидной железы при узловом эндемическом зобе намного превышает степень увеличения доставки и задержки в ней всех изученных гормонов (за исключением СТГ) порознь. Это указывает на совокупную роль анаболических факторов в определении величины зоба

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ
ТИРОТРОПИН
УРОВНИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Рахматуллин, И.Г.; Субхангулов, З.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.93

Соматотропная недостаточность у детей и антигипофизарные антитела как показатели гуморального аутоиммунитета у пациентов и их родителей [Текст] / О. В. Фофанова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1996. - Т. 42, N 3. - С. 10-15 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Обследовали 40 нелеченных детей с соматотропной недостаточностью. Антитела к поверхностным антигенам клеток аденогипофиза (ААГ) выявлены в 15% случаев в отличие от здоровых детей и детей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, у к-рых данные антитела отсутствуют. Полученные данные показывают, что в отдельных случаях причиной дефицита гормона роста у детей может быть аутоиммунный гипофизит. На фоне 12-месячной терапии детей с дефицитом СТГ рекомбинантным гормоном роста человека выявлены различные варианты динамики ААГ: 1) стойкая персистенция ААГ до и на фоне терапии; 2) исчезновение ранее выявляемых ААГ; 3) появление ААГ у ранее не имевших их пациентов. У матерей детей с СТГ-дефицитом частота встречаемости ААГ (25%) значительно выше, чем в популяции, что позволяет предположить наследственную основу ряда случаев аутоиммунного гипофизита у детей с дефицитом СТГ. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АДЕНОГИПОФИЗ
ГИПОФИЗИТ
АНТИТЕЛА
ДЕТИ
РОДСТВЕННИКИ

Доп.точки доступа:
Фофанова, О.В.; Петеркова, В.А.; Крюкова, И.В.; Кеда, Ю.М.; Кандрор, В.И.; Булатов, А.А.; Гончаров, Н.П.; Осипова, Т.А.; Елизарова, Г.П.; Панков, Ю.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.80

Клиническое значение иммунологических маркеров диффузного токсического зоба [Текст] / Н. Ю. Свириденко [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1998. - Т. 44, N 1. - С. 21-24 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Предпринята попытка определить значение тиреоидных антител для клинической практики. Обследовано в динамике 47 больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) (46 лиц женского и 1 - мужского пола) в возрасте 15-65 лет. Антитела к рецепторам ТТГ при определении радиолигандным методом, основанным на оценке степени блокады связывания ТТГ с его рецептором в присутствии сыворотки больного, выявлены у 85% больных в стадии декомпенсации ДТЗ. Антитела к тироглобулину (ТГ) выявлены у 55,6% больных до лечения. Содержание ТГ в крови превышало нормальное значение у 42% больных. Антитела к микросомной фракции (МС) выявлены у 59% больных. Активность антител к рецептору ТТГ зависела от тяжести заболевания, степени увеличения щитовидной железы и размеров зоба. Частота выявления антител к ТГ и их титры не зависели ни от тяжести тиреотоксикоза, ни от размеров зоба. Частота выявления антител к МС достоверно повышалась только с увеличением размеров зоба. В процессе лечения ДТЗ мерказолилом частота обнаружения и титры тиреоидных антител постепенно снижались. Через 6 мес антитела к рецепторам ТТГ обнаруживались у 57% больных, активность их также уменьшилась. Частота обнаружения антител к МС уменьшилась до 45%, частота обнаружения антител к ТГ практически не изменилась. Через 1 год антитела к рецепторам ТТГ обнаруживались у 29,4% больных. Частота обнаружения антител к ТГ и МС уменьшилась до 25 и 20% соответственно. Таким образом, высокий процент выявляемости антирецепторных антител при ДТЗ наряду с зависимостью тиреоидного статуса от их титра подтверждает их ведущую роль в патогенезе заболевания. Присутствие антител к ТГ и МС не более чем у половины больных ДТЗ и отсутствие четкой связи антител с различными клинико-гормональными параметрами заболевания указывают на их значение в качестве маркеров аутоиммунного процесса в щитовидной железе, но не определяет специфики ее поражения. Антитела к рецепторам ТТГ являются наиболее информативным иммунологическим тестом для диагностики ДТЗ и маркером иммунологической ремиссии заболевания. Россия, Эндокринологический НЦРАМН, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Свириденко, Н.Ю.; Крякова, И.В.; Кеда, Ю.М.; Мкртумова, Н.А.; Крайнова, С.И.; бирюкова, М.П.; Кандрор, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.07-04М6.25

Антигипофизарные антитела у больных с нейроэндокринными заболеваниями [Текст] / Ю. М. Кеда [и др.] // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 451
Аннотация: Изучали один из показателей гуморального иммунитета - антитела к поверхностным антигенам клеток аденогипофиза (АПАГ) - при ряде нейроэндокринных заболеваний. АПАГ определяли в сыворотке крови при помощи твердофазного иммуноферментного метода (ELISA), при этом в качестве носителей поверхностных антигенов, обладающих низкой видовой специфичностью, использовали клетки аденогипофиза крыс. Из 44 пациенток с пролактинсекретирующими аденомами гипофиза АПАГ определяли в 8 (18,2%) случаев, а из группы больных с идиопатической гиперпролактинемией (n=31) - у 13 пациенток (42%). В группе больных с клинически "неактивными" аденомами гипофиза (n=20) АПАГ выявили в 8 (40%) случаях. Из 48 больных с первичным синдромом "пустого" турецкого седла АПАГ обнаружили у 25 (52,1%) пациентов. Кроме того, АПАГ определяли у детей с различными видами недостаточности гормона роста (n=42). Из 21 больного с идиопатической изолированной недостаточностью СТГ АПАГ выявили у 6 (28,6%) детей, из 6 больных с органической изолированной недостаточностью СТГ - у 1 ребенка (16,7%), в то время как 15 обследованных пациентов с идиопатической недостаточностью роста в сочетании с другими видами гипофизарной недостаточности были АПАГ-негативными. Результаты свидетельствуют об участии аутоиммунных механизмов в патогенезе различных нейроэндокринных заболеваний, однако не позволяют с точностью судить о том, являются ли обнаруженные антитела причиной тканевых повреждений (как, например, при лимфоцитарном гипофизите), или образуются вследствие повреждения тканей, вызванных другим патологическим процессом (как при опухолях гипофиза). Россия, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЬНЫЕ
АНТИГИПОФИЗАРНЫЕ АНТИТЕЛА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ МЕТОД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кеда, Ю.М.; Крюкова, И.В.; Иловайская, И.А.; Фофанова, О.В.; Морозова, М.С.; Панков, Ю.А.; Марова, Е.И.; Кандрор, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.07-04М6.26

Роль аутоиммунных механизмов в патогенезе нейроэндокринных заболеваний [Текст] / И. В. Крючкова [и др.] // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 452
Аннотация: Изучали антитела к поверхностным антигенам различных клеток аденогипофиза (АПАГ) при ряде нейроэндокринных заболеваний. АПАГ определяли в сыворотке крови 88 пациенток с гиперпролактинемией опухолевого и неопухолевого генеза, а также 62 больных с различными вариантами недостаточности гормона роста. Контрольную группу для пациенток с гиперпролактинемией составили 12 женщин с физиологической гиперпролактинемией (во время беременности); в контрольную группу для больных с недостаточностью гормона роста вошли 12 взрослых и 13 детей с нормальной продукцией СТГ. В группе больных с идиопатической гиперпролактинемией (n=31) АПАГ обнаруживали у 21 (68%) пациентки, в то время как АПАГ определяли у 15 из 44 (34%) больных с пролактинсекретирующими аденомами гипофиза и у 5 из 13 (38,5%) больных с гиперпролактинемией на фоне первичного синдрома "пустого" турецкого седла. У лиц контрольной группы АПАГ не обнаружили. Частота обнаружения АПАГ у больных с идиопатической гиперпролактинемией достоверно превышала таковую в других группах больных с гиперпролактинемией. Из 10 больных с идиопатической изолированной формой недостаточности гормона роста АПАГ выявили у 9 (90%) больных; из 13 больных с недостаточностью гормона роста в сочетании с другими видами гипофизарной недостаточности - в 5 случаях (38,4%), а из 26 пациентов с недостаточностью гормона на фоне синдрома "пустого" турецкого седла АПАГ-позитивными были только 7 больных (26,9%). Все лица контрольной группы были АПАГ-негативными. Таким образом, среди больных с недостаточностью гормона роста наибольшую частоту обнаружения АПАГ отмечали в группе идиопатической изолированной недостаточности СТГ. Данные свидетельствуют о вовлечении специфических аутоиммунных механизмов в идиопатические нарушения секреции пролактина и СТГ. Предполагают, что патогенез данных заболеваний включает аутоиммунные нарушения, направленные против определенного типа гипофизарных клеток. Россия, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРОЛАКТИН
СОМАТОТРОПИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Крючкова, И.В.; Иловайская, И.А.; Кеда, Ю.М.; Фофанова, О.В.; Панков, Ю.А.; Кандрор, В.И.; Марова, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.160

Стимуляция роста "нормальных" тиреоцитов лимфоцитами, инфильтрирующими ткань диффузного токсического зоба [Текст] / С. И. Крайнова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2001. - Т. 47, N 3. - С. 3-5 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Исследовали способность лимфоцитов, изолированных из ткани диффузного токсического зоба (ДТЗ), ускорять пролиферацию "нормальных" тиреоцитов (изолированных из околоузловой ткани узлового эутиреоидного зоба). "Нормальные" и выделенные из ткани ДТЗ тиреоциты инкубировали 24 ч в присутствии различных конц-ий эмбриональной сыворотки теленка (FCS), лимфоцитов из ДТЗ или околоузловой ткани либо FCS и лимфоцитов одновременно. Показали, что в присутствии только FCS скорость пролиферации "нормальных" тиреоцитов увеличивалась параллельно конц-ии эмбриональной сыворотки. Скорость пролиферации тиреоцитов из ДТЗ от конц-ии FCS не зависела. Лимфоциты из ДТЗ, но не из околоузловой ткани, стимулировали пролиферацию "нормальных" тиреоцитов. Ростстимулирующий эффект лимфоцитов из ДТЗ сопровождался потерей способности "нормальных" тиреоцитов реагировать на увеличение концентрации ростовых факторов (FCS) в среде культивирования. Данные свидетельствуют о возможной роли интратиреоидных лимфоцитов при ДТЗ в генезе характерного для данного заболевания увеличения кол-ва тиреоцитов и подтверждают высказанное ранее предположение о снижении экспрессии поверхностных антигенов (рецепторов) на клетках ДТЗ под действием интратиреоидных лимфоцитов. Россия, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
ТКАНЬ ЖЕЛЕЗЫ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ЛИМФОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ РОСТА
"НОРМАЛЬНЫЕ" ТИРЕОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Крайнова, С.И.; Крюкова, И.В.; Мкртумова, Н.А.; Кеда, Ю.М.; Кандрор, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.21

Старкова, Н. Т.
Причины и механизмы развития эндокринных заболеваний [Текст] / Н. Т. Старкова, В. И. Кандрор // Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 9-16 . - ISBN 5-272-00314-4
Аннотация: В основе патогенеза эндокринных заболеваний лежат нарушения сложных взаимодействий эндокринной, нервной и иммунологической систем на определенном генетическом фоне. Эндокринные заболевания могут возникать в результате первичного поражения функции железы внутренней секреции, расстройства регуляции секреции и метаболизма гормонов, а также дефекта в механизме действия гормонов. Выявлены клинические формы эндокринных заболеваний, при которых нарушения гормонрецепторного взаимодействия являются причиной возникновения патологии

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРИЧИНЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Кандрор, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.32

Кандрор, В. И.
Заболевания шишковидной железы [Текст] / В. И. Кандрор // Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 339-405 . - ISBN 5-272-00314-4
Аннотация: Шишковидная железа, или эпифиз, представляет собой вырост крыши III желудочка мозга и продуцирует в основном индол-N-ацетил-5-метокситриптамин (мелатонин). Имеются данные о продукции эпифизом веществ полипептидной природы, причем, по мнению ряда исследователей, именно они и являются истинными гормонами шишковидной железы. Не вызывает сомнения влияние эпифиза на секрецию тропных гормонов гипофиза, но нельзя исключить возможность непосредственного его воздействия на периферические эндокринные железы и другие органы. Под действием стимулов внешней среды эпифиз продуцирует не одно, а несколько соединений, попадающих преимущественно в кровь. Эти вещества модулируют активность моноаминергических нейронов в центральной нервной системе, контролирующих выработку либеринов и статинов определенными структурами мозга и тем самым влияющих на синтез и секрецию тропных гормонов гипофиза. Влияние эпифиза на гипоталамические центры носит преимущественно тормозной характер. Нарушение полового созревания у человека при опухолях эпифиза явилось одним из первых указаний на эндокринную роль этого органа. Преждевременное половое и соматическое развитие встречается и при врожденной гипоплазии или аплазии шишковидной железы. На долю опухолей этой железы приходится менее 1% от всех внутричерепных новообразований. Различают опухоли эпифиза трех типов: пинеаломы, глиальные опухоли и герминомы. Симптоматика опухолей эпифиза обычно проявляется поздно, и клинический диагноз устанавливают уже на той стадии, когда опухоль оказывается неоперабельной. Используют лучевую терапию, которая особенно эффективна в случае гермином

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.27.05
Рубрики: ЭПИФИЗ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕЛАТОНИН
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.93

Кандрор, В. И.
Заболевания вилочковой железы [Текст] / В. И. Кандрор // Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 406-410 . - ISBN 5-272-00314-4
Аннотация: Вилочковую железу (тимус) издавна причисляют к эндокринным органам. Железа служит важным источником лимфоцитов в организме, но, в отличие от других подобных структур, не принимает непосредственного участия в иммунных реакциях. Присутствующие в тимусе кистозные образования, клетки стенок которых обладают секреторными признаками, могут отражать эндокринную функцию этого органа. Существуют данные, позволяющие включить вилочковую железу и в систему эндокринной регуляции в организме. Приведены данные о взаимосвязи тимуса с активностью других желез внутренней секреции

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.49
Рубрики: ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
СТРОЕНИЕ
ФИЗИОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.94

Кандрор, В. И.
Анатомия и физиология надпочечников [Текст] / В. И. Кандрор // Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 306-325 . - ISBN 5-272-00314-4
Аннотация: Подробно рассмотрены анатомия надпочечников, их развитие в эмбриональный период, синтез, секреция, метаболизм и физиологические эффекты гормонов коры надпочечников, а также катехоламинов, синтезируемых в мозговом слое

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.02
Рубрики: НАДПОЧЕЧНИКИ
АНАТОМИЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
ГОРМОНЫ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.04-04М6.56

Роль антигипофизарных антител в патогенезе гиперпролактинемии [Текст] / И. А. Иловайская [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48, N 3. - С. 6-9 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Изучали показатели гуморального иммунитета - антитела к поверхностным антигенам клеток аденогипофиза (АПАГ) и антитела к пролактину (Прл) - у 26 больных с идиопатической гиперпролактинемией (1-я гр.) у 32 больных с пролактиномами (2-я гр.), а также у 12 беременных с физиологической гиперпролактинемией (3-я гр. ). АПАГ выявили у 38,5-76,9% пациенток в 1-й гр., у 18,7-29% - во 2-й и не нашли ни у одной пациентки в 3-й гр. (с использованием клеток аденогипофиза крыс - клеток пролактиномы человека соответственно). Преобладание АПАГ-позитивных пациенток в группе идиопатической гиперпролактинемии по сравнению с пролактиномами было статистически достоверным (p0,001). При использовании лактотропов по сравнению с клетками аденогипофиза крыс у больных с идиопатической гиперпролактинемией АПАГ обнаруживали также достоверно чаще (p

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ
АНТИГИПОФИЗАРНЫЕ АНТИТЕЛА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Иловайская, И.А.; Крюкова, И.В.; Кеда, Ю.М.; Макаровская, Е.Е.; Кандрор, В.И.; Марова, Е.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.02-04М6.87

Повышение уровня FAS-лиганда в сыворотках как возможный механизм их антитереоидной цитотоксичности при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст] / В. И. Кандрор [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2004. - Т. 138, N 7. - С. 45-47
Аннотация: Изучили цитотоксический эффект сывороток больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы с учетом содержания в них растворимого рецептора апоптоза и его растворимого лиганда. Россия, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОИММУННЫЕ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
РАСТВОРИМЫЙ РЕЦЕПТОР АПОПТОЗА
РАСТВОРИМЫЙ ЛИГАНД
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Кандрор, В.И.; Бабкина, И.В.; Крайнова, С.И.; Кавтарадзе, С.Р.; Кушлинский, Н.Е.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.09-04М6.25

Комплементзависимая антитиреоидная цитотоксичность сывороток больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [Текст] / С. И. Крайнова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2004. - Т. 50, N 5. - С. 7-11 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: На первичной культуре тироцитов, изолированных из околоузловой ткани эутиреоидного узлового зоба, показано, что сыворотки больных с тиреоидитом Хасимото и болезнью Грейвса обладают комплементнезависимой цитотоксичностью. Этот эффект выявлен примерно в 40% сывороток больных, находившихся на разных стадиях медикаментозной компенсации аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. На первичной культуре кожных фибробластов человека цитотоксический эффект сывороток не проявлялся. Частота выявления комплементнезависимой цитотоксичности в сыворотках больных с тиреоидитом Хасимото и болезнью Грейвса совпадала с частотой обнаружения повышенных уровней растворимого лиганда FAS-рецептора в соответствующих сыворотках. Тироциты, изолированные из щитовидной железы при болезни Грейвса, оказались резистентными к действию 60% цитотоксических сывороток. Эту резистентность можно связать с найденной в специальных исследованиях сниженной экспрессией FAS-рецептора на таких клетках. Россия, ГУ Эндокринологический научный центр, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОИММУННЫЕ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ СЫВОРОТОК
АНТИТИРЕОИДНАЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Крайнова, С.И.; Крюкова, И.В.; Мкртумова, Н.А.; Кушлинский, Н.Е.; Антонова, С.С.; Юшков, П.В.; Кандрор, В.И.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.67

К механизмам пролиферации и гибели тиреоцитов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст] / В. И. Кандрор [и др.] // Вестн. РАМН. - 2006. - N 9-10. - С. 56-61 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОИММУННЫЕ
ТИРОЦИТЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Кандрор, В.И.; Крайнова, С.И.; Крюкова, И.В.; Мкртумова, Н.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.12-04М7.178

К механизмам пролиферации и гибели тиреоцитов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст] / В. И. Кандрор [и др.] // Вестн. РАМН. - 2006. - N 9-10. - С. 56-61 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.25.11
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОИММУННЫЕ
ТИРОЦИТЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Кандрор, В.И.; Крайнова, С.И.; Крюкова, И.В.; Мкртумова, Н.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.10-04М6.60

Кандрор, В. И.
Механизмы резвития болезни Грейвса и действия тиреоидных гормонов [Текст] / В. И. Кандрор // Клин. и эксперим. тиреоидол. - 2008. - Т. 4, N 1. - С. 26-34
Аннотация: Основные эффекты Т[3] осуществляются через ядерные рецепторы, которые регулируют транскрипцию генов-мишеней. Однако доказано, что тиреоидные гормоны действуют и вне генома, то есть независимо от своих ядерных рецепторов. Внеядерные эффекты тиреоидных гормонов в отличие от ядерных развиваются в течение нескольких секунд или минут и опосредуются обычно мембранными сигнальными механизмами. Непосредственное влияние тиреоидных гормонов на митохондрии могло бы прямо объяснять их основной макроэффект - повышение потребления кислорода. Некоторые авторы считают, что мишенью тиреоидных гормонов в митохондриях является транслоказа, переносящая адениннуклеотиды через митохондриальную мембрану. Таким образом, существование быстрых негеномных эффектов тиреоидных гормонов в настоящее время не вызывает сомнений. Однако молекулярные механизмы таких эффектов (включая характеристику внеядерных рецепторов) во многом остаются неизвестными. В последние годы появились указания на возможность перехода ядерных рецепторов из ядра в цитоплазму и обратно. Поэтому не исключено, что внегеномные эффекты тиреоидных гормонов опосредуются их классическими ядерными рецепторами. Расширение знаний в тиреоидологии будет способствовать разработке новых подходов к лечению распространенной эндокринной патологии, какой является гипертиреоз вообще и болезнь Грейвса, в частности

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА
ПАТОГЕНЕЗ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.84

Кандрор, В. И.
Нарушение иммунорегуляции в патогенезе эндокринных заболеваний [Текст] / В. И. Кандрор // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - С. 174
Аннотация: Рассматриваются связи антигенов системы HLA с возникновением различных эндокринопатий и на примере аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и других желез внутренней секреции анализируется функция общих Тсупрессоров, роль отдельных клеточных антигенов и их "презентации", генетический контроль иммунных р-ций, механизм ремиссии заболевания, а также значение аутоантител к различным антигенам органа-мишени. Особое внимание уделяется экспрессии DR-антигенов на клетках-мишенях.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.12-04М6.165

Взаимоотношения между тиреоидной патологией и офтальмопатией [Текст] / В. И. Кандрор [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1990. - Т. 36, N 4. - С. 78-83 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Наличие и тяжесть поражения глаз при офтальмопатии не зависят ни от величины, ни от направления сдвига тиреоидного индекса, суммарно характеризующего функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы. Тиреопатии и офтальмопатия имеют неидентичную иммуногенетическую основу. Маркером первых состояний служат антитиреоидные аутоантитела, тогда как маркером офтальмопатии - антитела к мембранам глазных мышц, титр к-рых тесно коррелирует с тяжестью глазных проявлений. Присутствие антитиреоидных аутоантител повышает частоту обнаружения антител к мембранам глазных мышц, что позволяет предполагать близкое расположение генов, кодирующих синтез антител обеих групп.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАТОЛОГИЯ
ГЛАЗ
ОФТАЛЬМОПАТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кандрор, В.И.; Бирюкова, М.П.; Крюкова, И.В.; Мкртумова, Н.А.; Коннова, Е.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.02-04К1.547

Связь эндокринной офтальмопатии с тиреоидным статусом и показателями аутоиммунного поражения щитовидной железы [Текст] / М. П. Бирюкова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1990. - Т. 36, N 5. - С. 10-11 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Больные с эндокринной офтальмопатией (ЭО) без тиреоидной патологии не имеют каких-либо особенностей поражения глаз по сравнению с б-ными диффузным токсическим зобом (ДТЗ) или тиреоидитом Хашимото (ТХ) в сочетании с ЭО. Возникновение и выраженность ЭО не зависят ни от величины, ни от направления сдвига тиреоидного индекса. У половины б-ных с ЭО отмечается умеренно выраженное повышение уровня IgM и IgG независимо от наличия или отсутствия тиреоидной патологии. Присутствие классических антитиреоидных антител, а также повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке не является обязательными для возникновения и прогрессирования ЭО. Сравнит. анализ распределения антигенов системы HLA при ЭО без тиреоидной патологии и в сочетании с ДТЗ и ТХ свидетельствует о генет. гетерогенности данных заболеваний. Ин-т эксперим. эндокринологии и химии гормонов АМН СССР, Москва, СССР.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бирюкова, М.П.; Кандрор, В.И.; Крюкова, И.В.; Коннова, Е.В.; Козлов, Г.И.; Ефуни, С.С.; Полянская, И.С.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска